ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Клинические проявления порока сердца 1. Синдром клапанного поражения (прямые признаки) – симптомы, обусловленные нарушением функционирования патологически измененного клапана и измененным вследствие этого кровотоком. Основные методы их выявления аускультация и Эхо. КГ. 2. Косвенные (непрямые) симптомы, обусловленные компенсаторной гипертрофией или дилатацией отделов сердца и нарушением кровообращения. 3. Синдром патологического процесса, вызвавшего порок (ревматический процесс, эндокардит, сифилис и т. д. )
Митральный стеноз В норме площадь митрального отверстия составляет 4– 6 см 2. Уменьшение площади отверстия до 4 см 2 и менее создает препятствие диастолическому току крови из левого предсердия в левый желудочек (так называемый “первый барьер”). Степени митрального стеноза: легкий — площадь отверстия 2, 0 - 4, 0 см 2; умеренный — площадь отверстия 1, 0 -2, 0 см 2; тяжелый — площадь отверстия меньше 1, 0 см 2
Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия. «Первый барьер» может быть преодолен только при повышении давления в левом предсердии до 20– 25 мм рт. ст. и выше (в норме — около 5– 7 мм рт. ст. ), что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия. “Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25– 30 мм рт. ст. ) повышает риск разрыва легочных капилляров и отека легких. Для предотвращения этого возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или “активная” гипертензия). “Второй барьер”. Длительное существование легочной гипертензии приводит к развитию необратимых пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, их облитерации. Гипертрофия и дилатация правого желудочка —развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на правый желудочек. В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения.
Прямые признаки митрального стеноза Хлопающий (усиленный) I тон возникает из-за: увеличения скорости сокращения ЛЖ (сокращается «пустой» ЛЖ), быстрого смыкания и резкого напряжения клапана в период сокращения ЛЖ, склерозирования створок клапана. Тон (щелчок) открытия митрального клапана возникает в момент открытия склерозированного митрального клапана сильной струей крови, поступающей в желудочек. Появляется через 0, 1 сек после II тона. Диастолическое дрожание и диастолический шум на верхушке убывающий характер с тенденцией к пресистолическому усилению, выслушивается на верхушке сердца в горизонтальном положении больного, особенно в положении на левом боку, не проводится. Эхо. КГ признаки: уплощение кривой движения передней створки митрального клапана; однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана; диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ, признаки дилатации и гипертрофии ЛП и ПЖ
Косвенные признаки митрального стеноза Левопредсердные Рентгенологические, ЭКГ и Эхо. КГ признаки гипертрофии левого предсердия Легочные Одышка при нагрузке, приступы сердечной астмы Выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии Правожелудочковые Эпигастральная пульсация, застой в большом круге Рентгенологические, ЭКГ и Эхо. КГ признаки гипертрофии правого желудочка
ЭКГ-изменения гипертрофия левого предсердия ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка
Рентгенологические признаки гипертрофии отделов сердца при митральном стенозе • Ранние признаки дилатации ЛП: выбухание заднего края тени сердца и сужение ретрокардиального пространства при исследовании с контрастированным пищеводом тень контрастированного пищевода в правой передней косой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (3– 6 см). • Позже – митральная конфигурация сердца Рентгенологически признаки венозного застоя в легких На начальной стадии : выраженный периваскулярный отек и перераспределение кровотока преимущественно в верхушечные отделы легких, значительное расширение легочных вен. При присоединении легочной артериальной гипертензии выявляются следующие признаки: интенсивное гомогенное затемнение и расширение корней легких, обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких; расширение вен, преимущественно в верхних долях или во всех отделах легких; расширение и усиленная пульсация ствола ЛА.
Митральная недостаточность Причины органической недостаточности митральной недостаточности: ревматизм (около 75% случаев); инфекционный эндокардит; атеросклероз; системные заболевания соединительной ткани. Функциональная митральная недостаточность : артериальная гипертония; аортальные пороки сердца; дилатационная кардиомиопатия (ДКМП); ИБС, особенно постинфарктный кардиосклероз и др. Степени митральной регургитации: 1 – менее 15 % УО ЛЖ, 2 – 15 -30 % УО, 3 – 30 -50 % УО, 4 – более 50 % УО
• В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы левого желудочка устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие. Во время диастолы в левом желудочке возвращается избыточный объем крови, происходит развитие эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка. • Снижение эффективного сердечного выброса — определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается. • Развитие застоя крови в легких повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным. • При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.
Прямые признаки митральной недостаточности Ослабление II тона на верхушке обусловлено отсутствием герметичности ЛЖ, отсутствием периода замкнутых клапанов. Однако при небольшом клапанном дефекте и сохраненной систолической функции ЛЖ I тон сохранен. Систолический шум и дрожание на верхушке, непосредственно за I тоном, занимает 2/3 или всю систолу, проводится в левую подмышечную область. Возникает в результате тока или всю систолу, проводится в левую подмышечную область. крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Достоверные Эхо признаки митральной недостаточности: систолический поток крови, регургитирующей из ЛЖ в ЛП, сепарация створок митрального клапана во время систолы желудочков (более редкий признак). Косвенные Эхо признаки митральной недостаточности : увеличение размеров ЛП; гиперкинезия задней стенки ЛП; увеличение общего ударного объема; гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.
Косвенные признаки митральной недостаточности • • Клинические, ЭКГ, рентгенологические, Эхо. КГ признаки увеличения левого желудочка ЭКГ, рентгенологические и Эхо. КГ увеличение левого предсердия Верхушечный толчок усиленный, разлитой и смещается влево, кнаружи от левой срединно-ключичной линии (ГЛЖ). При дилатации правого желудочка (редко)- усиленный и разлитой сердечный толчок, в III– IV межреберье слева от грудины, а также эпигастральная пульсация Смещение левой границы относительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ , верхней – вверх при дилатации ЛП, митральная конфигурация сердца. Акцент II тона на легочной артерии выявляется лишь в поздних стадиях. Пульс слабого наполнения и напряжения, низкое систолическое и пульсовое давление
Аортальный стеноз Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между левым желудочком и аортой до 50 мм рт. ст. и больше. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ (полость желудочка не увеличивается в размерах). Гипертрофированный долго обеспечивает нормальный сердечный выброс. Диастолическая дисфункция - вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка, сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения Фиксированный ударный объем - неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов. Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, картина левожелудочковой недостаточности
Прямые признаки аортального стеноза Ослабление 2 тона над аортой преимущественно, за счет уменьшения подвижности сросшихся и уплотненных створок аортального клапана Систолический шум и дрожание на аорте (в точке Боткина и 2 мр справа от грудины), проводится на сосуды шеи, а в отдельных случаях — в проекции грудной аорты (межлопаточное пространство) или брюшной аорты, интенсивный громкий. Иногда приобретает “дистанционный” характер. может занимать всю систолу имеет ромбовидную форму. Шум, не сливаясь ни с І тоном, ни со II тоном. Эхо признаки. Уменьшение степени расхождения створок АК во время систолы ЛЖ, выраженная ГЛЖ при отсутствии существенной дилатации его полости, постстенотическое расширение аорты, выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты
Косвенные признаки аортального стеноза: Объективные, Рентген, ЭКГ-признаки ГЛЖ • • • В стадии компенсации (концентрическая ГЛЖ ) -резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Границы относительной турости сердца не изменены. В стадии декомпенсации - дилатация полости ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок, смещен влево и вниз. “Аортальной конфигурации” с подчеркнутой “талией” сердца. Малый, редкий низкий пульс и низкое систолическое и пульсовое давление.
АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • Неплотное смыкание створок АК приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов и может продолжаться в течение всей диастолы. Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке и увеличению КДО, развивается эксцентрическая ГЛЖ. • Сердечная декомпенсация - снижение систолической функции ЛЖ. • Особенности заполнения кровью артериального русла большого круга: снижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ. выраженное увеличение ПД в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана артериолах. Возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ и быстрого возврата части крови в ЛЖ
“Фиксированный” сердечный выброс. В покое ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. При физической нагрузке компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит снижение сердечного выброса. Нарушение перфузии периферических органов и тканей - несмотря на резкое увеличение сердечного выброса наблюдается снижение перфузии периферических органов и тканей.
Клапанные признаки аортальной недостаточности В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон). Диастолическое шум над аортой лучше выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца, начинается в прото диастолический период, т. е. сразу после II тона, ослабевая на протяжении диастолы. Эхо. КГ признаки. Диастолическое дрожание передней створки митрального клапана; несмыкание створок аортального клапана в диастолу (относительно редкий признак), значительное расширение ЛЖ.
Периферические прямые признаки аортальной недостаточности Усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), над областью поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной др. ); симптом Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); симптом Квинке (“капиллярный пульс”, точнее — “прекапиллярный пульс”) — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; симптом Мюллера — пульсация мягкого неба Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) над бедренной артерией в паховой области. Двойной тон Траубе — на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. АД - САД высокое, ДАД низкое. Артериальный пульс скорый, высокий, большой и быстрый
Непрямые левожелудочковые признаки Признаки гипертрофии левого желудочка (объективные, ЭКГ, рентген, Эхо. КГ) Верхушечный толчок значительно усилен, разлитой (“куполообразный”), смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). Перкуторно – резкое смещение относительной тупости сердца влево, аортальная конфигурация сердца.
Принципы лечения пороков 1. Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний) 2. Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита 3. Лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма 4. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий Антикоагулянты (в частности варфарин с поддержанием МНО на уровне 2, 0 – 3, 0). Они рекомендуются во всех случаях митрального стеноза или недостаточности, осложненного мерцательной аритмией, артериальными эмболиями, а также при значительном увеличении левого предсердия.
Митральный стеноз ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ • Диуретики в умеренных дозах, так как избыточный диурез может привести к уменьшению трансмитрального градиента давления, гиповолемии, падению СВ, • Сердечные гликозиды. Не влияют на гемодинамику и обычно недостаточно эффективны, поскольку сократительная способность левого желудочка в подобных случаях не страдает (дигоксин обоснован при МА, нарастании правожелудочковой недостаточности); • Бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения тахиаритмии, что препятствует повышению давления в ЛП при нагрузке. • Антагонисты Са (дилтиазем или верапамил). Они показаны при тахиаритмиях в случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны; • ИАПФ при выраженном МС мало эффективны и могут вызвать падение АД из-за невозможности увеличения СВ в ответ на уменьшение ОПСС и снижение давления в малом круге кровообращения. Имеется положительный опыт применения ИАПФ у пациентов после митральной комиссуротомии. • Периферические артериолярные (гидралазин, празозин, дигидропиридины) и венозные (нитраты) вазодилататоры противопоказаны, так как они вызывают падение АД из-за невозможности увеличения СВ в ответ на уменьшение ОПСС, а также усиливают застой в легких вследствие рефлекторного повышения тонуса симпатической нервной системы и повышения давления в ЛП. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Абсолютные показания к операции определяются при митральном стенозе: III, IV ФК по NYHA, градиент диастолического давления более 12 мм рт. ст. Относительные показания: II ФК по NYHA или градиент диастолического давления 5– 12 мм рт. ст. ).
Митральная недостаточность ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ • ИАПФ в небольших дозах для предупреждения дилатации и замедления развития дисфункции левого желудочка, • Периферические вазодилататоры снижают ОПСС, уменьшают объем регургитации и повышая СВ. Предпочтение отдается длительно действующим дигидропиридиновым производным (амлодипин). • При декомпенсации - диуретики и сердечные гликозиды. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ • Пациенты без симптомов или с минимальными клиническими проявлениями нуждаются в динамическом наблюдении и Эхо. КГ каждые 6– 12 месяцев. Оптимальным для проведения хирургического лечения считают состояние больных, когда ФВ составляет 50– 55%. • Больных с тяжелой МН необходимо своевременно направлять на хирургическое лечение (протезирование или аннулопластику).
Аортальный стеноз ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ • Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать. • Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД. • Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД. • Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ. • Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду. Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0, 8 см 2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки ).
Аортальная недостаточность ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ: • Контролируют клинические проявления ХСН диуретики, дигоксин, ингибиторы АПФ. • Вазодилататоры (нифедипин). Показания к хирургическому лечению: • тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией ЛЖ, независимо от наличия симптомов заболевания; • аортальная недостаточность III и IV стадии с клинической симптоматикой, соответствующей ХСН III и IV ФК по NYHA. До развития клинической картины ХСН хирургическое лечение порока становится средством выбора, если имеются: • критическое увеличение КДР больше 55 мм и снижение ФВ меньше 45%; • увеличение регургитации до 50% и более ударного объема и возрастание диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт. ст. и выше; • кардиомегалия, возрастание пульсового давления выше 70% по отношению к САД, ЭКГ-признаки перегрузки левого желудочка.
Скачать презентацию ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Клинические проявления порока сердца 1
modul_poroki_serdca (1).ppt