Профессиональная интоксикация ртутью u Ртуть-вещество 1 класса

Профессиональная интоксикация ртутью u Ртуть-вещество 1 класса опасности u ПДК = 0, 01 мг/м 3 (ниже, чем для свинца, марганца и других металлов) u Жидкий металл с низкой температурой испарения (комнатной и даже нулевой) u Пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха, не имеют запаха и

u Содержание паров ртути в воздухе зависит от температуры и площади испарения (наиболее высокое- при разливах ртути) u Ртуть адсорбируется пористыми телами (штукатурка, дерево, бумага), длительно сохраняется там и является источником загрязнения воздуха u При разливах ртути в помещениях может развиться хроническая бытовая интоксикация ртутью

Производства, в которых встречается ХРИ u Добыча ртути u Выплавка ртути из руд u Амальгирование металлов u Производство электронной аппаратуры, измерительных приборов u Острые интоксикации практически не встречаются u Хронические интоксикации ртутью чаще протекают стерто

Пути поступления ртути в организм u Ингаляционный- через органы дыхания: поступает непосредственно в кровь, где циркулирует в виде альбумината ртути и в эритроцитах (90%) u Через желудочно-кишечный тракт: проходит транзитом и почти полностью выделяется с калом u Через неповрежденную кожу

Выведение ртути из организма u Выводится в основном почками, а также кишечником, слюнными и потовыми железами u Содержание ртути в моче не соответствует степени тяжести интоксикации, а зависит от ее концентрации во внешней среде u Ртуть может обнаруживаться в моче спустя длительное время после прекращения контакта с ней вследствие выделения ее из депо

Депонирование ртути в организме u Наиболее стойкое депо- в ЦНС, депонирование происходит также в печени, почках, легких, сердце, костях u Поступление из депо в кровоток стимулируется воздействием ряда неблагоприятных факторов- инфекции, травма, алкоголь u Носительство ртути- бессимптомное нахождение ртути в депо

Патогенез u Ртуть принадлежит к группе тиоловых ядов, блокирующих сульфгидрильные группы тканевых белков и ферментов. Под влиянием ртути вначале в организме возникают защитно- приспособительные реакции со сдвигами нейро-гуморальной регуляции с повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы

u. В дальнейшем –ослабление компенсаторных механизмов и появление очаговой симптоматики, характерных для повреждения определенных отделов ЦНС u Диффузное поражение ЦНС с вовлечением коры, подкорковых центров, мозжечка и спинного мозга

Хроническая интоксикация ртутью u Развивается при длительном (3 -5 лет) воздействии повышенных концентраций ртути на организм u Стаж работы в контакте с ртутью до развития интоксикации зависит: 1)от индивидуальной чувствительности организма 2)от степени превышения ПДК на рабочем месте

1 стадия: начальная u Основной синдром- астено-вегетативный (астеноневротический с вегетативной дисфункцией) u Астеноневротический синдром: эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, снижение работоспособности и внимания (= «раздражительная слабость» ) Нарушения сна- бессонница ночью и сонливость днем

Вегетативные реакции u Лабильность пульса со склонностью к тахикардии u Стойкий красный дермографизм u Повышенная потливость u Тремор пальцев вытянутых рук ОСОБЕННОСТИ РТУТНОГО ТРЕМОРА в 1 стадию- мелкоразмашистый, слабо выраженный. асимметричный

u Гингивит и стоматит вследствие выделения ртути со слюной, металлический вкус во рту u 1 стадия является обратимой, при своевременном отстранении от контакта со ртутью и лечении все клинические проявления полностью исчезают u В условиях продолжения контакта процесс переходит в следующую стадию

2 стадия- умеренно выраженных изменений u Астеновегетативный синдром + u Ртутный эретизм- изменение состояния психической активности в сторону повышенной возбудимости (неадекватная повышенная робость, неуверенность в себе в сочетании со вспыльчивостью и агрессивностью) u Крупноразмашистый тремор в/кон, н/кон и головы. Нарушение почерка (неразборчивость, нетвердость почерка)

Классическая триада при ХБИ u Ртутный эретизм u Тремор u Стоматит Во 2 стадию возникают вегетативные пароксизмы (тахикардия, тремор, гипергидроз, кардиалгия) Может развиться поражение почек по типу гломерулонефрита Меркуриалентис- отложение ртути в передней капсуле хрусталика 2 стадия также является обратимой

3 стадия- выраженная (органических изменений) u Токсическая энцефалопатия: головные боли, бессонница, нарушение памяти. u Микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, дизартрия. u Психоорганический синдром: галлюцинации, бредовые идеи, страх, депрессия u Может быть стертая форма ртутной энцефалопатии. u 3 стадия является необратимой, трудно поддается лечению

Диагностика u Представляет значительные трудности в начальной стадии, когда симптоматика носит неспецифический характер u При наличии симптоматики подтверждением диагноза является обнаружение ртути в моче более 0, 01 мг/л (до 0, 9 и более) u При отсутствии симптоматики повышение ртути в моче расценивается как носительство ртути и не является признаком интоксикации

Лечение ХРИ u Основа терапии- обезвреживание ртути и ее выведение из организма u Антидоты: дитиолы (в составе 2 тиоловые группы SH)- связывают ион ртути с образованием водорастворимого комплекса u 1)Унитиол- 5% р-р в/мыш 1 мл на 10 кг массы тела (1 -й день 2 раза, затем однократно -10 дней) Мобилизует ртуть из депо, особенно первые 2 -3 дня, в связи с чем может обостряться клиническая симптоматика

u 2)Сукцимер (мезодимеркапто- янтарная кислота) -менее токсичен, чем унитиол -эффективен при пероральном приеме 0, 5 г х 3 раза в день 7 дней -не выводит из организма другие микроэлементы (медь, железо) -уступает унитиолу в способности мобилизовать ртуть из депо

Выделительная терапия u Тиосульфат натрия- 30% р-р 5 -10 мл в/в медленно № 15 -20 u D-пеницилламин- образует прочные хелатные комплексы с металлами (ртуть, медь, свинец), назначается внутрь 900 мг/сут 10 -15 дней u Сероводородные ванны- выведение ртути через кожные покровы при связывании ртути с серой (№ 10 -12)

Лечение u Липоевая кислота- восстановление активности тиоловых групп ферментов, блокированных ртутью- 0, 05 х 3 раза 20 дней u Витамины В 1 и В 6 - регуляция фермен- тативных процессов в нервной ткани u Растительные седативные, транквилиза- торы- при астеноневротическом с-ме u Ноотропы- при ртутной энцефалопатии (пирацетам, кавинтон и др. )

Экспертиза трудоспособности u 1 стадия- трудоспособность сохранена, после лечения больной может вернуться к прежней работе при условии динамического наблюдения и проведении профилактической выделительной терапии u 2 -3 стадии- дальнейшая работа в контакте с ртутью противопоказана (3 группа инвалидности при снижении квалификации или 2 группа- при стойкой нетрудоспособности)

Периодические медицинские осмотры u 1 раз в 12 мес. при контакте с открытой ртутью u 1 раз в 24 мес. при работе с приборами, в которых ртуть находится в закрытом состоянии u В осмотрах участвуют: терапевт и невролог, обследование- определение ртути в моче

Профилактика u Работа с ртутью должна проводиться в герметически закрытых системах, с открытой ртутью- в вытяжных шкафах u Применение спецодежды, строгое соблюдение правил личной гигиены на рабочих местах u Поверхности полов, стен и мебели должны быть покрыты составами, непроницаемыми для ртути и подвергаться ежедневной уборке

Профессиональная интоксикация марганцем Марганец- очень токсичное вещество 2 класса опасности ПДК=0, 3 мг/м 3 В природе в виде сплавов и солей входит в состав марганцевых руд При добыче Мп из руд образуется аэрозоль дезинтеграции, при плавке стали, содержащей Мп, образуется аэрозоль конденсации

Применение в промышленности u Выплавка легированных сталей особой прочности и упругости (применяется для изготовления рельсов) u Изготовление сплавов: ферромарганец содержит 80% Мп, зеркальный чугун- до 15% Мп u Изготовление «качественных» электродов для электросварки (40% Мп) u Производство электрических элементов

Пути поступления Мп в организм u Ингаляционный- основной путь u Пероральный- второстепенный u Через неповрежденную кожу- мало значимый u ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ: - Почками и кишечником Четких нормативов содержания Мп в кале и моче не разработано ДЕПОНИРОВАНИЕ: в костях и паренхиматозных органах

ХМИ может развиться : u При добыче Мп из руд (размол и просеивание руды) u При плавке сталей с Мп u При сварке «качественными» электродами u Для развития ХМИ необходимо превышение ПДК в 10 и более раз при стаже работы от нескольких лет до нескольких месяцев u Острая марганцевая интоксикация не встречается

Профессиональные заболевания при работе с Мп u Хроническая профессиональная интоксикация u Манганокониоз (пневмокониоз из группы металлокониозов) u Профессиональная бронхиальная астма, пылевой бронхит u Экзема

Патогенез u Нейротропное действие. Проникает через гематоэнцефалический барьер u Механизм действия- непосредственное влияние на нервные клетки вследствие изменения активности моноаминооксидаз (ведущих митохондриальных ферментов нервных клеток) -Нарушение депонирования дофамина в стриопаллидарной системе -повышенное накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов

u Начальная стадия- избирательное поражение подкорковых узлов вследствие выраженного тропизма к ним Мп (замедление передачи возбуждения в синапсах вследствие повышенного накопления ацетилхолина) u Поздние стадии- нарушения со стороны двигательного анализатора (ригидность мускулатуры) вследствие возбуждения в корковой зоне двигательного анализатора)

1 стадия- начальная u Основной синдром-астеновегетативный u Вегетативно-сенсорная полинейропатия с триадой признаков: -боли в дистальных отделах конечностей -парастезии -зябкость конечностей Важный ранний симптом- гипотония мышц конечностей

Изменение психической деятельности u Снижение активности, круга интересов u Снижение памяти и критики к своему состоянию отсутствие каких-либо жалоб Явных патологических изменений со стороны нервной системы обычно не выявляется. Может иметь значение проведение психологических тестов

u Диагностика 1 стадии затруднена, но имеет очень важное значение u ТОЛЬКО прекращение контакта с Мп в 1 стадии может привести к полному выздоровлению u В случае продолжения контакта с Мп признаки интоксикации нарастают и процесс приобретает необратимый характер

Диагностика 1 стадии u Превышение ПДК u Профессиональный стаж- обычно несколько лет, но при значительном превышении ПДК- 2 -6 мес. u Анамнез заболевания в плане диф. диагностики с другими заболеваниями u Углубленное обследование в условиях стационара u Динамическое наблюдение для подтверждения токсической природы поражения нервной системы (улучшение во время отпуска и т. д. )

2 стадия ХМИ- выраженная u Стадия микроорганической симптоматики +начальные явления токсической энцефалопатии -гипомимия -неподвижный взгдяд с расширенными глазными щелями и редким миганием (с-м Штельвага) -брадикинезия- замедление походки -отсутствие содружественных движений рук при ходьбе -неравномерность мышечного тонуса -размашистый тремор пальцев вытянутых рук -неустойчивость в пробе Ромберга

u Нарастание симптомов полинейропатии: усиливаются чувствительные расстройства, появляются моторные нарушения: снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нерезкая атрофия мышц кистей и голеней u НАРУШЕНИЯ ПСИХИКИ: вялость и апатия сочетаются с раздражительностью и слезливостью

Диагностика 2 стадии u Электромиография -наличие в покое ритмичных залпов частых осцилляций в мышцах конечностей (усиление биоэлектрической активности) -при произвольных сокращениях мышц- ослабление активности u Электроэнцефалография -изменение биоэлектрической активности головного мозга

3 стадия- органическая u Марганцевый паркинсонизм с грубыми расстройствами двигательной сферы -маскообразность лица (амимия) -олиго- и брадикинезия -дизартрия, микрофония (монотонная речь) -повышение тонуса мышц по экстрапирамидному типу в н/кон - «петушиная» походка- ходьба на носках с невозможностью наступить на пятки

Психические нарушения u Эйфория, отсутствие критики к своему состоянию u Насильственный плач и насильственный смех в ответ на любой раздражитель u Снижение памяти и интеллекта u Деградация личности

Диагностика 3 стадии u. В нашей стране в настоящее время практически не встречается u ЭЭГ- грубая перестройка биоэлектической активности головного мозга

ХМИ у электросварщиков u Имеет более легкое течение u Основной клинический синдром- астеновегетативный u Сочетание с полиневритическим синдромом u Экстрапирамидная недостаточность меньше выражена и позже присоединяется u Кардиоваскулярные нарушения u Сопутствующие интоксикации другими веществами в составе электродов

Лечение ХМИ u ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ Комплексоны для выведения Мп из организма : кальций-динатриевая соль ЭДТА (этилендиаминтетра- уксусной кислоты) по 3 мл 10% р- ра в/в кап. № 3 2 -4 цикла с 3 - дневным перерывом Несмотря на выведение Мп, клиника часто практически не изменяется

Патогенетическая терапия u Витаминотерапия: В 1 по 1 мл 6% р -ра № 30. Концентрируется в митохондриях нервных клеток и обладает конкурентным с Мп действием u Холинолитики- со 2 стадии (улучшение синаптических передач) Циклодол 1 -2 мг в сутки с постепенным повышением дозы

Заместительная терапия u Леводопа 0, 25 г/сут с постепенным увеличением до 4 г/сут (в базальных ганглиях превращается в дофамин и устраняет гипокинезию и ригидность мышц) u СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: сосудистые препараты, ноотропы, бальнеотерапия

Экспертиза трудоспособности u Даже при подозрении на ХМИ- перевод на другую работу без контакта с Мп (при продолжении контакта заболевание быстро прогрессирует) u Прогноз востановления трудоспособности в 1 стадии- чаще благоприятный, во 2 -3 стадии- неблагоприятный (инвалидность)

Профилактика ХМИ u Сроки периодических медицинских осмотров: у рабочих на размоле МП- 1 раз в 6 мес. , на добыче и плавке марганцевых руд- 1 раз в 12 мес. , у электросварщиков- 1 раз в 24 мес. ) u Специалисты: терапевт, невролог, дерматолог (экзема) u Исследования: ОАК, электромиография, крупнокадровая ФОГ (манганокониоз) u Исследование содержания Мп в крови и моче не проводится ввиду неинформативности