Скачать презентацию Причины развития микроцитарной анемии Нормобластическая Гипорегенераторная Микроцитарная Гипохромная Скачать презентацию Причины развития микроцитарной анемии Нормобластическая Гипорегенераторная Микроцитарная Гипохромная

Причины развития микроцитарной анемии.ppt

  • Количество слайдов: 9

Причины развития микроцитарной анемии Нормобластическая Гипорегенераторная Микроцитарная Гипохромная Причины развития микроцитарной анемии Нормобластическая Гипорегенераторная Микроцитарная Гипохромная

Основные причины развития l l 1. 2. 3. 4. Декомпенсация при гемморагие (механизмы длительного Основные причины развития l l 1. 2. 3. 4. Декомпенсация при гемморагие (механизмы длительного действия) хроническое кровотечение. Нарушение обмена железа. Недостаток иона железа 2+ в корме Нарушение абсорции железа Нарушение синтеза ферритина и гемосидерина. Нарушение синтеза гемоглобина.

Этиология l l l Хроническая потеря крови: желудочно-кишечные кровотечения (в том числе из дивертикула Этиология l l l Хроническая потеря крови: желудочно-кишечные кровотечения (в том числе из дивертикула Меккеля), телеангиэктазии и другие сосудистые аномалии, маточные кровотечения (гиперполименорея, меноррагия), кровоточащие опухоли, гематурия, донорство крови, кровотечения в замкнутые полости, эндометриоз, синдром Гудпасчера. - Нарушение всасываемости железа: синдром нарушенного всасывания, целиакия, хронические заболевания ЖКТ (гастродуодениты, хронические энтериты, колиты), резецированный желудок и кишечник. - Увеличение потребности организма в железе при росте организма, хронических кровопотерях, беременности и лактации. - Недостаточное поступление железа во время беременности при анемии у матери и с пищей. - Другие причины - хроническая почечная недостаточность, гемосидероз лёгких, нарущение утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемоглобина на фоне нормального или повышенного содержания железа в митохондриях эритробластов.

Патогенез l l l l l Снижается способность переносить кислород Гипоксия общая. Централизация кровообращения. Патогенез l l l l l Снижается способность переносить кислород Гипоксия общая. Централизация кровообращения. Частичная компенсация за счет увеличения минутного объема крови(повышение ударного объема, тахикардия). Но, при выраженности процесса тканевая гипоксия = ацидоз = отёк. Истощение клеточных ферментов, участвующих в основных видах обменах , дегенеративные изменения. Истощение депо железа. Нарущение синтеза гемоглобина. Нарушение эритропоэза=появление микроцитов.

Диагностика кожные покровы и слизистые оболочки бледные. l Исследование крови на гемоглобин , СОЕ, Диагностика кожные покровы и слизистые оболочки бледные. l Исследование крови на гемоглобин , СОЕ, цветной показатель, подсчет эритроцитов. l Биохимия на ферритин и гемоферритин. l сопровождаются признаками усиленного гемолиза: увеличение размеров селезёнки, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина. l

Лечение 1. 2. 3. 4. 5. Корма с высоким содержанием железа. Комплексное лечение по Лечение 1. 2. 3. 4. 5. Корма с высоким содержанием железа. Комплексное лечение по нормализации пищеварения. При нарушении депонирования обратить внимание на печень и селезенку. Если не помогает смотреть пункт № 2. (мукозальный блок=далее плазма крови= почки=выход). Устранение различной патологии эритроцитарного ростка. (радиационное поражение, отравление солями тяжелых металлов и другие дегенеративные измения. Гемосеридиновая тератия.

Частные моменты депонирования железа и синтеза гемоглобина 1. 2. 3. 4. 5. Железо депонируется Частные моменты депонирования железа и синтеза гемоглобина 1. 2. 3. 4. 5. Железо депонируется в виде ферритина и гемоферритина =комплекс белка(апоферрина) с железом. Феррин образутся в клетках слизистых жкт , накопление апофеином железа доходит до 23% после чего наступает мукозальный блок. (не реабсорбируется). После пункта № 2 наступает новая реабсорция железа. В присутствии белка сидерофиллина (типа в-глобулина). И под действием сидерофиллина переносится в красный косный мозг. Высвобождение железа и внедрение в порфиновое кольцо эритроцитов красного косного мозга Особая роль в синтезе гемоглобина у аминокислот глутаминовая кислота и аргинина Отсутствие в пищевом рационе аргинина приводит к нарушению синтеза глобина. Глутамяновая кислота входит в состав птероил-глутаминовой кислоты, которая является важным фактором, стимулирующим синтез эритроцитов.

6. В синтезе гемоглобина большую роль играют некоторые металлы и прежде всего медь. Известно, 6. В синтезе гемоглобина большую роль играют некоторые металлы и прежде всего медь. Известно, что для нормального синтеза гемоглобина у крыс требуется 0, 01 мг меди. Медь не участвует в синтезе, но без нее не происходит внедрения железа в порфирин; она катализирует этот процесс. Полное отсутствие меди в диете приводит к анемии. Кроме того, для нормального синтеза гемоглобина требуется наличие кобальта. Максимальное его содержание имеется в витамине B 12 (4, 5%). До сих пор еще точно не установлено, влияет ли кобальт на синтез гемоглобина или на созревание эритроцитов.

Вывод l l l Микроцитарная анемия декомпенсаторный процесс в на кровопотерю и недостаточное поступление Вывод l l l Микроцитарная анемия декомпенсаторный процесс в на кровопотерю и недостаточное поступление железа. При гемморагие, микроциты встречаются с ретикулоцитами , нормоцитами ( большая часть которых устаревшие формы) При нарушении обмена железа ретикулоцитоза не наблюдаетя. Основная причина нарушение обмена железа поражение слизистой и недоучка зоотехник. ( правильное составление кормового рациона). Микроцитарная анемия может являться следствием патологии печени и селезёнки. ( как на уровне депонирования , так и на ур —не переноса. ) Поражение эритроцитарного ростка красного косного мозга.