Презентация Я Галина АГ 1111

1 êâ 2 ê â 3 ê â 4 êâ îñ òîê 20, 4 27, 4 90 20, 4 Çàï àä 30, 6 38, 6 34, 6 31, 6 Ñåâ åð 45, 9 46, 9 45 43, 9Частота осложнений у больных артериальной гипертензией в исследовании НОТ 3, 6 4, 7 3, 8 7, 5 4, 3 3, 7 0 2 4 6 8 Все инфаркты 3, 7 4, 7 3, 8 9, 1 7, 0 6, 4 0246810 Заболевания / 1000, пациентов / год Все инсульты 90 м м рт. ст. 85 м м рт. ст. 80 м м рт. ст. Заболевания / 1000, пациентов / год >> >> >>Больные АГ и ИНСДАГ и ИНСД Больные АГАГБольные АГАГ

Роль ингибиторов АПФ в снижение риска сердечно-сосудистых осложнений 0 20 40 Все случаи ИМССО нисолдипин эналаприл ABCD, n=470 0 20 40 ИМССО амлодипин фозиноприл FACET, n=

Sever P. J Cardiovasc Pharmacol . 1998; 31(suppl 2): S 1-S 4. Сосуды Мозг Почки Скелетные мышцы СТРЕССДИЕТА Артериальная гипертензия Поваренная соль (Na. Cl) Чувствительность к Na. Cl. G 1 P 1 Нейрогенная гиперреак тивность. G 3 P 3 Резистентность к инсулину G 2 P 2 Структура сосудов P 4G 4Многофакторность АГ

Основные патогенетические механизмы развития и прогрессирования АГ • активация нейрогуморальных систем • стресс • нефросклероз • повышение чувствительности к поваренной соли и ее повышенное потребление • генетическая предрасположенность • ожирение (метаболический синдром) • снижение растяжимости аорты • дисфункция эндотелия соли

Роль циркулирующей и тканевой РААС ПЛАЗМЫ кратковременные эффекты ТКАНЕВАЯ РААС долговременные эффекты 1. Сердце положительный хронотропный и аритмогенный эффект 2. Почки задержка натрия и воды 3. Сосуды вазоконстрикция 1. Сердце гипертрофия миокарда 2. Почки клубочковая гипертензия 3. Сосуды гипертрофия гладкой мускулатуры сосудов. А -II

Отношение между ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной системами J. of Hypertension, Vol. 17, Suppl. 2, S. 28 ПОЧКИ (ренин) МОЗГ (СНС) Ангиотензин II Норадреналин Вазоконстрикция Рост сосудов Задержка жидкости + +

Влияние СНС и РАС на САД и сердечно-сосудистую заболеваемость СНС и РАС Периферическое сопротивление Эластичность артерий Отраженные волны Систолическая АГ Приступ стенокардии ХСН ХПН ИБС ГЛЖ J. of Hypertension, Vol. 17, Suppl. 2, S.

Последствия симпатической активации • Прогрессирующая артериальная гипертония • Метаболические нарушения (инсулинорезистентность) • Изменения нервных функций • Повышение агрегационной способности тромбоцитов • Ускорение органных поражений • Возрастающий общий сердечно-сосудистый риск Kolloch R.

Больные с высокой “психической” нагрузкой ( n =15) 406080100120140160180 АД в течение 24 ч АД днем с 6 до 22 ч АД ночью с 22 до 6 ч. Выходной день Рабочий день* * *мм рт. ст. ЧСС: 71, 8/77, 4 74, 3/80, 4 64, 7/65, 5 * p<0,

Корреляция между АД и толщиной стенки левого желудочка Систолическое АД Диастолическое АД В поликлинике 0, 24 0, 11 В клинике 0, 36 0, 38 На работе 0, 44 0, 59 Дома 0, 33 0, 26 Во сне 0, 24 0, 35 Devereux et al. , Circulation,

Снижение АД в ответ на ограничение потребления соли у больных АГ и лиц с нормальным АД в зависимости от возраста -20-18-16-14-12-10 -8-6-4-2 02 Лица с нормальным АД Больные АГ From Weinberger and Fineberger, 1991Снижение среднего АД (мм рт. ст. ) Возраст (годы)20-30 31-40 41-50 51-60 >60 ** ** *** Различия достоверны между больными АГ и лицами с нормальным АД ** Р < 0, 01 *** Р < 0,

Причины резистентности к инсулину и вызванные этим состояния РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ Возрастные изменения. Ожирение и гиподинамия Генетические факторы Диабет 2 типа Гипертензия Дислипидемия Атеросклероз Синдром поликистозных яичников. Лекарственная терапия Некоторые заболевания

Эндотелий • Орган весом 1, 5-1, 8 кг • Непрерывный слой эндотелиальных клеток длиной 7 км = футбольное поле = 6 теннисных кортов • Тонкая полупроницаемая мембрана, отделяющая кровоток от глубинных структур сосуда • Гигантский паракринный орган, вырабатывающий огромное количество биологически активных веществ, распределенный по всей территории человеческого организма

Основная функция эндотелия – поддержание равновесия противоположных процессов • Вазодилатация/вазоконстрикция • Регуляция сосудистой проницаемости • Регуляция адгезии лейкоцитов • Воспалительные/противовоспалительные реакции • Тромбоцитарно-сосудистые взаимодействия • Антитромботические/протромботические реакции • Антиоксидантное/прооксидантное действие • Ингибирование/стимуляция пролиферативных процессов • Ремоделирование сосудов Ж. Д. Кобалава. “Артериальная гипертония 2000”,

Нарушения функции эндотелия у больных АГ 75 97 91 98 0102030405060708090100 Ацетилхолин Нитропруссид Больные АГ (n=16) Здоровые (n=10) эндотелий-зависимая вазодилятация эндотелий-независимая вазодилятация. М аксим альная дилятация артерий м елкого калибра (% )* * р < 0, 01 vs контроль J. B. Park et al. ,

Микроциркуляция и артериальная гипертензия Нарушение микроциркуляции Вязкость крови Изменения сосудистых свойств артериолярный Гипертрофия стенок сосудов ( гиперплазия , гипертрофия клеток ГМ, > 100µm) разрежение ангиогенез С опротивление микрососудистого русла ( закон Пуазеля) АГВ мелких артериолах и капиллярах Strujiker Boudier H. et al, Journal of Hypertension , 1992 vol 10 suppl 7 плотность

Взаимосвязь между СД и плотностью капилляров СД мм рт. ст. П лотность капилл яров [n/m m 2)50 40 30 20 10 220200180160140120 Нормальное АД Эссенциальная гипертензия « Данное исследование подтверждает тот факт, что разрежение капилляров вносит весомый вклад в формирование периферического сопротивления при эссенциальной артериальной гипертензии » Prasad,

Норма АГРарефикация (разрежение) капилляров у больных с АГ Sullivan J. Hypertension. 1993; 5: 844-851.

Ретинопатия при АГ Стадия 1 Стадия 2 Стадия

Микроциркуляция и АГ: клинические последствия СС смертность / заболеваемость. Нарушение микроциркуляции ( разрежение , R) Поражение органов -мишеней • Мозг : ишемия • Сердце : ГЛЖ • Глаза : ретинопатия • Почки : нефропатия АГ СС заболевания • Мозг : инсульт • Сердце : стенокардия , ИМ, внезапная смерть • Почки : почечная недостаточность О ПС С

Симпатическая НС Ренин-ангиотензиновая система Натрий объёмзависимый механизм. Пациент 1 Пациент 2 Пациент

Заключение АГ — многофакторное заболевание Ведущими патофизиологическими механизмами формирования АГ являются повышение активности СНС, РААС, задержка Na и воды Установлен вклад в формирование АГ генетических факторов, инсулинорезистентности, изменения растяжимости аорты, жёсткости периферических сосудов, состояния эндотелия и микроциркуляции При монотерапии могут активизироваться контррегуляторные механизмы, что может приводить к снижению её эффекта

Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1)

1. Постоянная гипотензивная терапия, отказ от курсового лечения, ухудшающего течение АГ. 2. Предпочтение отдается препаратам 24-часовой продолжительности действия, что позволяет контролировать давление в ранние утренние часы (когда особенно часто развиваются инсульты), вызывать плавное и мягкое снижение уровня АД. 3. Необходимость учитывать влияние гипотензивной терапии на качество жизни. Стратегические направления гипотензивной терапии Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1)

Классификация уровня АД Категория САД ДАД Оптимальное <120 <80 Нормальное <130 <85 Высокое нормальное 130 — 139 85 — 89 Степень 1 140 — 159 90 — 99 Степень 2 160 — 179 100 — 109 Степень

Критерии стратификации риска. Факторы риска Поражение органов- мишеней Ассоциированные клинические состояния • Мужчины >55 лет • Женщины > 65 лет • Курение • Холестерин >6, 5 ммоль/л • Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболевании (у женщин <65 лет и мужчин 2 мг/дл) СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ • Расслаивающая аневризма аорты • Поражение периферических артерий, сопровождающееся симптомами ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ • Геморрагии или экссудаты • Отек соска зрительного нерва САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В 03, 1999 г.

Стратификация риска для оценки прогноза Артериальное давление (мм рт. ст. ) Другие факторы риска Степень 1 (мягкая) САД 140 — 159 или ДАД 90 — 99 Степень 2 (умеренная) САД 160 — 179 или ДАД 100 — 109 Степень 3 (тяжелая) САД >180 или ДАД >110 отсутствуют Низкий Средний Высокий 1 — 2 фактора Средний Сре дний Очень высокий >3 факторов, повреждение органов — мишеней или сах. диабет Высокий Очень высокий Сопутствующие клинические состояния Очень высокий BОЗ/MOAГ,

Степени риска и тактика лечения больных АГ • Группа низкого риска • Изменение образа жизни (в течение до 12 мес), при неэффективности — медикаментозная терапия • Группа среднего риска • Изменение образа жизни (в течение до 6 мес), при неэффективности -медикаментозная терапия • Группа высокого и очень высокого риска • Медикаментозная терапия

Целевые уровни АД Группы больных Целевое АД Общая популяция больных с АГ < 140 / 90 мм рт. ст АГ + сахарный диабет, протеинурия < 1 г/сут 1 г/сут < 120 /7 0 мм рт. ст АГ + ХПН < 120 /75 мм рт. ст

Выбор антигипертензивного препарата • Завершившиеся рандомизированные исследования не выявили преимуществ у какого-либо класса антигипертензивных препаратов в отношении степени снижения АД. Главным критерием выбора препарата является его способность уменьшать сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при сохранении хорошего качества жизни. Контролируемые клинические исследования – основа доказательной медицины – свидетельствуют в этом плане о неоспоримых преимуществах b-блокаторов и диуретиков. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1)

Фармакотерапия гипертонической болезни бета-адреноблокаторы диуретики ингибиторы АПФ антагонисты кальция альфа 1 -адреноблокаторы альфа-бета-адреноблокаторы ангиотензиновых рецепторов симпатолитики агонисты центральных альфа 2 -адренорецепторов агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

Назначение бета-адреноблокаторов при артериальной гипертензии. Рекомендации ВОЗ-МОАГ, 1999. Показания • Стенокардия • Перенесенный ИМ • Сердечная недостаточность • Тахиаритмии Возможные показания • Беременность • Сахарный диабет • Мигрень • Предоперационная гипертензия • Гипертиреоз • Эссенциальный тремор

• Хороший антигипертензивный эффект • Длительный опыт клинического применения • Хорошо документированы эффекты снижения смер т ности и заболеваемости • Широкие возможности сочетанной терапии • Механизм действия хорошо изучен • Невысокая стоимость лечения. Позитивные стороны действия бета-блокаторов

• Ухудшают липидный профиль • Неблагоприятно влияют на чувствительность к инсулину • Субъективные побочные эффекты могут ограничить использование препарата • Могут вызывать серьезные, в т. ч. угрожающие жизни, побочные эффекты. Негативные стороны действия бета-блокаторов

Характеристика бета — адреноблокаторов липофильные Пропранолол Метопролол Бетаксолол — быстрое и полное всасывание — высокий «метаболизм первого прохождения через печень» — выраженное связывание с белками плазмы — интенсивный метаболизм в печени — большо е распределение в тканях гидрофильные Атенолол Соталол Надолол — сложное и неполное всасывание — низкое связывание с белками плазмы — не метаболизируются в печени — преимущественно ренальное выделение гидролипофильные Бисопролол — быстрое и полное всасывание — 50% метаболизируется в печени — 50% в неизмененном виде выделяется почками

Селективность некоторых β-блокаторов 1: 20 1: 35 1, 8: 1 1: 35 1: 75 Пропранолол Метопролол Бетаксолол Атенолол Бисопролол Wellstein A, 1987 увеличение b 2-селективности увеличение b 1-селективности

Конкор (бисопролол): равномерное действие в течение суток Keim. HJ. , 19880 20 40 60 80 100 120 140 160 180 1357911131517192123 часы (после прие ма) мм. рт. ст. САД, плацебо САД, Конкор ДАД, плацебо ДАД, Конкор (n =11 8) 4 недели лечения

Влияние бета-блокаторов на бронхиальную проводимость у больных с бронхиальной астмой cопротивление дыхательных путей (cм H 2O/л/сек) -1 -0, 6 -0, 2 0, 6 1 1, 4 1, 8 1234 Плацебо Конкор 10мг Конкор 20мг Атенолол 100мг Chatterijes SS. , 1986(n=12) через 2 ч. после приема

Сравнение эффективности кардиоселективных бета-адреноблокаторов пролонгированного действия 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 73% 59 51 56 83 Бетаксолол (Локрен) 40 мг Метопролол (Беталок) 100 мг Атенолол 100 мг Талинолол (Корданум) Бисопролол (Конкор) 100 мг 10 мг Ольбинская Л. И. ,

Классификация уровня АД Категория САД ДАД Оптимальное <120 <80 Нормальное <130 <85 Высокое нормальное 130-139 85-89 Степень 1 140-159 90-99 Степень 2 160-179 100-109 Степень

Назначение бета-адреноблокаторов при артериальной гипертензии. Рекомендации ВОЗ-МОАГ, 1999. Показания • Стенокардия • Перенесенный ИМ • Сердечная недостаточность • Тахиаритмии Возможные показания • Беременность • Сахарный диабет • Мигрень • Предоперационная гипертензия • Гипертиреоз • Эссенциальный тремор

• Хороший антигипертензивный эффект • Длительный опыт клинического применения • Хорошо документированы эффекты снижения смер т ности и заболеваемости • Широкие возможности сочетанной терапии • Механизм действия хорошо изучен • Невысокая стоимость лечения. Позитивные стороны действия бета-блокаторов

• Ухудшают липидный профиль • Неблагоприятно влияют на чувствительность к инсулину • Субъективные побочные эффекты могут ограничить использование препарата • Могут вызывать серьезные, в т. ч. угрожающие жизни, побочные эффекты. Негативные стороны действия бета-блокаторов

Влияние бисопролола на липидный обмен при длительном лечении 01234567 0 3 5 7 9 11 13 месяцы леченияммоль/л ОХС ЛПНП ЛПВП Триглицериды 42 пациента с эссенциальной гипертензией 3 месяца -подбор гипотензивной дозы бисопролола 10 месяцев — период приема препарата наблюдения отсутствие статистически значимых изменений в липидном спектре во время всего периода по сравнению с исходными значениями Fothz G. , et al. ,

Влияние бета-блокатора Конкора (бисопролола) на у глеводный обмен у больных с сопутствующим сахарным диабетом II типа 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 ABC Janka HU, 1986pc-в>0, 05 (n=20) Гл ю ко за, м г/д лначальная концентрация КОНКОР плацебо 2 недели терапии; через 2 ч. после приема Конкора или плацебо «…не наблюдалось гипогликемии и не требовалось коррекции дозы пероральных антидиабетических средств. »

Распределение гипотензивных ЛС по их влиянию на сексуальную функцию • ухудшают • не влияют • улучшают Резерпин, раувольфия, клонидин, допегит, бета-блокаторы, тиазидные диуретики, верапамил Плацебо, ингибиторы АПФ, антагонисты Са, ацебутолол, доксазозин Бисопролол

Наиболее важные механизмы патогенеза гипертонической болезни • Нервная система • Гормональные изменения • Почки • Микроциркуляция

Пролиферация и миграция ГМКГиперкинетическа АГ Норадреналин Aнгиотензин II Aльдостерон. Ауторегуляция. Увелчение перфузии органов Вазоконстрикция Гипертрофия сосудистой стенки Ренин Артериальная гипертензия. Гиперактивность СНС: от гиперкинетического кровообращения до стабильной АГ

Относительный риск (odds ratio) Возраст (50-55 vs. 40-49 лет) 1. 9 Ожирение 1. 9 “ High job effort” (работа с высоким уровнем напряжения ) 2. 0 “ Low reward” (недостаточное признание) 3. 3 Siegrist J. Social Crises and Health. Hogrefe, Goettingen, 1996. Влияние психоэмоционального стресса на риск возникновения АГ Независимо от курения, физической активности, употребления ал к оголя и уровня Хс. ЛПНП

Дисфункция эндотелия при артериальной гипертензии — патологические последствия • Повышение сосудистого тонуса • Патологическая вазоконстрикция на стимулы • увеличение агрегации тромбоцитов • пролиферация и миграция гладкомышечных клеток • экспрессия адгезивных молекул • адгезия моноцитов • Прогрессирование АГ • Ускорение развития поражения органов-мишеней • Ускорение атеросклероза • Склонность к тромбообразованию

Гипертоническая болезнь — следствие нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса у генетически предрасположенных лиц при отрицательном воздействии факторов окружающей среды

— определение стабильности повышения АД и его степени, — исключение симптоматической АГ или идентификация ее вида, — выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска, — определение наличия поражений “органов-мишеней” и оценку их тяжести. Рекомендации ВНОК 2001 года ДИАГНОСТИКА Обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: Научно-исследовательский институт кардиологии им. В. А. Алмазова МЗ РФ

Определение и классификация уровней АД (ВНОК – 2001) КАТЕГОРИЯ АДс ( мм рт. ст. ) АДд ( мм. рт. ст. ) Нормальное АД Оптимальное 120 80 Нормальное 130 85 Высокое нормальное 130-139 85-89 Артериальная гипертензия АГ 1 степени ( «мягкая» ) 140-159 90-99 Подгруппа: пограничная 140-149 90-94 АГ 2 степени ( «умере н ная» ) 160-179 100-109 АГ 3 степени ( «тяжелая» ) 180 110 Изолированная систолическая г и пертензия 140 90 Подгруппа: пограничная 140-190 <

Питание Сидячий образ жизни Стресс Алкоголь Соль Генетическая предрасположенность, перинатальные влияния? Ожирение МСМС Липиды АДАД ГЛЖГЛЖ Структурные изменения сосудов Курение. Факторы риска, взаимодействующие с артериальной гипертензией Научно-исследовательский институт кардиологии им. В. А. Алмазова МЗ РФ

Этапы диагностики АГ Первый этап – обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно- сосудистых осложнений, и рутинные методы диагностики вторичных АГ, ук а занных в п. 3. Второй этап предполагает исследования для уточнения вида симптоматической АГ, дополнительные методы обследования для оценки поражения органов-мишеней, выявление дополнительных факторов риска.

АДУ 39, 2% мужчин У 41, 1% женщин Знают о АД 37, 1% мужчин 58% женщин Лечатся 21, 6% мужчин 45, 7 % женщин Эффективно лечатся 5, 7% мужчин 17, 5% женщин. Ситуация с АГ в Российской Федерации С. А. Шальнова, 2000 г.

Причины неадекватного контроля АД • Недоверие самого врача к данным изменения • сложность достижения оптимального результата сразу • Цели терапии АГ стали более агрессивными • Отсутствие компонентов вследствие: предшествующих осложнения терапии сложности выполнения рекомендаций (дозовый режим, поли…)

Критерии стратификации риска Основные • Мужчины > 55 лет • Женщины > 65 лет • Курение • Холестерин > 6, 5 ммоль/г • Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) • Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ • Снижение холестерина ЛПВП • Повышение холестерина ЛПНП • Микроальбуминурия при диабете • Нарушение толерантности к глюкозе • Ожирение • Малоподвижный образ жизни • Повышение фибриногена • Социально-экономическая группа риска. Факторы риска

• Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) • Протеинурия и/или креатининемия 1. 2 – 2. 0 мг/дл • Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки • Генерализованное или очаговое сужение артерии сетчатки. Критерии стратификации риска Поражения органов-мишеней

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ • Ишемический инсульт • Геморрагический инсульт • Транзиторная ишемическая атака ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА • Инфаркт миокарда • Стенокардия • Коронарная реваскуляризация • Застойная сердечная недостаточность ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК • Диабетическая нефропатия • Почечная недостаточность (креатининемия > 2, 0 мг/дл) СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ • Расслаивающая аневризма аорты • Симпоматическое поражение периферических артерий ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ • Геморрагии или экссудаты • Отек соска зрительного нерва. Критерии стратификации риска Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

Распределение (стратификация) АГ по степени риска АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (мм рт. ст. ) Факторы риска и анамнез Степень 1 ( мягкая АГ) АДс 140-159 или АДд 90-99 Степень 2 ( умеренная АГ) АДс 160-179 или АДд 100-109 Степень 3 ( тяжелая АГ) АДс 180 или АДд 110 I. Нет ФР, ПОМ, АКС НИЗКИЙ РИСК СРЕДНИЙ РИСК ВЫСОКИЙ РИСК II. 1-2 фактора ри с — ка (кроме СД) СРЕДНИЙ РИСК ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД ВЫСОКИЙ РИСК ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК IV. АКС ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК ФР – факторы риска, ПОМ — поражение органов-мишеней, АКС – ассоциир о ванные клинические с о стояния Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): Низкий риск (1) = менее 15%; средний риск (2) = 15-20%; высокий риск (3) = 20-30%; очень высокий риск (4) = 30% или выше

Стадии гипертонической болезни (ВНОК, 2001, Россия) • Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования. • Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличия одного и/или нескольких проявлений со стороны органов-мишеней: * Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, эхокардиография, ) * Протеинурия и/или легкое повышение концентрации креатинина (0. 13-0, 2 ммоль/л) * Ультразвуковые или рентгенологические данные о наличии атеросклероза сонных, подвздошные и бедренные артерий, аорты, * Ангиопатия сетчатки

Стадии гипертонической болезни (ВНОК, 2001, Россия) • Гипертоническая болезнь III стадии выставляется при наличии одного и/или нескольких следующих признаков: ОНМК (ишемический инсульт или кровоизлияние в мозг) или динамическое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе Перенесенный инфаркт миокарда, имеющаяся стенокардия и/или застойная сердечная недостаточность почечная недостаточность (концентрация креатинина в плазме 0. 2 моль/л) Патология сосудов * расслаивающая аневризма * облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей с клиническими проявлениями Гипертоническая ретинопатия высоких градаций (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва)

Примеры формулировки диагноза • Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 3. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий) • Гипертоническая болезнь III стадии. ИБС. Стенокардия напряжения II ф. кл. Риск 4 (очень высокий). • Гипертоническая болезнь II стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий). • Гипертоническая болезнь III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий). • Гипертоническая болезнь I стадии. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий). Научно-исследовательский институт кардиологии им. В. А. Алмазова МЗ РФ

Показания к госпитализации • Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще, инвазивных) исследований для уточнения природы АГ • Трудность в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимости терапии АГ) Показания к экстренной госпитализации • Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе • Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии • Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарханоидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких)

ЦЕЛИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ • нормализация АД, за счет уменьшения сосудистого сопротивления; • снижение риска развития сердечно-сосудистой патологии; • уменьшение гипертрофии миокарда и сосудов, обратное развитие поражений органов-мишеней; • уменьшение риска обострения сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, бронхиальная астма и др. ) • улучшение качества жизни; • улучшение прогноза и выживаемости больных.

ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ АД Группа больных Целевое АД мм рт. ст. Общая популяция больных <140/90 АГ + сахарный диабет без протеинурии <130/85 АГ + сахарный диабет с протеинурией <125/75 АГ + хроническая почечная недостаточность <125/

— Отказ от курения — Снижение и /или нормализация массы тела (достижения ИМТ < 25 кг/м 2) — Снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут у женщин — Увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30-40 минут не менее 4-х раз в неделю), — Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки — Комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах Немедикаментозные методы включают в себя:

— диуретики — бета-блокаторы — ингибиторы АПФ — антагонисты кальция — -блокаторы — антагонисты ангиотензина II — агонисты имидазолиновых рецепторов Препараты “первой линии”

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ ДИУРЕТИКИ Абсолютные показания Относительные показания Абсолютные противопоказан ия Относительные противопоказан ия Сердечная недостаточность Пожилые больные Систолическая гипертензия Сахарный диабет Подагра Дислипидемия Сохраненная сексуальная активность у мужчин

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ -АДРЕНОБЛОКАТОРЫ Абсолютные показания Относительные показания Абсолютные противопоказан ия Относительные противопоказан ия Стенокардия Перенесенный инфаркт миокарда Тахикардия Сердечная недостаточность Беременность Сахарный диабет Астма и хронический обструктивный бронхит Блокада проводящих путей сердца Дислипидемия Спортсмены и физически активные пациенты Болезни периферических сосудов

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ ИНГИБИТОРЫ АПФ Абсолютные показания Относительные показания Абсолютные противопоказан ия Относительные противопоказан ия Сердечная недостаточность Дисфункция левого желудочка Перенесенный инфаркт миокарда Диабетическая нефропатия Беременность Гиперкалиемия Двусторонный стеноз почечных артерий

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II Абсолютные показания Относительные показания Абсолютные противопоказан ия Относительные противопоказан ия Кашель приеме ингибиторов АПФ Сердечная недостаточность Беременность Двусторонный стеноз почечных артерий Гиперкалиемия

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ Абсолютные показания Относительные показания Абсолютные противопоказан ия Относительные противопоказан ия Стенокардия Пожилые больные Систолическая гипертензия Поражения периферических сосудов Блокада проводящих путей сердца Застойна сердечная недостаточность

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ -АДРЕНОБЛОКАТОРЫ Абсолютные показания Относительные показания Абсолютные противопоказан ия Относительные противопоказан ия Гипертрофия предстательной железы Нарушение толерантности к глюкозе Ортостатическая гипотензия

Монотерапия Современная тактика медикаментозно го лечени я АГ Эффект адекватный Эффект неполный Комбинированная терапия Низкодозовая комбинированная терапия. Начальная фармакотерапия АГ

Исследование PROGRESS : снижение риска повторного инсульта Lancet 2001; 358: 1033-41П о в то р н ы й и н сул ьт (д о л я б о л ь н ы х) P <0. 0001 Плацебо Активная терапия*0. 20 0. 15 0. 10 0. 05 0. 00 0 1 2 3 4 Период наблюдения (годы)Снижение риска на 28% * Активная терапия : Престариум 4 мг ± индапамид

Принципиальные “нововведения” для России Изменение порога диагностики АГ до 140 /90 мм рт. ст. и целевого уровня лечения Введение классификации в зависимости от уровня АД Введение понятия степени риска Изменение представлении о терапии “первой линии”

Характеристика бета-адреноблокаторов липофильные Пропранолол Метопролол Бетаксолол -быстрое и полное всасывание -высокий «метаболизм первого прохождения через печень» -выраженное связывание с белками плазмы -интенсивный метаболизм в печени -большое распределение в тканях гидрофильные Атенолол Соталол Надолол -сложное и неполное всасывание -низкое связывание с белками плазмы -не метаболизируются в печени -преимущественно ренальное выделение гидролипофильные Бисопролол -быстрое и полное всасывание -50% метаболизируется в печени -50% в неизмененном виде выделяется почками

США 27. 4Канада 16. 0 Австралия 7. 0Финляндия 20. 5 Шотланди я 17. 5 Германия 22. 5 Испани я 15. 5Франция 27. 0Англия 6. 0 Индия 9. 0Заир 2. 5 Италия 23. 4Контроль артериального давления 1. JNC-VI. Arch Intern Med. 1997; 157: 2413-2446. 2. Burt V et al. Hypertension. 1995; 26: 60-69 3. Mancia G et al. Eur Heart J. 1999; (suppl L): L 14-L 19. 4. Кобалава Ж. и соавт. Кардиология. 2000; 12: 68-71. Россия 4.

JNC-IV Report. Arch Int Med. 1988; 148: 1023-1038. ” Перед назначением комбинированной терапии необходимо назначить препараты из разных классов в условиях монотерапии ” Диуретик илиили Блокат ор Антагонист кальция Ингибитор АПФДобавление второго препарата другого класса Увеличение дозы первого препарата Замена другим препаратом. ИЛИПоследовательный подход при монотерапии

Обоснование комбинированной терапии (1) ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ • Комбинация двух препаратов с различным механизмом действия, влияющих на одну и ту же прессорную систему Аддитивное (дополняющее) / Синергическое Диуретик + Ингибитор АПФ

Обоснование комбинированной терапии (2) • Нейтрализация контррегуляторных механизмов – Подавление рефлекторного ответа, вызываемого второй системой – ИАПФ ренин-ангиотензиновая система ДИУРЕТИК – Уменьшение нежелательных эффектов благодаря устранению нежелательных действий ИАПФ ДИУРЕТИК Задержка Выведение. K

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ Нолипрел ®Первая фиксированная низкодозовая комбинация для лечения артериальной гипертензии в качестве средства первого выбора

Принципиальные “нововведения” для России Изменение порога диагностики АГ до 140 /90 мм рт. ст. и целевого уровня лечения Введение классификации в зависимости от уровня АД Введение понятия степени риска Изменение представлении о терапии “первой линии”