ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ Ртуть (mercury)

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ

Ртуть (mercury) Переходный металл, при комнатной температуре представляет собой тяжёлую серебристо белую жидкость, пары которой чрезвычайно ядовиты

РТУТЬ В природе находится как в самородном виде, так и образует ряд минералов. Чаще всего ртуть получают путём восстановления из её наиболее распространённого минерала — киновари. Ртуть применяется для изготовления измерительных приборов, вакуумных насосов, источников света (парами ртути наполняются ртутно-кварцевые и люминесцентные лампы), элементов питания, изготовления амальгамы и др.

Применение Желтый оксид ртути (II) входит в состав глазной мази и мазей для лечения кожных заболеваний. Красный оксид ртути (II) применяется для получения красок. Хлорид ртути (I), который называется каломель, используется в пиротехнике, а также в качестве фунгицида. В ряде стран каломель используется в качестве слабительного. Хлорид ртути (II), который называется сулема, является очень токсичным. Применялась в медицине как дезинфицирующее средство, в технике она используется для обработки дерева, получения некоторых видов чернил, травления и чернения стали. Амидохлорид ртути входит в состав некоторых мазей. В ветеринарии амидохлорид ртути применяется как средство против паразитарных заболеваний кожи. Нитрат ртути (II) применяется для отделки меха и получения других соединений этого металла. Многие органические соединения ртути используются в качестве пестицидов и средств для обработки семян.

Токсикология ртути Пары ртути, а также металлическая ртуть очень ядовиты, могут вызвать тяжёлое отравление. Ртуть тиоловый, клеточный протоплазматический и капиллярный яд. По классу опасности ртуть относится к первому классу (чрезвычайно опасное химическое вещество).

Механизм действия Аэрозоли ртути, попадая в организм через органы дыхания, способны связываться с белками, поступать в кровоток, образуя сульфгидрильные группы , нарушают белковый обмен вызывая нарушения ЦНС и образовывать депо в печени , почках, мозге(гипофиз, мозжечок). ПДК 0, 01 мг/м 3

Клиника острого отравления Острое отравление ртутью проявляется через несколько часов после начала отравления. Симптомы острого отравления: общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боль при глотании, металлический вкус во рту, слюнотечение, набухание и кровоточивость десен, тошнота и рвота. Как правило, появляются сильнейшие боли в животе, слизистый понос (иногда с кровью). Нередко наблюдается воспаление легких, верхних дыхательных путей, боли в груди, кашель и одышка, часто сильный озноб. Температура тела поднимается до 38 40°С. В моче пострадавшего находят значительное количество ртути. В тяжелейших случаях через несколько дней наступает смерть пострадавшего.

Меркуриализм - хроническое отравление ртутью Симптомы: повышенная утомляемость, сонливость, общая слабость, головные боли, головокружения, апатия, а также эмоциональная неустойчивость — неуверенность в себе, застенчивость, общая подавленность, раздражительность. Также наблюдаются: ослабления памяти и самоконтроля, снижение внимания и умственных способностей. Постепенно развивается усиливающееся дрожание кончиков пальцев при волнении — «ртутный тремор» , вначале пальцев рук, затем ног и всего тела (губы, веки), снижение обоняния, кожной чувствительности, вкуса.

При отравлении тяжелой степени – развитие токсической энцефалопатии, нарушение координаторных функций, нарушение речи. Диагностика: Ртуть обнаруживается в моче 0, 02 – 0, 9 мг/л

Лечение при острых отравлениях — немедленная госпитализация; при хронической интоксикации — стационарное лечение, в начальной стадии — амбулаторное или санаторное лечение. При профессиональном отравлении — перевод на другую работу.

Лечение Унитиол (димеркапрол). взрослым — внутримышечно, подкожно: 5 10 мл (из расчета 0, 05 мг или 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела), в первые сутки 3 4 инъекции каждые 6 8 ч, в тяжелых случаях — до 8 инъекций; на вторые сутки 2 3 инъекции каждые 8 12 ч; в последующие сутки 1 2 инъекции. Внутрь, по 100— 150 мл 5 % раствора для промывания желудка в первые сутки.

Вместо унитиола сукцимер 0, 3 0. 5 г ежедневно в течении 5 дней. можно использовать 30% 10, 0 р р тиосульфата натрия в/в стр. но при ацидозе 3 % р р натрия гидрокарбоната. дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин. Р р Рингерадо 500, 0 в сутки). Витаминотерапия, средства улучшающие мозговое кровообращение( винпоцетин, кавинтон). для нормализации сна –седативные препараты (валокордин, валоседан, корвалол).

Острое отравление ртутьорганическими веществами

Гранозан, меркубензол, меркупан фунгициды, содержащие ртутьорганические соединения. Выделяют 3 степени: легкая, средняя, тяжелая. Легкая степень: легкая гиперемия слизистых оболочек, чувство саднения, явления токсической астении головная боль, снижение памяти. Внимания, умственной работоспособности. Средняя степень: картина о. токсической энцефалопатии: нарушение координации. Тяжелая степень: тяжелая о. токсическая энцефалопатия с развитием двигательных нарушений.

Отравление свинцом § Отравление свинцом (сатурнизм, от лат. saturnus (по имени планеты) — свинец) — наиболее распространенный вид отравлений тяжелыми металлами.

Свинец § Свинец / Plumbum (Pb) - ковкий, сравнительно легкоплавкий металл серого цвета. Обладает низкой температурой плавления, устойчив к щелочам и и органическим кислотам, в жидком виде растворяет все металлы, за исключением железа

Свинец § Наиболее часто используют : свинцовый глет Pb. O, свинцовый сурик, хромат свинца, свинцовый блеск - Pb. S Главным источником производства свинца добыча свинца и выплавка из концентратов и металлических отходов (на обогатительных фабриках)

Применяется в: § Машино- и приборостроение § Радиоэлектронике (свинецсодержащие припои) Производство и применение § аккумуляторов § Кабелей, проводов § свинцовых белил, красок и эмалей

Производство: § хрусталя, фарфора, фаянса и керамики § Типографское производство § Плавка цветных металлов и т. д.

Пути поступления свинца в организм человека -Автовыхлопы -Употребление -Загрязнение -Выбросы в человеком свинцом воды, атмосферу при загрязненной проходящей по выплавке сельскохозяйстве трубам -Использование нной продукции -Содержание этилированного -Употребление воды в бензина мяса больных освинцованных животных сосудах

Действие Свинца Токсическое действие свинца во многом обусловлено его способностью образовывать связи с большим числом анионов – лигандов, к которым относятся сульфгидрильные группы, производные цистеина, имидазольные и карбоксильные группы, фосфаты. В результате связывания ангидридов со свинцом угнетается синтез белков и активность ферментов, например АТФазы. Свинец нарушает синтез гема и глобина, вмешиваясь в порфириновый обмен, индуцирует дефекты мембран эритроцитов. ИНГИБИРОВАНИЕ АТФазы Pb АТФаза Pb

Опасные дозы Pb § Токсическая доза для человека: 1 мг § Летальная доза для человека: 10 г

Пути поступления в организм: § Ингаляционный (наиболее опасный) § Желудочно кишечный (при нарушении техники безопасности) Пути выделения из организма: § Моча 75% § ЖКТ – около 15% § Слюна, потовые железы , грудное молоко и др. – 6 7%

КЛИНИКА КЛАССИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ (основные симптомы и синдромы) § “Свинцовый колорит” кожи – за счет анемии и спазма кожных капилляров. § “Свинцовая кайма” на деснах § Желудочно кишечный синдром: • а) гиперсекреция желудочного сока • б) токсический гепатит • в) свинцовая колика

Желудочно - кишечный тракт ♯ Гиперсекреция со значительным повышением содержания соляной кислоты и пепсина. ♯ Токсическое влияние на нейросекреторные механизмы. ♯ Блокировка деятельности некоторых ферментов, при повышении концентрации свинца в крови в 10 раз их активность снижается примерно в 100 раз. ♯ Свинцовая колика: резкие, схваткообразные боли в животе, особенно интенсивные области пупка; запоры, не уступающие никакому воздействию.

Свинцовая колика Острый живот Резкие схваткообразные боли в животе, боли при пальпации уменьшаются усиливаются Стойкий запор, не Запор или диарея поддающийся действию слабительных и клизм Подъем артериального Снижение АД, тахикардия давления (до 200 мм ртутного столба и выше), брадикардия Содержание Pb в биосредах Не изменено увеличено Содержание копропорфирина и Не изменено АЛК в моче увеличено Чаще лейкопения Лейкоцитоз Гематологические сдвиги: Реже ретикулоцитоз, увеличение СОЭ, снижение гемоглобина и эритроцитов

Кровеносная система q Увеличение количества ретикулоцитов q Появление значительного количества базофильно зернистых эритроцитов. q «Свинцовая» анемия: нарушение синтеза гемоглобина, наличие высокого количества сидеробластов и сидероцитов q Увеличение метаболитов порфиринового обмена в биосредах дельта амино левулиновой кислоты(АЛК) и копропорфирина (КП) в моче, протопорфирина(ПП) в эритроцитах, свинца в крови относится к ранним, достоверным и специфическим признакам интоксикации свинцом.

Изменения нервной системы Функциональные: § астенический синдром § астено вегетативный Органические: § энцефалопатия § свинцовые параличи (вегето сенсорные полиневриты верхних и нижних конечностей)

Нервная система Астеновегетатив-ный Стойкие изменения ц. н. с. синдром с рядом – энцефалопатия с функциональных При воздействии более высоких асимметрией иннервации легкообратимых концентраций свинца черепных нервов, изменений центральной расстройством речи, нервной системы. неравномерностью зрачков, гиперкинезами, нарушением координации движений. При свинцовом полиневрите наблюдается: слабость разгибателей кисти, нарушение возбудимости нервов и мышц верхних конечностей, при осложнении могут наблюдаться параличи разгибателей пальцев и кисти ( «висячая кисть» ), гипестезия, болезненность по ходу нервных стволов, цианоз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНТОКСИКАЦИИ Pb Начальная Легкая Выраженная Клинические симптомы Астенический, Свинцовая колика, отсутствуют астеновегетативный, анемический синдром, полиневропатии, синдром полиневропатии, моторной дискенезии, энцефалопатии, поражение функции печени выраженный токсический гепатит Лабораторные изменения: АЛК-190 мкмоль/г АЛК больше 190 мкмоль/г увеличение АЛК мочи до креатинина 115 мкмоль /г, креатинина (норма до 19 мкмоль) КП мочи до 450 нмоль на 1 г КП- до 770 нмоль/г КП- более 770 нмоль/г креатинина (норма до 120 креатинина нмоль) Ретикулоцитоз до 25‰ До 40‰ Более 40‰ промили. (N-12‰) увеличение БЗЭ до 40‰ До 60‰ Более 60‰ Содержание гемоглобина и Гемоглобин до 120 г/л у Гемоглобин ниже 120 г/л у эритроцитов в пределах мужчин, у женщин - 110 г/л мужчин, нормы у женщин - 110 г/л Свинец в крови – 0, 25 Не более 0, 38 мкмоль% Более 0, 38 мкмоль% (норма – 0, 19 мкмоль%) sdp. net. ua

ЛЕЧЕНИЕ Этиологическое лечение: прекращение контакта со свинцом, выделительная терапия (комплексоны): Д пеницилламин 150 мгх3 4 раза в день через 30 мин после еды, курс 15 20 дней, Сукцимер 0, 5 х3 раза в день, 3 дня, перерыв 3 дня, 3 цикла, в/м 0, 3 в 6 мл 5% р ра бикарбоната натрия. Тетацин , пентацин кальций 10% 20 мл в/в 3 дня, интервал 3 дня, 3 4 цикла, Унитиол 5% 20 мл в/в, таблетки 0, 5 1, 0 х4 раза в день, 30 40, 0 на курс.

ЛЕЧЕНИЕ 2. Патогенетическое лечение. При поражении нервной системы: средства, избирательно улучшающие мозговой кровоток; метаболиты нервной ткани; витамины группы В, витамин С, РР; биогенные стимуляторы; адаптогены и др.

ЛЕЧЕНИЕ 2. Патогенетическое лечение. При поражении сердечно-сосудистой системы: средства, избирательно улучшающие кровоток в сердечной мышце; метаболиты сердечной мышцы; антигипоксанты; антиоксиданты;

ЛЕЧЕНИЕ При свинцовой колике: комплексоны; р р атропина п/к 2 раза в день; 10% р р бромистого натрия в/в 5 10 мл или 0, 5% р р новокаина 10 мл; новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому; 25% р р сернокислой магнезии в/м или в/в; грелки на живот или теплые ванны. Слабительные противопоказаны!

ЛЕЧЕНИЕ 2. Патогенетическое лечение. При полиневритическом синдроме: четырехкамерные ванны с серой, массаж, кинезотерапия, витамины группы В, витамин С, санаторно курортное лечение. При свинцовой энцефалопатии комплексоны противопоказаны!

Интоксикации нитросоединениями бензола

Амино и нитросоединения бензола и его гомологов применяют в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, пластических масс, как ускорители вулканизации каучука и как проявитель в фотографии. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино и нитрогруппы, являются метгемоглобинообразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.

Анилин, аминобензол— бесцветная маслянистая жид кость со слабым ароматическим запахом, быстро темнеющая на воздухе, летуча при комнатной температуре, хорошо растворима в эфире, спирте, жирах, плохо растворима в воде. Применяется при производстве красителей, искусственных смол, цветных карандашей, в фармацевтической и резиновой промышленности и производстве взрывчатых веществ. ПДК 0, 1 мг/м sdp. net. ua

В производственных условиях проникновение амино и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и значительно реже через желудочно кишечный тракт. В зависимости от концентрации и длительности контакта амино и нитросоединения бензола вызывают как острые, так и хронические интоксикации.

Острые отравления: Легкая степень головная боль, общая слабость, сонливость, головокружение. Характерным признаком отравления нитросоединениями бензола служат сине серая окраска кожных покровов и слизистых. В периферическом анализе крови обнаруживаются тельца Гейнца, имеющих округлую форму, окрашены в темно фиолетовый цвет. Средняя степень: сильная головная боль, головокружение, общая слабость, тошнота, рвота. Увеличивается печень, расширяются границы сердца, тахикардия.

При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются усталость, резкая головная боль, тошнота, рвота, слабость, расстройство равновесия, склонность к обморокам, депрессия, боли в грудной клетке. Появляются судороги, исчезают сухожильные рефлексы, происходит потеря сознания, развивается кома; смерть наступает в первые часы отравления от паралича дыхательного центра, сердечной недостаточности.

Поражение мочевыводящих путей связано с воздействием аминосоединений (двуядерных). Могут наблюдаться функциональные расстройства в виде учащения безболезненного мочеиспускания без изменений состава мочи. Слизистая оболочка мочевого пузыря при осмотре через цистоскоп не изменена. Иногда выявляются геморрагические циститы с выраженными изменениями: в моче — протеинурия, микро и макрогематурия. При цистоскопии обнаруживают множественные, различной величины субэпителиальные кровоизлияния. В том и другом случае после прекращения контакта с аминосоединениями наступает быстрое выздоровление.

Хроническое отравление: Интоксикация развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании можно выявить начальные изменения в крови (явления гипопластического процесса).

Токсические поражения печени развиваются при длительном действии субтоксичных доз амино и нитросоединений бензола. Чаще больные жалуются на боли в области правого подреберья, диспепсические расстройства, слабость, недомогание. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени, реже — селезенки.

Поражения мочевыделительной системы проявляются в виде хронического воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря, доброкачественных папиллом мочевого пузыря, злокачественных новообразований. В начале заболевания больные почти не предъявляют жалоб, за исключением жалобы на учащенное мочеиспускание, в основном в дневное время. В анализах мочи изменений не обнаруживается. Позднее появляются резь при мочеиспускании и гематурия. При цистоскопии — картина хронического воспаления мочевого пузыря.

Для установления диагноза интоксикации прежде всего Диагностика. необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с этими веществами. Основным симптомом отравления метгемоглобинообразователя ми является окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в серо синий цвет. Иногда на кожных покровах обнаруживают точечные кровоизлияния, реже единичные язвы. В крови находят тельца Гейнца, повышенное количество эритроцитов с базофильной зернистостью, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Лечение. При острых интоксикациях пострадавшего следует как можно быстрее вывести (вынести) из помещения с высокой концентрацией амино- и нитросоединений бензола. Для прекращения дальнейшего всасывания через кожу рекомендуется снять загрязненную одежду и обмыть загрязненные участки кожи теплой водой. Горячая ванна или душ противопоказаны. В первые часы отравления при угнетении ЦНС и дыхательного центра вводят лобелин, цититон. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства(кофеин, кордиамин) оксигенотерапия чередовать с карбогенотерапией (о. отравление сопровождается гипервентиляцией следствием которой является усиленное выведение углекислоты. Развитием гипокапнии). В острый период гемолитического криза лечебные мероприятия проводят с целью ликвидации наиболее опасных проявлений, т. е. коллапса и анурии.

Лечение при хронических интоксикациях проводят с учетом клинической картины заболевания и выраженности имеющихся синдромов. При поражении центральной и периферической нервной системы показаны назначение глюкозы в сочетании с витаминами С и группы В, физиотерапевтические процедуры, бальнеологическое лечение. При токсическом поражении печени рекомендуется применение глюкозы с инсулином внутривенно, метионина.

Интоксикация фосфором

фосфор широко применяется в химической и фармацевтической промышленности производстве желтого фосфора, минеральных удобрений, пестицидов, синтетических моющих средств, в пиротехнике.

В производственных условиях путями поступления фосфора и его неорганических соединений являются органы дыхания, затем ЖКТ и кожные покровы.

Патогенез: Фосфор оказывает политропное действие на нервную, серд. сосуд. и костную системы, а также паренхиматозные органы. В механизме интоксикации одну из главных ролей играет нарушение окислительно восстановительных реакций, обмена в в углеводного, белкового, жирового, витаминного.

Хроническая интоксикация фосфором и его соединениями это полисиндромное заболевание, характеризующееся полиморфной симптоматикой. Наблюдается поражение нервной , сердечно сосудистой, пищеварительной и костной систем и а также органов дыхания.

К ранним проявлениям хронической интоксикации фосфором следует отнести изменения нервной системы, наиболее часто протекающее в виде астеновегетативного или астеноневротического синдромов с характерными невротическими жалобами (головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, раздражительность, расстройство сна). К ранним проявлениям относятся также патология ЖКТ, характеризующаяся нарушением секреторной, моторной функций желудка с развитием гастродуоденита.

При выраженной форме интоксикации развивается токсическая энцефалопатия с характерной микроорганической симптоматикой (анизокория, нистагм, недостаточность конвергенции).

Патология костной системы занимает важное место в симптоматике ХИФ и характеризуется появлением трещин, отколов, патологической стираемости твердых тканей зубов, гингивита, стоматита, деструктивных процессов в твердых тканях пародонта и периоста. Костная патология проявляется упорными и выраженными болями в костях рук, ног, таза, позвоночника, усиливающимися в ночное время, скованностью, ограничением функции крупных суставов.

Лечение хронической интоксикации комплексное: общеукрепляющие препараты (вит. группы В, С, биостимуляторы), дезинтоксикационная терапия( в/в гемодез 200, 0 2 3 раза) и симптоматическое лечение в зависимости от клинического синдрома. Курсы гипербарической оксигенации , антиоксиданты( вит. Е 30 или 10 % масляный раствор альфа токоферола, который водят в/м по 1 г ежедневно, на курс 10 иньекций).

Отравления фосфоорганическими соединениями

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко используют в сельском хозяйстве и быту как средство борьбы с насекомыми, грызунами, сорными растениями. Отравления могут носить сезонный и массовый характер. studentdoctorprofessor. com. ua sdp. net. ua

Патогенез ФОС ингибируют ферменты холинэстеразы, в основном ацетилхолинэстеразу, разрушающую ацетилхолин. Вследствие этого происходит накопление ацетилхолина, что приводит к возбуждению, а в последствии к истощению и стойкому параличу холинергических структур. Ацетилхолин осуществляет функцию медиатора в следующих структурах: синапсах постганглионарных парасимпатических нервных волокон (мускариночувствительных, или М холинорецепторах), иннервирующих внутренние органы, гладкие мышцы и сердце, а также постганглионарных симпатических нервных волокон, иннервиру их потовые железы; во всех ганглиях, а также в нейромычных синапсах поперечно исчерченных мышц (никотиночувствительных, или Н холинорецепторах); в М- и Н- холинорецепторах ЦНС. Связь ФОС с холинэстеразой непрочная в течение теовых секунд, в последующие несколько часов она стабилизируйся и становится прочной примерно через 5 ч. sdp. net. ua

Симптомы В клиническом течении перорального отравления выделяют три стадии: возбуждения; гиперкинезов и судорог; параличей. sdp. net. ua

Мускариноподобное действие Стимуляция пищеварительных желез (слюнотечение, тошнота, рвота, понос) бронхиальных желез (бронхорея), слезных желез (слезотечение), потовых желез (повышенная потливость). характерна брадикардия воздействие на гладкие мышцы развитие бронхоспазма, усиление моторики пищеварительного канала и других внутренних органов стойкий миоз большие потери жидкости приводят к гиповолемии и шоку. sdp. net. ua

Никотиноподобное действие общая слабость, умеренная артериальная гипертензия, тахикардия, тремор, подергивание отдельных мышц или их групп с последующим развитием парезов и параличей. поражение ЦНС (головная боль и возбуждение, возможны галлюцинации, угаетение сознания различной степени вплоть до глубокой комы, тонико клонические судороги, угнетение дыхания). sdp. net. ua

Клиническая картина зависит от пути поступления яда в организм, может отличаться быстротой и очередностью развития отдельных симптомов: при ингаляционном отравлении быстрее развиваются ринит и бронхорея, миоз; при чрескожном потливость, миофибрилляции в месте контакта ФОС и кожи (если это кожа головы, то быстро развиваются симптомы поражения ЦНС); при попадании яда в желудок на ранних стадиях интоксикации преобладают симптомы поражения пищеварительного канала тошнота, рвота, понос, в дальнейшем могут длительно сохраняться миофибрилляции языка. sdp. net. ua

Лечение В первую очередь необходимо нормализовать функции внешнего дыхания (санация ротовой части глотки, интубация трахеи, санация трахеобронхиального дерева, ИВЛ). Промывание желудка проводят до устранения запаха ФОС от промывных вод, вводят энтеросорбент и солевое слабительное. Назначают противошоковую инфузионную терапию. Специфическими антидотами ФОС являются реактиваторы холинэстеразы. В настоящее время используют аллоксим и диэтиксим. Аллоксим в 1 й стадии отравления вводят внутримышечно по 0, 075 г через 3 ч (суточная доза 0, 15 0, 3 г); во 2 й по 0, 15 г через 3 ч первые 12 ч, затем по 0, 075 г через 3 ч (суточная доза до 0, 9 г); в 3 й стадии по 0, 15 г через 2 ч первые 12 ч, затем по 0, 075 г через 2 ч (суточная доза до 1, 5 г). Диэтиксим в 1 й стадии отравления вводят внутримышечно по 0, 5 г через 4 ч (суточная доза до 1, 5 г); во 2 й по 0, 5 г через 2 3 ч (суточная доза до б г); в 3 й стадии по 0, 5 г через 1 2 ч (суточная доза до 8 г). sdp. net. ua

Лечение При отсутствии аллоксима и диэтиксима используют дипироксим. В 1 й стадии дипироксим назначают по 0, 15 0, 3 г 2 3 раза в сутки внутримышечно; во 2 й по 0, 15 0, 3 г через 2 ч (суточная доза 3, 6 г) внутримышечно. В 3 й стадии дипироксим назначают по 0, 3 г через 1, 5 ч внутримышечно. Реактиваторы холинэстеразы обычно применяют в 1 е сутки с момента отравления, так как в дальнейшем ФОС связывается с ацетилхолинэстеразой прочно и необратимо. Для купирования мускариноподобного действия ФОС вводят атропина сульфат подкожно, внутримышечно или внутривенно. Начальная доза препарата 1 2 мг. Его вводят до исчезновения явлений гиперсаливации, бронхореи, гипергидроза, брадикардии и до появления признаков атропинизации: расширения зрачков, сухости кожи. sdp. net. ua

Лечение Симптоматическая терапия направлена на устранение гиповолемии и борьбу с шоком. Назначают растворы кристаллоидов, декстранов, при необходимости в сочетании с кортикостероидами и симпатомиметиками. Для устранения судорожного синдрома используют бензодиазепины и барбитураты. В целях профилактики и лечения гнойно воспалительных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия. Для профилактики поражений нервной системы назначают большие дозы АТФ, витаминотерапию. Наиболее выраженный лечебный эффект проявляет никотинамид per os по 10 20 мг 4 раза в сутки или внутримышечно по 1 2 мл 1 % раствора 2 раза в сутки. sdp. net. ua

Интоксикации хлором ПДК 1 мг/м 3 Оказывает раздражающее и рефлекторное действие, блокирует дыхательные ферменты и раздражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Применяется в целлюлозно- бумажном и текстильном производстве, применяется для отбеливания.

При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. В легких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапания в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса. При осмотре отмечается гиперемия слизистых оболочек полостей носа, рта, глотки, гортани и трахеи. В полости носа скапливаются слизистые выделения, набухают носовые раковины и голосовые складки. Процесс обычно легко обратим и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.

Хроническая интоксикация хлором Хронический токсический бронхит характеризуется рецидивирующим и прогрессирующим течением; симптоматика его не отличается от таковой при хроническом бронхите иной этиологии. Однако, характеризуясь большой глубиной повреждения бронхиального дерева, токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза. Прогрессирование пневмосклероза может происходить путем развития бронхоэктатических изменений либо нарастания легочной и сердечной недостаточности.

Лечение При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глазах закапывают 0, 1 0, 2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0, 5% синтомициновая, 10% сульфациловая) или закапывают 30% раствор сульфацил натрия. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло влажные ингаляции этого раствора. При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1: 1000).