Презентация по пропедевтике внутренних болезней на тему: «Особенности данных общего осмотра у больных с гипергликемической и гипогликемической комой. Этиология. Патологическое обоснование» Выполнила: Захарова Ирина Студентка 2 курса лечебного факультета 203 группы
Гипогликемическая кома- остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
![Диагностика Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови[1]: первые](https://present5.com/presentation/19702454_164594970/image-4.jpg "Диагностика Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови[1]: первые")
Диагностика Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови[1]: первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3, 33— 2, 77 ммоль/л (60— 50 мг%); при уровне гликемии 2, 77— 1, 66 ммоль/л (50— 30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии; потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1, 38— 1, 65 ммоль/л (25— 30 мг%) и ниже. Существенное значение имеет скорость снижения гликемии. У пациентов с длительно некомпенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11, 1 ммоль/л, 200 мг% и ниже). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22, 2 ммоль/л, 400 мг% до 11, 1 ммоль/л, 200 мг% и так далее)[1]. Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует, но у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы. Клиническая картина в сочетании с низкой гликемией дают возможность установить диагноз: гипогликемическая кома.
Этиология Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая. Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях: ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U 100 вместо U 40, то есть в 2, 5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),
«неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома, массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро), высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело, на фоне приёма алкоголя, при наличии жировой дистрофии печени, на фоне хронической почечной недостаточности, на ранних сроках беременности, суицидальные действия, инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее. У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.
Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя. Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если: глюкоза выводится из крови с бо льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью, распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы, сочетаются вышеперечисленные факторы. Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.
Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.
Патогенез В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань.
Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.
Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза. В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6 -8 ммоль/л).
Гипергликемическая кома- состояние, развивающееся в результате грубых нарушениях метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета.
Диагностика Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьёт, если в этот момент уровень глюкозы в крови повышен (в норме 3, 3— 5, 5 ммоль/л) в 2— 3 раза. Её появлению предшествуют недомогание, ухудшение аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота, иногда боли в животе, изредка рвота. Если в начальный период развития диабетической комы своевременно не начать лечение, больной переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости); сознание его затемнено. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, тёплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона, слабый пульс, пониженное артериальное давление. Температура тела нормальная или немного повышена. Глазные яблоки мягкие на ощупь.
Этиология Факторы приводящие к гипергликемической коме: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Неправильная дозировка инсулина. Не леченый диабет. Использование инсулина с истекшим сроком годности. Введение замороженного инсулина. Нарушение или несоблюдение диеты. Травмы. Сопутствующие заболевания. Беременность и хирургическое вмешательство. В основе возникновения комы лежит: инсулиновая недостаточность, как следствие нарастания уровня глюкозы в крови. В результате гипергликемии нарушается реабсорбция воды и электролитов в почечных канальцах, происходит сгущение крови, увеличение вязкости крови, склонность к тромбообразованию, снижается клубочковая фильтрация. На фоне инсулиновой недостаточности клеткипечени более активно окисляют жирные кислоты. Накапливаются недоокисленные продукты (кетоновые тела)
Патогенез Недостаточность инсулина при сахарном диабете (декомпенсация) создает предпосылку для повышенного образования и накопления в организме лактата: вследствие дефицита инсулина наступает ингибирование активности фермента пируватдегидрогеназы, что ведет к избыточному накоплению пирувата, из последнего синтезируется лактат. Кроме того в условиях гипоксии, что имеет место при некомпенсированном сахарном диабете, в превращениях гликогена преобладает анаэробная фаза с избыточным образованием молочной кислоты. Значительное накопление лактата приводит к ацидозу, что ведет к блокаде адренергических рецепторов сердца и сосудов, снижению сократительной функции миокарда, в результате чего развивается кардиогенный и дисметаболический шок, Расстройство сознания (угнегение) при гипергликемической коме обусловлено ацидозом, гипоксией и микроциркуляторными нарушениями мозга.
Скачать презентацию по пропедевтике внутренних болезней на тему Особенности
Гипер и гипогликемичекие комы.pptx