Процессы адаптации Компенсаторноприспособительные процессы Адаптация Определение Сущность

Процессы адаптации. Компенсаторноприспособительные процессы.

Адаптация. Определение. Сущность. Адаптация (приспособление) – это: • комплекс структурных и функциональных изменений организма • в ответ на изменение гомеостаза, связанное с воздействием различных факторов внешней и внутренней среды • Цель этих реакций – восстановить измененный гомеостаз, поэтому • все адаптационные реакции целесообразны (даже несмотря на их повреждающий эффект (например, шоковая почка как результат реакции перераспределения кровотока ради поддержания сниженного АД)). • Выделяют: • специфический (приспособление к конкретному фактору) и неспецифический (для всех приспособительных реакций; это стресс-реакция) компоненты адаптации, а также • кратковременные (быстрые) и долговременные (медленные) механизмы адаптации. • Адаптация является проявлением модификационной изменчивости организма данного вида и включает в себя самые разнообразные реакции. Наиболее удачной теорией, объясняющей механизмы адаптации является теория функциональных систем П. К. Анохина и К. В. Судакова.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ • Функционально - морфологическая гетерогенность v Не все элементы структуры (для клетки – органеллы, для ткани и органа – клетки) в каждый момент времени выполняют свою функцию (часть работает, часть «в отпуске» , затем меняются) v При резком повышении нагрузки на орган это позволяет в короткие сроки включить в работу все элементы структуры ( «запас прочности» ) • Изменение количества и активности функционирующих структур, соответствующая требованиям организма к уровню их функционирования (гиперплазия, гипертрофия, атрофия) ü Количество не задействованных в функционировании структур (как в обычном состоянии, так и при гипертрофии), наряду с функционирующими в данный момент времени, составляет ее фукнциональный резерв. • Изменение характера (реорганизация) взаимодействия структур при сохранении их количества v Например, перестройка молекулярных рецепторов иммунных клеток при появлении специфического иммунитета, слияние митохондрий кардиомиоцитов с образованием гигантских митохондрий и др.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ • Синхронизация во времени действия раздражителя компенсаторных и приспособительных реакций и возникновения Синхронизация процессов адаптации с раздражителем необходима для: v Своевременного включения процессов адаптации (даже незначительный по интенсивности патологический процесс без сопротивления ему со стороны процессов адаптации может привести к гибели организма). Так быстрая кровопотеря 1 л крови приведет к смерти, в то время как длительная кровопотеря того же объема позволит организму «нарастить» адаптационные резервы и добиться состояния компенсации. v Оптимизации процессов регенерации ткани после длительной/интенсивной нагрузки ( «оптимальный режим труда и отдыха» ) • Дублирование физиологических функций и его морфологическое обеспечение (см. теорию функциональных систем П. К. Анохина)

Теория функциональных систем. Коротко. . • В поддержании каждого гомеостатического параметра участвует множество ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИХ МЕЖДУ СОБОЙ разнообразных клеток/тканей/органов • Для координации их работы существуют специальные рецепторные (как отдельные белки, так и целые нервные окончания) и аналитические механизмы (ДНК, нервные центры). Получив и обработав информацию, они избирательно включают те или иные исполнительные механизмы для коррекции измененного гомеостатического параметра. • Таким образом осуществляется обратная связь между работой каждой клетки/органа/ткани и показателями гомеостаза в условиях меняющейся внешней и внутренней среды.

Теория функциональных систем. Коротко. . • Существует множество функциональных систем различного уровня (клеточный, тканевой, органный, уровень систем органов и т. д. ). Разные уровни – разные гомеостатические показатели. • Все они взаимодействуют друг с другом (принцип иерархии (важности гомеостатических показателей), принцип мультипараметрического взаимодействия и др. ). • Цель их работы – сохранить гомеостаз. • Выделяют быстрые (кратковременные) и медленные (долговременные) механизмы коррекции гомеостаза. • Одни и те же органы/ткани/клетки может участвовать в нескольких функциональных системах

Компенсаторно-приспособительные процессы. • Частный случай проявления адаптации (также направлены на восстановление и поддержание гомеостаза) • Связаны с изменением требований к функционированию клеток, тканей, органов и систем • В норме – направлены на повышение резистентности организма к меняющимся условиям внешней среды (тренированность) • При патологии – направлены на сохранение гомеостаза при изменении функции внутренних органов • Развертываются во времени • Необходимо время, чтобы они включились; как правило, сначала включаются быстрые, но менее мощные механизмы адаптации • Зависят от предшествующего функционального резерва органов и систем организма • Для их оптимальной работы необходима относительная сохранность гомеостаза • Без нормального гомеостаза невозможно работать функциональным системам, которые его поддерживают, если повреждающий фактор его быстро или резко нарушит, реакция функциональных систем будет «реакцией отчаяния» , что замедлит, но не остановит процесс гибели В патологической анатомии в основном рассматриваются следующие виды долговременных компенсаторно-приспособительных процессов: 1. Восстановление утерянных структур организма - регенерация 2. Изменение количества функционирующих структур • • Гипертрофия, гиперплазия Атрофия

Изменения функции органов. Недостаточность органа и компенсаторно-приспособительные процессы. Изменение функции органов/тканей/клеток/органелл при патологии: • Уменьшение (недостаточность) • Увеличение • Извращение Недостаточность органа – • Часто употребляемый в клинической медицине термин • Отражает снижение (несостоятельность) или полную утрату одной или нескольких функций данного органа, которое вызвано его повреждением • Классификация: • По скорости развития: острая/хроническая • По способности органа выполнять свою функцию: • компенсированная ( «орган работает на пределе, но справляется с нагрузкой» ), • субкомпенсированная (в классификации иногда отсутствует, занимает промежуточное положение), • декомпенсированная (орган не выполняет свою функцию даже при минимальной нагрузке). • Термин применим ко многим органам (почки, печень, сердце, легкие). В ответ на недостаточность, гиперфункцию или извращение функции органа/ткани формируются компенсаторно-приспособительные процессы (компенсация нарушенных функций).

Стадии развития компенсаторных процессов 1. Стадия становления компенсаторных процессов (для острых процессов аварийная, энергетического дефицита) Первоначальная реакция на изменение гомеостаза. При острых процессах (быстрое и/или интенсивное действие повреждающего фактора) на этой стадии преобладает стресс-реакция (включаются быстрые но маломощные механизмы адаптации) и, как результат, энергетический дефицит 2. Стадия закрепления или относительно устойчивой компенсации Активация мощного специфического компонента адаптации, порой, требующего выраженного энергетического обеспечения; в связи с этим относительная нормализация гомеостаза. Возможны колебания гомеостаза: обострение/ремиссия процесса 3. Стадия декомпенсации или энергетического истощения (срыв адаптации)

Гипертрофия. Определение. Гипертрофия – это • увеличение массы и объема различных морфологических структур (внутриклеточные структуры/клетки/ткань/орган) • Как правило, она сопровождается усилением метаболизма, повышением энергопотребления и усилением функции гипертрофированной морфологической структуры.

Гипертрофия. Классификация. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ • Рабочая (гипертрофия мышц при занятиях спортом) ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ • Виды, способствующие становлению компенсации ( «полезные» ): • Компенсаторная (гипертрофия кардиомиоцитов вокруг «бездействующего» очага кардиосклероза) • Викарная (компенсаторная гипертрофия у парных органов при снижении функции (отсутствии) одного из них; например, гипертрофия оставшейся почки, после нефрэктомии) • Виды, не способствующие становлению компенсации: • Нейрогуморальная (гипертрофия желтого тела у больной хорионкарциномой, гинекомастия у мужчин с гиперпролактинемией) • Гипертрофические разрастания (кожа при слоновости) • Ложная (разрастание жировой ткани при атрофии «рабочей» ткани органа) • Врожденная гипертрофия (например, гипертрофия больших слюнных желез) • Идиопатическая (гипертрофическая кардиомиопатия)

Некоторые примеры гипертрофии.

Гиперплазия внутриклеточных структур кардиомиоцита при гипертрофии сердца (x 9000).

Гиперплазия. Определение. Гиперплазия – это • увеличение количества различных морфологических структур (внутриклеточные структуры/клетки) • Как правило, она сопровождается усилением метаболизма, повышением энергопотребления и усилением функции гиперплазированной морфологической структуры. • Постоянная гиперплазия клеток часто является предопухолевым процессом.

Гиперплазия. Классификация. • Физиологическая (гиперплазия лимфоидной ткани в ответ на инфекционный процесс, ткани костного мозга при повышенной потребности организма в ФЭК, ГМК матки при беременности, гиперплазия митохондрий при повышении нагрузки на кардиомиоциты) • Патологическая (гормональная гиперплазия эндометрия при гиперэстрогении, гиперпластические полипы)

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ ранее называлась аденомой простаты (неправильно!!!)) Определение: • Это дисгормональное заболевание периуретральной зоны простаты выше семенного бугорка • Связано с гиперплазией/гипертрофией: • Парауретральных (слизистых) желез и/или • Окружающей их фибромускулярной стромы • Которое приводит к стенозу простатической части уретры Патогенез: • Считается, что причиной ДГПЖ служит гиперэстрогения, связанная с возрастными изменениями. • В эстрогенчувствительной периуретральной зоне повышается экспрессия 5 -α -редуктазы, с которой связана гиперплазия элементов простаты

Компоненты обструкции при ДГПЖ и ее осложнения (Урология, учебник под ред. П. В. Глыбочко, 2013 г. )

Взаимосвязь гипертрофии и гиперплазии.

Атрофия. Определение Атрофия – это • уменьшение массы и объема различных морфологических структур (внутриклеточные структуры/клетки/ткань/орган) • Как правило, она сопровождается уменьшением метаболизма, снижением энергопотребления и ослаблением функции атрофированной морфологической структуры. • В основе атрофии лежит аутофагия внутриклеточных структур и апоптоз клеток. • Часто атрофия является предопухолевым процессом.

Атрофия. Классификация. I. Общая физиологическая атрофия (старческая). II. Местная физиологическая атрофия (инволюция, например, тимуса у взрослых). III. Общая патологическая атрофия (кахексия). IV. Местная патологическая атрофия • • • Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) Прессогенная атрофия (атрофия от давления) Нейротическая (нейропаралитическая) атрофия Атрофия при хроническом нарушении кровообращения Атрофия при длительном действии химических, физических и ряда биологических факторов N. B. v. Проявления общей атрофии: v Уменьшение объема жировой клетчатки, приобретение ею охряного цвета v Бурая атрофия 1) сердца, 2) скелетных мышц 3) печени v. Часто при атрофии наблюдается псевдогипертрофия (ложная гипертрофия).

Некоторые примеры атрофии

Бурая атрофия печени и миокарда

Регенерация. Определение. Виды. Регенерация – восстановление утраченных (по различным причинам – см. ниже) внутриклеточных структур, клеток и тканей. Виды: 1. Физиологическая (естественная убыль клеток). v Пример – регенерация эпидермиса, эндометрия после менструации. v Метаплазия в ряде случаев не считается патологическим процессом (эктопия шейки матки) 2. Репаративная (убыль клеток в результате их повреждения): • Реституция – полное восстановление убывших клеток. v Пример – восстановление эпидермиса после эрозии. • Субституция – неполное восстановление убывших клеток. Как правило, на месте погибших клеток возникает плотная соединительная ткань, а функциональный резерв органа снижается. v Пример – постинфарктный кардиосклероз. 3. Патологическая (неадекватная потребностям организма регенерация): • Гипер/гипорегенерация – неадекватная скорость/объем реакций регенерации. v Пример гиперрегенерации – келоидный рубец, гипорегенерации – трофические язвы. • Метаплазия – появление на месте убывших клеток другого фенотипа. Несмотря на различия в морфологии, эти клетки имеют общий гистогенетический росток. v Примеры – образование многосойного плоского эпителия на месте эпителия мочевого пузыря (уротелия), циллиндрического эпителия эндоцервикса или многорядного эпителия бронхов; замещение многослойного плоского эпителия пищевода однослойным эпителием желудка или тонкой кишки. Также к метаплазии можно отнести превращение хрящевой ткани в костную. Нервная и мышечная ткани метаплазии не подлежат.

Склероз. Определение. Причины возникновения. Склероз (от греческого sklerosis- уплотнение) – процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению различных органов, в связи с разрастанием плотной волокнистой соединительной ткани. Причины возникновения: v. Реакция стромы органа на любое длительное повреждение (хронические процессы). v. Введение специально созданных лекарственных препаратов, вызывающих склероз (например, при лечении варикозной болезни) v. Необратимое нарушение архитектоники органа: Ø Повреждение тканей, не способных к регенерации (инфаркт миокарда – постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), травмы менисков и суставного хряща) Ø Повреждение базальных мембран и других специфических структур органа, обеспечивающих восстановление архитектоники (образование невром при травме периферических нервов, если повреждена базальная мембрана) v. Отсутствие фибринолиза в участках, содержащих фибрин (карнификация легкого в исходе крупозной пневмонии, организация тромба, фиброзирование фибринозных спаек в серозных полостях и др. ) 42

Стадии (морфогенез) склероза 1. Формирование новых сосудов (ангиогенез), преимущественно, венул 2. Миграция и пролиферация фибробластов 3. Синтез экстрацеллюлярного матрикса 4. Созревание и организация фиброзной ткани (ремоделирование)

Грануляционная ткань и склероз. Грануляционная ткань – незрелая соединительная ткань (предшественник грубой волокнистой соединительной ткани), возникающая при репарации. Состав грануляционной ткани • Эндотелиальные клетки, образующие кровеносные и лимфатические сосуды. • Миофибробласты (стягивание рубца, синтез межклеточного матрикса) и фибробласты (синтез межклеточного маткрикса). В ЦНС их функцию берут на себя астроциты, формирующие глиальные рубцы. • Лейкоциты: лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и/или их производные (в ЦНС – микроглия, в швах гигантские клетки инородных тел), тучные клетки, нейтрофилы 44

Грануляционная ткань 45

Схема грануляционной ткани (на примере периодонта): при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои: 1. Некроза, инфильтрации макрофагами и нейтрофилами 2. Зоны аркадных сосудов. 3. Зоны прямых сосудов 4. Рыхлой волокнистой соединительной ткани. 5. Грубой волокнистой соединительной ткани. 6. Гиалинизированной соединительной ткани. 7. Костной ткани.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз 48

Глиальный рубец

Заживление ран первичным и вторичным натяжением

Репарация костной ткани (при значительном расстоянии поверхностей перелома)

Примеры гипер- и гипорегенерации.

Необходимость знаний о компенсаторноприспособительных процессах для врача Диагностическая ценность: • Процессы в качестве критериев диагностики и опорных симптомов заболевания (гипертрофия ЛЖ – проявление ГБ) • Длительная компенсация процесса не позволяет вовремя распознать болезнь Коррекция процессов при лечении: • Стимуляция полезных (репаративная регенерация) • Торможение вредных (например, снижение давления в легочной артерии для предупреждения гипертрофии правого желудочка)