ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА АДАМЕНКО Е. И. 1 -Я КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Профессиональные заболевания органов дыхания аллергического генеза : n n n 1. Экзогенный аллергический альвеолит –группа заболеваний, для которых характерно развитие диффузного аллергического воспаления лёгочной ткани (альвеол и интерстиция) под действием аллергенов на производстве. Эти заболевания известны как «легкое фермера» , «легкое голубевода» , сыровара, «амбарная болезнь» и т. д. Их можно рассматривать как гиперчувствительные пульмониты. 2. Бронхиальная астма – заболевание, для которого характерно специфическое воспаление бронхов.
Эпидемиология n n В мире более 300 млн. человек, страдает бронхиальной астмой. Во всем мире ежегодно от БА умирает 250 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36, 7 и 28, 6 на 100000 населения соответственно. В развитых странах мира распространенность БА составляет среди взрослого населения 5 % (от 1 до 18% населения планеты страдают БА различной степени тяжести (выраженности)). в РБ распространённость БА приближается к этим цифрам.
Характерно, что: n n n 1. Распространенность БА в разных странах мира неодинакова: чаще страдает население индустриальных стран, но различия с развивающимися странами постепенно стираются. Наиболее высокая - в Австралии, Финляндии, Италии, Великобритании, Новой Зеландии 2. Различия в распространенности не соответствуют различиям в смертности от БА.
Установлено, что n n n от 2 -24% всех больных БА страдают именно ПБА. У нас около 10% имеют профессиональную причину заболевания. Частота различна в разных профессиональных группах: у работников с/х (контактирующих с птицами, животными) – составляет 6%, а в хлебопекарной промышленности около 10%. ПБА является частным случаем БА, как общесоматической патологии.
n n n Разработаны Международные и Национальные соглашения по БА С целью унификации представлений об этиопатогенезе, диагностике, лечении и профилактике (основа - положения Совместного доклада Национального института Здоровья США и доклада ВОЗ «БА. Глобальная стратегия» (1995). В 2006 году вышла в свет новая версия доклада рабочей группы GINA - Глобальной инициативы по БА, которая явилась обновлением доклада рабочей группы Национального института сердца, легких и крови совместно с ВОЗ 1995 года. Важнейшее отличие новой версии GINA - изложение всех сведений на основе принципов доказательной медицины. Методы физиотерапии, как и другие "альтернативные" виды лечения, не вошли в лечебные программы, предложенные GINA. Данное обстоятельство связано с тем, что эффективность таких лечебных воздействий не подтверждена контролируемыми клиническими исследованиями, а механизмы их лечебного действия остаются достаточно неясными. В РБ принято согласованное национальное руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации БА (пересмотр 2006 г. ).
Определение n n БА – это хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром. Клиническими проявлениями БА является респираторный синдром: приступы удушья, кашля, визинг, дискомфорт при дыхании. ПБА – это форма БА, этиологически обусловленная веществами, воздействующими на бронхиальный аппарат на рабочем месте. В общепринятой классификации ПБА отдельно не выделяют.
история n ПБА известна с начала 18 века. Описывалась как астма пекарей, мельников, аптекарей (ипекакуановая астма), меховщиков (урсолова астма). Итальянский ученый Ramazzini в 1713 г. давал врачам рекомендации искать причину астмы и устанавливать связь с работой.
n n n БА развивается у предрасположенных к заболеванию лиц механизмы обструкции при БА являются обратимыми полностью или частично спонтанно или под влиянием лечения. БА независимо от степени тяжести является хроническим воспалительным заболеванием верхних дыхательных путей
Существуют 4 компонента бронхиальной обструкции, каждый из которых связан с воспалением в бронхах: n n острая обструкция – спазм гладких мышц бронхов, развивается как результат гиперреактивности бронхов к различным стимулам (следствие воспаления дыхательных путей). Наиболее эффективны β 2 -агонисты. подострая – отек слизистой оболочки дыхательных путей, он может сочетаться, а может и не сочетаться с бронхоспазмом. Снимается ГКС.
компоненты бронхиальной обструкции: n n хроническая обструкция терминальных отделов вязким секретом, более тяжело поддается лечению, требуется 1, 5 -2 мес. лечения базисными противовоспалительными препаратами для получения эффекта. необратимая - склеротические процессы в стенке бронхов как факторы риска развития БА, в т. ч. ПБА. При склерозировании стенки бронха бронхообструкция мало поддается лечению противовоспалительными препаратами, в связи с чем актуальным остается своевременное назначение базисной терапии.
ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ БА n 1. Внутренние факторы: генетическая предрасположенность; n атопия; предрасполагает к развитию ПБА, вызванной высокомолекулярными соединениями. n гиперреактивность ДП; n женский пол. n
ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ БА Внешние факторы: n А. Факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей: n n n домашние аллергены (клещи, домашняя пыль, домашние животные, тараканы, грибы); внешние аллергены (пыльца, грибы); У предрасположенных лиц контакты с аллергеном приводят к развитию специфического аллергического воспаления в бронхах. Важно, что воздействие аллергена провоцирует обострение БА, а прекращение контакта с аллергеном приводит к улучшению состояния. профессиональные сенсибилизаторы; курение: активное и пассивное; способствует синтезу Ig. E и развитию астмы при контакте с низкомолекулярными гаптенами (например, астма, вызванная ангидридами кислот);
ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ БА n n n Внешние факторы А. Факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей: воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); окислы азота, серы, озона. Описывались эпидемии астмы в США 1948 г, Лондоне 1952 г. , погибли более 4000 тыс. человек. Сезон - осень. n n n n респираторные инфекции; респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой дыхательных путей, повышают её проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов, тем самым повышая гиперреактивность бронхов. высокий уровень гигиены в детстве согласно гигиенической гипотезе; паразитарные инвазии; очень высокий социально-экономический статус; небольшое число членов семьи; диета и некоторые лекарства; ожирение.
ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ БА n n n n n Б. Факторы, которые провоцируют обострения БА и/или поддерживают симптомы БА: домашние и внешние аллергены (см. выше); поллютанты помещений и внешние воздушные поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; двуокись серы; курение: активное и пассивное; ирританты: бытовые аэрозоли, резкие запахи.
Профессиональные сенсибилизаторы можно поделить на 2 большие группы: n n Факторы профессиональные, способные вызвать сенсибилизацию на производстве (Группы аллергенов ) агенты токсико-раздражающего действия (газы, пары кислот, дым токсических продуктов).
Факторы профессиональные, способные вызвать сенсибилизацию на производстве (Группы аллергенов ) n n Животного происхождения Растительного происхождения Гаптены (неорганические и органические) Сенсибилизирующие агенты могут быть высокомолекулярными (>5000 дальтон, их источники животные, растения, птицы, насекомые, ферменты, морепродукты) и вызывать иммунный ответ самостоятельно или низкомолекулярными естественными или синтетическими химическими соединениями (<5000 дальтон) - гаптенами, которые становятся аллергенами после адсорбции на белках организма.
Группы рабочих: n n n ПБА у рабочих мукомольной и хлебопекарной промышленности. Встречается часто. Связано с вдыханием муки, чаще пшеничной. Мука имеет высокий индекс сенсибилизации (10 -20%) ПБА рабочих производства натурального шелка. Чаще у рабочих кокономотальных цехов (9, 8%), реже в ткацком производстве (3, 3%). Аллерген – папильонажная пыль ( «пыльца» , покрывающая крылья бабочки – шелкопряда). ПБА животноводов, работников вивариев, зоопарков, ветеринаров, обусловленных вдыханием частиц шерсти, кожи. Особенно высок индекс сенсибилизации у эпидермиса, кошек, морских свинок, лошадей.
n n n n ПБА рабочих производства моющих средств, обусловленная добавками ферментов в моющие средства. ПБА работников производства кофе (пыль зеленых кофейных бобов). Лекарственная ПБА – медицинские работники, фармацевты (пенициллин, цефалоспорины, стрептомицин, сальбутамол, ферменты) Производство искусственного каучука, лаков, алкоголя (этилендиамин) ПБА «платиновая» у фотографов, химиков ПБА деревообрабатывающей промышленности ПБА у рабочих хлопкообрабатывающей промышленности. М. б. одним из проявлений биссиноза (описан 200 лет назад). Одно из названий этого заболевания - болезнь понедельника. Процент заболеваемости – 90%. Зависит от качества хлопка (особенно опасен хлопок, загрязненный частицами растения).
Агенты токсико-раздражающего действия (газы, пары кислот, дым токсических продуктов). n Они повреждают эпителий дыхательных путей, вызывают гиперреактивность бронхов, облегчают проникновение вирусов и аллергенов через поврежденную слизистую, а также изменяют структуру и свойства природных аллергенов (пыльцы и плесени).
Классификация n ь ь ь n По МКБ X выделяют Аллергическую, экзогенную БА Неаллергическую, эндогенную Смешанную Неуточненную Астматический статус. По согласованному национальному руководству по тактике ведения больных выделяют аллергическую, неаллергическую, смешанную.
По степени тяжести 1. 2. 3. 4. Легкая интермиттирующая. Легкая персистирующая. Среднетяжёлая персистирующая. Тяжёлая персистирующая.
n n n Степень тяжести БА устанавливается в соответствии с положениями, определенными Глобальной инициативой по профилактике и лечению БА (GINA, 1998, 2002 гг. ), и базируется на следующих показателях: – количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки; – количество дневных симптомов в неделю, день; – выраженность нарушений физической активности и сна; – объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) и пиковая скорости выдоха (ПСВ), процентное соотношение с должными величинами или наилучшими значениями больного; – суточные колебания величин ПСВ и ОФВ 1.
Легкое эпизодическое (интермиттирующее) n n n Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы < 2 раз в месяц. Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями. ПСВ и ОФВ 1: ≥ 80% от должных. Разброс показателей ПСВ < 20%.
Легкое персистирующее n n n Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные симптомы > 2 раз в месяц. ПСВ и ОФВ 1: >= 80% от должных. Разброс показателей ПСВ 20– 30%.
Среднетяжелое n n n Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна. Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ 1: 60– 80% от должных. Суточный разброс показателей ПСВ > 30%.
Тяжелое n n n n Постоянное наличие симптомов. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности из–за симптомов астмы. ПСВ и ОФВ 1: =< 60% от должных. Суточный разброс показателей ПСВ > 30%. Выделяют фазу обострения и ремиссии В профпатологии выделяют первичную и вторичную БА.
Классификация БА (Gina, 2006): 1. 2. 3. 4. Частично контролируемая БА Неконтролируемая БА Обострение БА Контролируемая БА
Контролируемая БА n n n Дневные симптомы - Отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю) Ограничения активности – Отсутствуют Ночные симптомы/пробуждения – Отсутствуют Потребность в препаратах неотложной помощи - Отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю) Функция лёгких (ПСВ или ОФВ 1) – Нормальная Обострения - Отсутствуют
Частично контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Дневные симптомы >2 эпизодов в неделю n Ограничения активности – Любые n Ночные симптомы/ пробуждения – Любые n Потребность в препаратах неотложной помощи>2 эпизодов в неделю n Функция лёгких (ПСВ или ОФВ 1) <80% n Обострения 1 или более в год* * Каждое обострение требует пересмотра поддерживающей n терапии и оценки ее адекватности.
Неконтролируемая БА n n Наличие трёх или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели Обострения - 1 в течение любой недели** ** По определению, неделя с обострением – это неделя неконтролируемой БА
Патогенез n 1. 2. 3. Существует 3 основных варианта формирования ПБА: Аллергическая форма, возникающая первично, без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов; Аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом; Аллергическая и неаллергическая – смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данном случае возможен вариант неаллергической БА.
n n n 1. 2. 3. Остановимся на особенностях патогенеза первого варианта как более часто встречающегося. До конца механизмы возникновения ПБА не изучены. Экзогенная аллергическая ПБА в своем развитии проходит 3 стадии. Иммунологическую Патохимическую Патофизиологическую
n При ПБА аллергического экзогенного происхождения формируется Ig. Eзависимый механизм реагинового типа. Для него характерны следующие особенности: Аллерген на производстве попадает в дыхательные пути. Захватывается альвеолярными макрофагами, начинает синтезироваться Ig Е n Происходит активация Т-лимфоцитов (хелперов) СД 4 и дифференцируются в специфический подтип Т-лимфоцитов Тх2, которые продуцируют ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 10, ИЛ 13 n
n Взаимодействие аллергенов с фиксированными на тучных клетках Ig. E приводит к активации тучных клеток и секреции медиаторов и цитокинов, которые способствуют вовлечению в аллергический процесс других резидентных клеток и клеток крови.
n n n При дегрануляции тучных клеток происходит выброс медиаторов (гистамина) и развитие ранней фазы аллергической реакции. Она связана с бронхоспазмом, развивается через 15 -20 мин, может проходить под действием β 2 -агонистов или спонтанно через 1 час. Больные отмечают появление и учащение приступов БА на производстве (с-м экспозиции) и улучшение состояния вне рабочего места (с-м элиминации) – дома, в отпуске, во время выходных дней.
n n n Однако вслед за ранней формируется поздняя фаза аллергии. Она обусловлена активацией вторичных эффекторных клеток: эозинофилов, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов, фибробластов. В указанных клетках активизируется метаболизм арахидоновой кислоты по 2 путям: циклоокигеназному, липооксигеназному с синтезом простагландинов и лейкотриенов.
n n n Они оседают на эпителиальных клетках бронхов, эндотелии сосудов. Повышают сосудистую проницаемость. Вызывают воспалительный отек бронхов, способствуют десквамации эпителия бронхов. Поздняя аллергическая фаза развивается через 4 -8 часов. Она более интенсивная и продолжительная. Может растягиваться до 12 часов, возникать повторно. Поэтому некоторые больные БА указывают на усиление одышки, приступов удушья после работы, по дороге домой, дома. Это может путать и затруднять диагностику.
n n n В конечном итоге это приводит к необратимой перестройке бронхиальной стенки в виде деструкции и утолщения базальной мембраны бронхиальной стенки, слущиванию и десквамации мерцательного эпителия. В патофизиологическую стадию при нарушении целостности эпителия бронхиальной стенки в результате воспаления происходит обнажение холинергических нервных окончаний гладкой мускулатуры бронхов и развитие рефлекторной холинергической бронхоконстрикции в ответ на действие аллергена или тригеров. Важно, что при БА имеет место снижение активности адренорецепторов. Блокада их м. б. связана с действием продуктов воспаления или передозировкой 2 -агонистов.
Клинические особенности БА n n n Клинически Ig. E-зависимый вариант ПБА сходен с атопической БА. Характерно развитие респираторных симптомов (дыхательный дискомфорт, визинг, кашель, приступы удушья) в период контакта с аллергеном на рабочем месте. Но надо помнить о поздних астматических реациях - часто появлению симптомов БА предшествуют аллергический ринит, конъюнктивит, дерматит. После прекращения контакта с аллергеном быстро наступает ремиссия – симптом элиминации. Клинические проявления приступов удушья являются классическими.
Жалобы n n на затрудненность дыхания, особенно выдоха, появление экспираторных хрипов, слышимых на расстоянии, кашель, прекращение отхождения мокроты.
Объективно n n n n положение вынужденное. Цианоз, одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Грудная клетка эмфизематозная Перкуторно коробочный оттенок легочного звука, расширяются границы легких. При аускультации ослабленное везикулярное дыхание, масса сухих высоких дискантных хрипов. Границы сердца не определяются. Тоны сердца глухие, тахикардия. М. б. аритмия, повышение АД. Улучшение после использования β 2 -агонистов. После приступа слабость, потливость, головная боль, депрессия, учащенное мочеиспускание, отхождение мокроты.
Диагностика ПБА базируется на анализе: n 1. жалоб, клинических симптомов и анамнеза заболевания; результатов физикального обследования; n 2. эозинофилии мокроты и/или бронхиального секрета (обязательный признак) и эозинофилии крови не более 20% (дополнительный признак); Могут быть обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. n 3. Исследование лаважной жидкости с определением клеточного состава и продуктов функциональной активности клеток воспаления (эозинофилов). Находят активированные дегранулированные эозинофилы, катионные белки эозинофилов.
Диагностика ПБА базируется на анализе: n 4. Аллергологический статус: собирается аллергоанамнез, аллергологическое тестирование: n n кожные пробы в межприступный период (аппликационные, скарификационные) со стандартизованными профессиональными аллергенами. Положительные пробы вместе с данными профанамнеза позволяют определить причинные факторы или триггеры ПБА, элиминация которых позволит улучшить состояние больного постановка иммунологических реакций с аллергенами, выявленными на производстве (указанными в санитарно-гигиенической характеристике) – РДТК (>20 -30%) и РТМЛ
Диагностика ПБА базируется на анализе: n n 5. Иммунологическое исследование выявляет повышение общего Ig. E, что мало информативно, т. к. может сопровождать паразитарные заболевания ЖКТ. Более информативно выявление специфического Ig. E радиоиммунным или иммуноферментным методом. Выявление повышения уровня Тхелперов 2 -го подкласса, отвечающих за гуморальный иммунитет, а также рост интерлейкинов 4, 5, 10. 6. Исследования функции внешнего дыхания. Нарушение объёмных показателей спирограммы ОФВ 1 и индекса Тиффно.
n n Анализ петли поток-объём с определением уровня поражения. Проведение мониторинга обструкции путем исследования пиковой объёмной скорости выдоха при пикфлоуметрии. Мониторинг проводится на протяжении 2 -3 недель до 4 -х раз в сутки с последующим анализом показателей. Проводится наблюдение медперсоналом за состоянием работника на протяжении 10 -14 дней с описанием жалоб, физикальных данных, ФВД.
При сомнительном диагнозе n n n для уточнения наличия БА проводятся бронхопровокационные пробы с метахолином, ацетилхолином или гистамином. Наиболее информативна проба с аденозинмонофосфатом, но используется только в научных целях. Также для проведения бронхопровокационные пробы используется аллерген в концентрации не превышающей ПДК. Это тест специфической провокационной ингаляции предполагаемого агента.
При сомнительном диагнозе n n Используются бронходилятационные пробы. По протоколу бронходилатационный тест выполняется после вдыхания 40 мкг β 2 адреномиметика (минимально и максимально допустимые дозы для фенотерола – 100 -800 мкг, сальбутамола – 200 -800 мкг, тербуталина – 250 -1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин. или 80 мкг М-холиноблокатора (в качестве стандартного препарата рекомендуют использовать ипратропиум бромид) с измерением бронходилатационного ответа через 45 мин.
n n n 7. ФБС проводится только при нетипичном течении заболевания, преимущественно для исключения вторичного бронхообструктивного синдрома. 8. Рентгенография ОГК не выявляет изменений (м. б. признаки острой эмфиземы при обострении заболевания). Необходима для диф. диагностики с другими заболеваниями. 9. Исследование газового состава артериальной крови Позволяет оценить тяжесть БА, ДН, эффективность терапии, прогноз астматического статуса 10. Консультация ЛОР, аллерголога
Критерии диагноза ПБА n n n 1) профанамнез – связь приступов с работой (с-м экспозиции, элиминации) - возможность поступления аллергена ингаляционным путем - появление первых приступов астмы после латентного периода. 2) санитарно-гигиеническая характеристика: - наличие на производстве сильных аллергенов 1 -2 классов опасности (урсол, бихромат, соли никеля, со, фенилен диамин, кормовые дрожжи, аминазин и др. )
Критерии диагноза ПБА n n n - периодическое превышение ПДК гаптенов в воздухе рабочей зоны. При формировании ПБА имеет значение концентрация аллергенов, а провокация ПБА может происходить при низких значениях аллергенов, которые не вызывают приступов удушья у здоровых людей - сочетание действия аллергенов и других профессиональных вредных факторов (пыль, газообразные и масляные аэрозолинеаллергены). 3) доказательства наличия обратимой обструкции
Цели и задачи лечения n n n n Достижение контроля над заболеванием Уменьшение частоты и выраженности обострений Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания Восстановление или поддержание жизненной активности Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии Предупреждение инвалидизации
СХЕМА СТУПЕНЧАТОЙ ТЕРАПИИ ПБА n Для всех ступеней ежедневного приема препаратов для контроля заболевания, для купирования острой симптоматики следует принимать ингаляционный β 2 агонист короткого действия по потребности, однако, не чаще 3 -4 раз в день
Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания Другие варианты лечения Ступень 1 Нет Интермиттирующая необходимости бронхиальная астма Элиминация аллергенов Ступень 2 Легкая персистирующая Теофиллин длит. действия кромоны антилейкотриенов ые пр Низкие дозы ингаляционных ГКС
Ступень 3 Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести Низкие/средние дозы ингаляционных ГКС + ингаляционный β 2 -агонист длительного действия (флютиказон/ сальметерол средние дозы ингаляционных ГКС + теофиллин длительного действия средние дозы ингаляционных ГКС + β 2 агонист per os или средние дозы ингаляционных ГКС + антилейкотриен овый пр-т
Ступень 4 Тяжелая персистирующая бронхиальная астма Высокие дозы ингаляционных ГКС + ингаляционный β 2 агонист длит. действия + один или более из следующих препаратов, если это необходимо: теофиллин длит. д-я антилейкотриеновый пр-т пероральный β 2 -агонист длит. действия пероральный ГКС
Расчетные дозы ИГКС, мкг препарат Низкая доза Высокая доза Беклометазона дипропионат будесонид 200 -500 >1000 200 -400 >800 флютиказон 100 -250 > 500
Лечение: n n ь ь ь n n Противовоспалительные препараты ГКС (инголяционные и системные): Бекламетазона дипропионат будесонид флютикозон Нестероидные противовоспалительные: кромоны – интал, тайлед (в 6 раз эффективнее интала) – обладает противовоспалительным, противокашлевым действием Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Токсичны- поражение печени
Лечение: n ь n n n n ь Бронходилататоры: β 2 -агонисты короткого действия и пролонгированные, в том числе и в таблетках Симбикорт: будесонид+формотерол Серетид: сальметерол+флютиказон пропионат Антихолинергические препараты Ипратропия бромид Окситропия бромид Тиотропия бромид Комбинированный препарат: Беродуал: ипратропия бромид+фенотерол Комбивент: ипратропия бромид+сальбутамол Группа теофиллина
Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) n АСИТ показана при атопической БА в период ремиссии. Наиболее эффективна при небольшом количестве причиннозначимых аллергенов (1 -3). Отбор больных для проведения АСИТ проводится по строгим критериям только врачами-аллергологами. Достигается путем введения больному аллергенной вакцины п/к, эндоназально, сублингвально
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ n n n Отстранить от контакта с промышленным аллергеном –трудоустройство При профессиональной бронхиальной астме легкого течения трудоустройство переквалификация при снижении квалификации направить на МРЭК для определения % утраты трудоспособности
Профосмотры 1 раз в год n ь ь ь Профилактика Тщательный профотбор Раннее выявление начальных признаков болезни Рациональное трудоустройство
Скачать презентацию ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА АДАМЕНКО Е И 1 -Я
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 9.ppt