Ксеня арбовирусы.ppt
- Количество слайдов: 14
Презентация. По Микробиологии. На тему: «Вирусы геморрагических лихорадок» Подготовили: Волков Владимир и Черненко Оксана, студенты группы МЛ 308
Возбудители геморрагических лихорадок-Арбовирусы. Слово арбовирусы расшифровывается так: arthropod, borne, animal viruses - в переводе вирусы животных переносимые членистоногими. Арбовирусы - это сборная группы, нее вошли вирусы разных таксономических групп, обладающие экологической общностью в природе существует значительное количество очагов, объединенных ландшафтом, климатическими условиями, которые являются эндемичными по арбовирусным инфекциям.
Таксономия Среди причин геморрагических лихорадок выделяют вирусы 5 семейств: Аренавирусы: вирус Ласса( лихорадка Ласса), вирус Хунин (Аргентинская лихорадка), вирус Мачупо (Боливийская лихорадка) Буньявирусы: вирус лихорадки Крым-Конго, лихорадка паппатачи, ГЛПС Филовирусы: вирус Марбург, Эбола Флавивирусы: вирус желтой лихорадки (арбовирусы АГ группы B) Тогавирусы: вирус лихорадки денге (арбовирусы АГ группы A)
Характеристика Размеры от 30 до 180 нм, форма сферическая или палочковидная Имеют одноцепочечную геномную РНК, двуцепочечную РНК или двуцепочечную ДНК. Суперкапсидная оболочка Тип симметрии у большинства кубический Гемагглютинин. (связан с суперкапсидом) Проходят через ГЭБ (нейровирусы) Вызывают виремию. P. S. АГ-свойства и гемагглютинирующие свойства этих вирусов связаны с суперкапсидом!
Культивирование Все арбовирусы патогенны для новорожденных мышей, которые являются прекрасным объектом для культирования арбовирусов. Лабораторных животных: новорожденных мышей, свинок заражают в мозг или внутрибрюшинно. Многие арбовирусы культивируют в куриных эмбрионах. Большинство арбовирусов размножается в культуре ткани. Спецефических пит. сред не найдено.
Эпидемиология. Геморрагические лихорадки- это природноочаговые антропозоонозы. Также их можно отнести к сезонным (весенне-летним) заболеваниям, т. к. переносчиками зачастую являются клещи. Путь передачи: трансмиссивный, возможен также воздушно-капельный. Входные ворота: поврежденная кожа (от укуса) и слизистые.
Желтая лихорадка: Приматы Комары Aedes aegypti Человек Омская геморрагическая лихорадка Водяная крыса Клещ Dermacentor Человек
Лихорадка Ласса Крыса Mastomys natalensis Человек ГЛПС Мышь полевая Человек
Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром М. С. Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром (ТГС) — это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния [М. С. Мачабели, В. Г. Бочоришвили, 1989]
ТГС в своем развитии проходит 4 стадии. /. Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная. //. Стадия нарастающей коагулопатии потребления. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это — стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС). ///. Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза. Синоним этой стадии — полный синдром ДВС. /V. Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.
Схема развития болезни на примере Желтой лихорадки. 1. Заражение (проникновение вируса в организм. ) 2. Вирус лимфогенно проникает в лимфатические узлы, там он размножается. 3. Вирусемия = начало болезни. Вирус разносится по всему организму. 4. Вирус поражает клетки различных органов и систем, особенно эндотелий капилляров, развивается ТГС , проявляется геморрагический диатез , страдают печень и почки (развивается недостаточность. ) 5. Формирование иммунитете, выздоровление.
Проявление.
Иммунитет: Прочный, длительный, обусловлен клетками иммунной памяти и антителами. Лаб. диагностика: вирусологический, биологический, серологический методы. Внутримозговое заражение мышей сосунков для выделения вируса из крови. Типируют вирусы в реакции нейтрализации , РСК, РПГА. При серологическом методе исследуют парные сыворотки в РСК. Лечение: Применение интерферонов, однако не всегда эффективно, симптоматическое лечение, зачастую нужен гемодиализ. Профилактика: известна живая вакцина для профилактики желтой лихорадки (штамм 17 Д), проводится активная иммунизация в эпидемических районах.
Спасибо за внимание!
Ксеня арбовирусы.ppt