Проблема выбора причин смерти при сочетании алкогольной болезни и болезней системы кровообращения ГБУЗ «Волгоградское областное патологоанатомическое бюро»
• В прошлом своем выступлении я освещал тему коморбидности. • Сегодняшняя тема является взаимосвязанной с предыдущей, ибо алкогольная болезнь это специфическое клиникоморфологическое состояние, при котором известен этиологический фактор. • Этот повреждающий фактор реализуется через индивидуальное сочетание патологических процессов у конкретного пациента по степени поражения того или иного органа или системы. • Повреждающий фактор моноэтиологичен – этанол, а сочетаний проявлений вызванных им патологических процессов великое множество.
• На фоне ослабления функции того или иного органа или системы (в первую очередь, иммунной) вследствие воздействии этаноловой интоксикации, возможно возникновение самостоятельных дегенеративнодистрофических состояний, инфекционных заболеваний (туберкулез, гепатиты и т. д. ) онкологических заболеваний. • И вот в этом и состоит сложная проблема выбора основного заболевания при коморбидности алкогольной болезни и иных соматических и инфекционных заболеваний
Актуальность В соответствии с Указом Президента Российской Федерации от 07. 05. 2012 № 598 «О совершенствовании государственной политики в сфере здравоохранения» Правительству РФ поручено обеспечить к 2018 году снижение смертности от основных причин, а также обеспечить дальнейшую работу, направленную на реализацию мероприятий по формированию здорового образа жизни граждан РФ, включая профилактику алкоголизма и наркомании.
Актуальность Согласно анализу современной ситуации в сфере медицинской профилактики и формирования здорового образа жизни вклад алкоголя в уровень смертности в России в последние десятилетия традиционно был аномально высок. (из приказа МЗ РФ от 30. 09. 2013 № 677)
Актуальность Статистически значимые корреляции с динамикой индикаторов потребления алкоголя (смертность от алкогольных отравлений, заболеваемость алкогольными психозами), демонстрируют и показатели смертности от внешних причин (убийства, самоубийства, несчастные случаи, ассоциированные с употреблением этанола), а так же показатели смертности от ишемической болезни сердца, алкогольной кардиомиопатии, геморрагического инсульта, алкогольной болезни (из приказа МЗ РФ от 30. 09. 2013 № 677).
Актуальность Приказ Минздрава России от 30. 06. 2016 № 448 «Об утверждении Концепции по информированию населения Российской Федерации о вреде злоупотребления алкоголем» Задачами концепции, в частности заявлены: • Формирования нетерпимости к проявлениям злоупотребления алкогольной продукцией; • Информирование о факторах риска и способах защиты от информационно-коммуникационных кампаний участников алкогольного рынка; • Информирование медицинских работников о негативных последствиях злоупотребления алкогольной продукцией, а также о современных методах профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при заболеваниях наркотического профиля.
Письмо заместителя министра МЗСР РФ «О смертности больных алкоголизмом и наркоманией» от 27. 07. 2003 № 3540 -ВС • Обязать врачей-патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов при вскрытии всех умерших и погибших лиц в возрасте старше 15 лет обращать внимание на наличие признаков соматических нарушений алкогольной этиологии, признаков, свидетельствующих о хронической интоксикацией наркотическими средствами или психотропными веществами. • В части «II» пункта 18 медицинского свидетельства о смерти необходимо также отражать полученные из медицинской документации или от родственников данные о том, что умерший был болен хроническим алкоголизмом или наркоманией. • Эту же информацию должен указывать в медицинском свидетельстве о смерти лечащий врач, или врач, установивший причину смерти, если вскрытие умершего не производилось.
• Злоупотребление алкоголем, в первую очередь, привлекает внимание врачей и населения когда у больного развивается отчетливая психическая и физическая зависимость от алкоголя с выраженными психическими расстройствами. • Зачастую не учитывается, что за яркими проявлениями алкоголизма скрываются долгие годы злоупотребления алкоголем без выраженной психической симптоматики, т. н. «бытовое пьянство»
• 90% людей, подверженных хронической алкогольной интоксикации не алкоголики, а пьяницы. • Усилия же общества и медиков направлены на те 10% которые имеют стойкую клинику алкоголизма, а в дополнение к ней тяжелые повреждения жизненно важных органов (алкогольные кардиомиопатии, циррозы печени, индуративные панкреатиты). • Разрушительное действие этанола на организм человека, проявляется исподволь, но системно и часто бытовые пьяницы (ещё не дошедшие до состояния алкоголизма) не сообщают алкогольного анамнеза, да и врачи по разным причинам «стесняются» его учитывать.
Алкогольная болезнь (АБ) • АБ – системное заболевание, при котором под влиянием острого или хронического употребления алкоголя поражаются ЦНС, печень, лёгкие, почки сердце, поджелудочная железа, периферическая нервная, иммунная и эндокринная системы. • АБ более широкое понятие чем хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ), но в значительной степени совпадающее, так как острые отравления алкоголем у непьющих людей достаточно редкое явление.
Патогенез АБ • При однократной острой алкогольной интоксикации в сосудах микроциркуляторного русла возникает отек интимы и усиление пиноцитоза в эндотелии капилляров. • Этанол проникает через мембрану клеток, делая её текучей и нарушает механизм транспорта через клеточную мембрану. • Стаз и сладж эритроцитов в капиллярном русле обусловлены непосредственным влиянием этанола на состояние стенок эритроцитов • Возникает системная гипоксия и повреждение митохондрий клеток практически всех органов. • В центральной нервной системе происходит отек астроцитов отвечающих за гематоэнцефалический барьер, развиваются дистрофические изменения в нейронах (в эту стадию обратимые).
Патогенез АБ при хроническом употреблении этанола • В наиболее уязвимых органах-мишенях (печень, сердце, легкие, головной мозг, поджелудочная железа, почки) развиваются и прогрессируют более глубокие дистрофические изменения. • Постоянный выброс и разрушение норадреналина, развивающиеся при каждом опьянении, приводят к компенсаторному усилению его синтеза. • При достаточной активности фермента алкогольдегидрогеназы печени у больного отсутствуют признаки интоксикации. Он неплохо себя чувствует, хотя его внимание и работоспособность несколько снижены.
Патогенез АБ • Несмотря на внешнее благополучие нарастает толерантность к алкоголю, увеличивается доза потребляемого алкоголя, снижается критика. • Увеличивается риск обострения хронических соматических заболеваний, особенно органов пищеварения и системы кровообращения. • Возможности компенсации повреждения органов-мишеней неуклонно снижаются
Патогенез АБ • В стенках сосудов прогрессирует поражение эндотелия, появляются участки фибриноидного некроза с последующим рубцеванием, артериосклерозом и микроаневризмами. • В мембранах нарастает уровень холестерина и снижается количество фосфолипидов, что приводит к так называемой резистентности мембран, снижая их возможность к клеточной кооперации и рецепции, а также нарушая работу трансмембранных каналов (например натрий/калиевых и кальциевых). • Нарастает ригидность стенок эритроцитов, снижая их возможность прохождения по капиллярам, способствуя развитию хронической гипоксии органов.
Патогенез АБ • В артериях атрофируется и склерозируется мышечная оболочка, развивается периваскулярный фиброз, формируется микро-и макро-ангиопатия. • В крови повышается концентрация аминокислоты пролина, активно участвующего в синтезе коллагена, что способствует склеротическим процессам во всех органах- мишенях. • Вследствие нарушения работы ферментативных системы (в первую очередь цикла Кребса) нарастает количество нейтральных триглицеридов, что проявляется как накопление их в гепатоцитах – паренхиматозная жировая дистрофия - жировой гепатоз и жировая дистрофия миокарда.
Патогенез АБ • Алкогольные эксцессы приводят к развитию сначала острых алкогольных гепатитов, а затем к формированию хронического алкогольного гепатита с различной степенью активности. • В настоящее время выделяют особую форму поражения печениалкогольный фиброз при отсутствии хронического алкогольного гепатита. При сочетании алкогольного фиброза и жирового гепатоза может происходить формирование цирроза печени.
Патогенез АБ • Повторяющиеся алкогольные эксцессы приводят к нарастанию повреждения гематоэнцефального барьера и повреждению астроцитов, что ведет к гипоксии нейронов, приводя к их атрофии, а в дальнейшем к гибели. • В центральной нервной системе как и в других органах развиваются микроангиопатии снижающие снабжение нервной ткани кислородом и питательными веществами. • При сочетании этих процессов с дефицитом витаминов группы В (из-за алкогольного повреждения пищеварительного аппарата) развивается поражение подкорковых структур и демиелинизация периферических нервов с развитием полинейропатии
Патогенез АБ • У 20 -50% больных развивается поражение сердца в форме алкогольной кардиомиопатии (АКМП). • Исследования показывают, что у 35% лиц с АБ, умерших внезапно выявляются признаки алкогольного поражения сердца. • Следует отметить, что четкой корреляции между длительностью АБ, количеством употребляемого алкоголя и степенью поражения сердца нет.
Патогенез АБ • Развитию АКМП кроме прямого действия этанола и, особенно, ацетальдегида на кардиомиоциты способствует хроническая микро-макро-ангиопатия и генерализованный периваскулярный склероз. • В миокарде нарастает гетерогенность: часть мышечных волокон атрофируется из-за повреждения митохондрий и разрушения сократительного аппарата, часть кардиомиоцитов гипертрофируется. • На месте погибших мышечных волокон развивается соединительная ткань.
Патогенез АБ • Атеросклероз крупных артерий при АБ у большинства больных не выражен. • Вместе с тем в артериях мелкого калибра и артериолах наблюдаются выраженные процессы неполноценной пролиферации эндотелиоцитов в сочетании с утолщением и склерозом артериальной стенки. • Особенно выражен этот процесс в мелких артериях. • Указанные изменения ведут в совокупности с другими факторами к нарастанию хронической гипоксии в ткани органов.
Патогенез АБ В легких АБ практически в 100% приводит к развитию хронических воспалительных процессов, которые связаны: • с нарушением микроциркуляции в бронхиальном дереве, • угнетением выработки сурфактанта, • снижением функции легочных макрофагов. • Практически у всех лиц, страдающих АБ развивается хронический бронхит. • Течение пневмоний у данной категории больных как правило тяжелее и труднее подается лечению.
Патогенез АБ • У большинства лиц, страдающих АБ развивается хронический атрофический гастрит, рефлюкс-эзофагит. • У 70 -90% лиц с АБ развивается индуративный панкреатит. Островковый аппарат подвергается атрофии. • АБ снижает иммунологическую реактивность. Точка приложения патологического фактора – клеточная оболочка Т-лимфоцитов (особенно Т-киллеров). • Снижается эффективность фагоцитоза у макрофагов и нейтрофилов.
Морфология АБ • В ранних стадиях АБ морфологические изменения нехарактерны. Люди чаще всего умирают от причин прямо не связанных с АБ. • Исключение составляют лица, умершие от острого отравления алкоголем или его последствий в виде нейрогуморальных последствий алкогольного эксцесса в форме терминальных нарушений ритма сердечной деятельности. • Эти случаи исследуются врачами-судебно-медицинскими экспертами (т. н. скоропостижная смерть)
Морфология АБ • В случаях смерти больных, имеющих более поздние стадии АБ возможны различные механизмы танатогенеза: • Через преимущественное поражение сердца. • Через преимущественное поражение печени • Через преимущественное поражение головного мозга • Через преимущественное поражение поджелудочной железы. • Через сочетание поражений
Танатогенез от АБ при сердечной смерти • Смерть человека происходит через механизм сердечной недостаточности или нарушение ритма сердечной деятельности. • Первопричиной обоих механизмов является алкогольная кардиомиопатия (АКМП). • Как Вы знаете, клинически АКМП проявляется болевым синдромом, разной степени выраженности, нарушением ритма сердечной деятельности, снижением сердечного выброса, нарастанием лево-и право-желудочковой недостаточности.
Морфология АБ при сердечной смерти в случаях раннего выявления АКМП • Если больной с клиническими проявлениями АКМП обращается за медицинской помощью в не очень запущенном состоянии, когда возможно провести обследование, то правильный клинический диагноз, максимально вероятен.
Морфология АБ при сердечной смерти в случаях позднего выявления АКМП • Если больной не наблюдается медиками систематически, имеет запущенную форму АКМП, но не выраженные другие признаки АБ (алкогольное поражение печени, ЦНС, психические изменения характерные для алкоголизма), то правильный клинический диагноз затруднен, т. к. быстро и четко отдифференцировать АКМП от хронических форм ИБС после 50 -60 лет затруднительно.
Дифференцированная диагностика АКМП и хронических форм ИБС • Если у больного имеет место сочетание ишемической болезни сердца и АКМП диагноз чрезвычайно сложен. • В данном случае может помочь анамнез, если он не искажен пациентом и его родными. • Может помочь наличие алкогольного поражения со стороны других органов-мишеней АБ: печени, поджелудочной железы, легких, желудка, пищевода. • К сожалению, на сегодня специфических для АБ клиникоморфологических признаков большинство исследователей не выделяют.
Оформление диагноза в случаях смерти больных при сочетании АБ и болезней системы кровообращения. • При наличии у пациента хронического алкоголизма и хронической ишемической болезни сердца (постинфарктный или диффузный кардиосклероз), а также признаки АКМП основным заболеванием может быть (при наличии четкой клиники) выставлена именно она. Хроническая ишемическая болезнь указывается в рубрике «сочетанное заболевание» . В рубрике «фоновое заболевание» указывается хронический алкоголизм
Оформление диагноза в случаях смерти больных от АБ. • В случаях смерти лица страдавшего алкоголизмом (АБ 3 стадии) основным заболеванием выставляется алкогольное поражение того органа, которое привело к смерти, поражения других органов указываются в рубрике «Сопутствующее заболевание» , в рубрике «Фоновое заболевание» указывается хронический алкоголизм. Хронический алкоголизм не может быть основной причиной заболевания
Пример 1. Оформление диагноза в случаях смерти больных от АБ. Основное заболевание. Алкогольная кардиомиопатия I 42. 6 (указываются клинико-морфологические проявления) Фоновое заболевание. Синдром зависимости от алкоголя. F 10. 2 Осложнения. Отек легких. Застойное полнокровие внутренних органов… Сопутствующие заболевания. 1. Хронический алкогольный гепатит с жировым гепатозом. 2. Алкогольная энцефалопатия (указываются клинико-морфологические проявления)
Пример 2. Оформление диагноза в случаях смерти больных от АБ. Основное заболевание. Алкогольная кардиомиопатия I 42. 6 (указываются клинико-морфологические проявления) Сочетанное заболевание. Постинфарктный кардиосклероз. I 25. 8 Фоновое заболевание. Синдром зависимости от алкоголя. F 10. 2 Осложнения. Отек легких. Застойное полнокровие внутренних органов… Сопутствующие заболевания. 1. Хронический алкогольный гепатит с жировым гепатозом. 2. Алкогольная энцефалопатия (указываются клинико-морфологические проявления)
Пример 3. Оформление диагноза в случаях смерти больных от АБ. Основное заболевание. Алкогольная кардиомиопатия I 42. 6 (указываются клинико-морфологические проявления) Сочетанное заболевание. Диффузный кардиосклероз. I 25. 1 Фоновое заболевание. Синдром зависимости от алкоголя. F 10. 2 Осложнения. Отек легких. Застойное полнокровие внутренних органов… Сопутствующие заболевания. 1. Хронический алкогольный гепатит с жировым гепатозом. 2. Алкогольная энцефалопатия (указываются клинико-морфологические проявления)
Пример 4. Оформление диагноза в случаях смерти больных от АБ. Основное заболевание. Алкогольный цирроз печени (указываются клинико-морфологические проявления) К 70. 3 Фоновое заболевание. Синдром зависимости от алкоголя. F 10. 2 Осложнения. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Постгеморрагическая анемия… Сопутствующие заболевания. 1. Алкогольная кардиомиопатия (указываются клинико-морфологические проявления) 2. Алкогольная энцефалопатия (указываются клиникоморфологические проявления)
Пример 5. Оформление диагноза в случаях смерти больных от АБ. Основное заболевание. Алкогольная энцефалопатия (указываются клинико-морфологические проявления) G 31. 2 Фоновое заболевание. Синдром зависимости от алкоголя. F 10. 2 Осложнения. Алкогольная эпилепсия. Судорожный синдром (клинические проявления). Отек головного мозга. . . Сопутствующие заболевания. 1. Алкогольная кардиомиопатия (указываются клинико-морфологические проявления) 2. Хронический алкогольный гепатит с жировым гепатозом
Пример 6. Оформление диагноза в случаях смерти больных от АБ. Основное заболевание. Острый алкогольный панкреатит (указываются клинико-морфологические проявления) К 85. 2 Фоновое заболевание. Синдром зависимости от алкоголя. F 10. 2 Осложнения. Разлитой ферментативный перитонит. Сопутствующие заболевания. 1. Алкогольная кардиомиопатия (указываются клинико-морфологические проявления) 2. Хронический алкогольный гепатит с жировым гепатозом
Оформление диагноза в случаях смерти больных от АБ без диагноза хронический алкоголизм. В случаях смерти лиц, умерших от АБ, но не стоявших на учете у нарколога по диагнозу хронический алкоголизм задача оформления диагноза многократно усложняется. Учитывая, что часть граждан к моменту смерти имеет договор страхования на случай смерти, а установление диагноза «смерть вследствие употребления алкоголя» автоматически делает смерть нестраховым случаем. Принципиальность врача обязательно вызовет протест наследников умершего. Поэтому оформляя посмертный диагноз в случаях смерти от АБ лица, не состоявшего на наркологическом учете, врач должен принять максимально взвешенное решение.
Скачать презентацию Проблема выбора причин смерти при сочетании алкогольной болезни
ccc589db337e149e157ce281269442be.ppt