Скачать презентацию на тему Вирусы Подготовил Горбачев Д П
вирусы Презентация Горбачев.pptx
- Количество слайдов: 29
Скачать презентацию на тему Вирусы Подготовил Горбачев Д П
Скачать презентацию на тему Вирусы Подготовил Горбачев Д П
Презентация на тему «Вирусы» Подготовил Горбачев Д. П.
Вирусы Слово «вирус» образовано от лат. virus — «яд» . Для обозначения агента, способного вызывать инфекционную болезнь, оно впервые было применено в 1728 году до открытия вирусов Дмитрием Ивановским в 1892 году. Термин «вирион» , создание которого датируется 1959 годом, применяется для обозначения единичной стабильной вирусной частицы, покинувшей клетку и полностью способной инфицировать другие клетки того же типа. Вирусы найдены везде, где есть жизнь, и, вероятно, вирусы существуют с момента появления первых живых клеток. Происхождение вирусов неясно, поскольку они не оставляют каких бы то ни было ископаемых останков и их родственные связи можно изучать только методами молекулярной филогенетики.
Существует три основные гипотезы происхождения вирусов: • регрессивная гипотеза • гипотеза клеточного происхождения • гипотеза коэволюции
Регрессивная гипотеза Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и хламидии, представляют собой клеточные организмы, которые, тем не менее, подобно вирусам могут размножаться только внутри другой клетки. Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.
Гипотеза клеточного происхождения Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны, которые раньше называли «прыгающими генами» , являются примерами мобильных генетических элементов, возможно, от них могли произойти некоторые вирусы. Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания или гипотезой побега.
Гипотеза коэволюции Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды — это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Они не кодируют собственные белки, однако взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществления репликации своей РНК. Вирус гепатита D имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, однако сам не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок капсида вируса гепатита B и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Вирофаг спутник схожим образом зависит от мимивируса, поражающего простейшее Acanthamoeba castellanii. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено между вирусами и вироидами.
Структура вирусов Зрелая вирусная частица, известная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой — капсидом. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами. Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида (суперкапсид), образованную из мембраны клетки-хозяина. Капсид состоит из белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации вирусов по морфологическому признаку. Сложноорганизованные вирусы, кроме того, кодируют специальные белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом.
Примеры структур икосаэдрических вирионов: А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус). B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус). Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки
Капсид Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: • Спиральный • Икосаэдрический, • Продолговатый • Комплексный.
Спиральный Эти капсиды состоят из одного типа капсомеров, уложенных по спирали вокруг центральной оси. В центре этой структуры может находится центральная полость или канал. Такая организация капсомеров приводит к формированию палочковидных и нитевидных вирионов: они могут быть короткими и очень плотными или длинными и очень гибкими. Генетический материал, как правило, представлен одноцепочечной РНК (в некоторых случаях одноцепочечной ДНК) и удерживается в белковой спирали ионными взаимодействиями между отрицательными зарядами на нуклеиновых кислотах и положительными зарядами на белках. В целом, длина спирального капсида зависит от длины окружённой им нуклеиновой кислоты, а диаметр определяется размером и расположением капсомеров. Примером спирального вируса может служить вирус табачной мозаики.
Палочковидный вирион вируса табачной мозаики. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида
Икосаэдрический Большинство вирусов животных имеют икосаэдрическую или почти шарообразную форму с икосаэдрической симметрией. Правильный икосаэдр является оптимальной формой для закрытого капсида, сложенного из одинаковых субъединиц. Минимальное необходимое число одинаковых капсомеров — 12, каждый капсомер состоит из пяти идентичных субъединиц. Многие вирусы, такие как ротавирус, имеют более двенадцати капсомеров и выглядят круглыми, но сохраняют икосаэдрическую симметрию. Капсомеры, находящиеся в вершинах, окружены пятью другими капсомерами и называются пентонами. Капсомеры треугольных граней имеют 6 соседей-капсомеров и называются гексонами. Гексоны, по существу, являются плоскими, а пентоны, образущие 12 вершин, — изогнутыми. Один и тот же белок может выступать субъединицей и пентомеров, и гексамеров, или же они могут состоять из различных белков.
Вирус с капсомером типа гексон. Эта иллюстрация показывает, что вирусный капсид может быть выстроен из множественных копий всего лишь двух белков
Продолговатый Продолговатыми называют икосаэдрические капсиды, вытянутые вдоль оси симметрии пятого порядка. Такая форма характерна для головок бактериофагов. Комплексный Форма этих капсидов ни чисто спиральная, ни чисто икосаэдрическая. Они могут нести дополнительные наружные структуры, такие как белковые хвосты или сложные наружные стенки. Некоторые бактериофаги, такие как фаг Т 4, имеют комплексный капсид, состоящий из икосаэдрической головки, соединённой со спиральным хвостом, который может иметь шестигранное основание с отходящими от него хвостовыми белковыми нитями. Этот хвост действует наподобие молекулярного шприца, прикрепляясь к клетке-хозяину и затем впрыскивая в неё генетический материал вируса.
Оболочка Некоторые вирусы окружают себя дополнительной оболочкой из модифицированной клеточной мембраны (плазматической или внутренней, такой как ядерная мембрана или мембрана эндоплазматического ретикулума). Этот дополнительный билипидный слой называется суперкапсидом. Липидная оболочка вируса испещрена белками, кодируемыми вирусными геномом хозяина; сама же мембрана, а также любые её углеводные компоненты происходят целиком из клетки-хозяина. Таким образом формируют свою оболочку вирус гриппа и ВИЧ. Инфекционность большинства вирусов, имеющих оболочку, зависит именно от этой оболочки.
Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp 120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp 41 — гликопротеин. Цифрами 8— 11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p 7, (11) —протеаза
Геном Генетический материал вируса может быть представлен либо ДНК, либо РНК, соответственно, вирусы подразделяют на ДНКсодержащие и РНК-содержащие. Подавляющее большинство вирусов являются РНК-содержащими. Вирусы растений чаще всего содержат одноцепочечную РНК, а бактериофаги, как правило, обладают двухцепочечными ДНК. Вирусный геном может быть кольцевым, как у полиомавирусов, или линейным, как у аденовирусов. Форма генома не зависит от типа нуклеиновой кислоты. У многих РНК-содержащих вирусов и некоторых ДНК-содержащих вирусов геном часто представлен несколькими молекулами (частями), в связи с чем он называется сегментированным. Вирусные геномы независимо от типа нуклеиновый кислоты практически всегда бывают либо одноцепочечным, либо двухцепочечным. Двухцепочечный геном включает пару комплементарных цепей нуклеиновой кислоты, а одноцепочечный — только одну цепь.
Для большинства РНК-содержащих вирусов и некоторых вирусов с одноцепочечной ДНК определяют полярность нуклеиновой кислоты в зависимости от того, комплементарна ли она вирусной м. РНК. Молекула РНК с положительной полярностью (плюс-цепь) имеет ту же последовательность нуклеотидов, что и м. РНК, поэтому, по крайней мере, какая-то её часть может незамедлительно начать транслироваться клеткой-хозяином. РНК с отрицательной полярностью (минус-цепь) комплементарна м. РНК, поэтому до начала трансляции на ней должна быть синтезирована положительная РНК при помощи фермента РНК-зависимой-РНКполимеразы.
Названия цепей ДНК для вирусов, содержащих одноцепочечную ДНК, сходны с таковыми для РНК: кодирующая цепь комплементарна м. РНК (-), а некодирующая является её копией (+). Однако геномы нескольких типов ДНК- и РНКсодержащих вирусов представлены молекулами, имеющими различную полярность, то есть транскрипции может подвергаться любая цепь. Таковы, например, геминивирусы — вирусы растений, содержащие одноцепочечную ДНК, — и аренавирусы — вирусы животных с одноцепочечной РНК.
Как правило, РНК-содержащие вирусы имеют меньший геном, чем ДНК-содержащие — размер их генома ограничен из-за большей вероятности ошибок во время репликации. При большем размере генома ошибки, произошедшие во время его репликации, сделали бы вирус нежизнеспособным или неконкурентоспособным. Чтобы преодолеть это ограничение, РНКвирусы часто имеют сегментированный геном — это уменьшает вероятность того, что ошибка в одном из сегментов окажется фатальной для всего генома. Напротив, ДНК-содержащие вирусы обычно имеют более крупные геномы благодаря большей точности их репликативных ферментов. Однако вирусы, содержащие одноцепочечные ДНК, являются исключением из этого правила — скорость накопления мутаций в их геномах приближается к таковой для вирусов, содержащих одноцепочечные РНК.
Сегментированный геном даёт эволюционные преимущества: различные штаммы вируса с сегментированным геномом могут обмениваться генами и производить потомков с уникальными характеристиками. Это явление называется реассортиментом. Генетическая рекомбинация — это процесс внесения разрыва в молекулу нуклеиновой кислоты с последующим «сшиванием» её с другими молекулами нуклеиновой кислоты. Рекомбинация может происходить между геномами двух вирусов, когда они заражают клетку одновременно. Исследования эволюции вирусов показали, что у изученных видов рекомбинация широко распространена. Рекомбинация характерна как для РНК-, так и для ДНК-содержащих вирусов
Реассортимент может стать причиной появления нового высокопатогенного штамма человеческого гриппа
Жизненный цикл Вирусы не размножаются клеточным делением, поскольку не имеют клеточного строения. Вместо этого они используют ресурсы клетки-хозяина для образования множественных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки. Типичный жизненный цикл вируса на примере вируса геппатита С
Условно жизненный цикл вируса можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов: Прикрепление представляет собой образование специфичной связи между белками вирусного капсида и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Это специфичное связывание определяет круг хозяев вируса. Например, ВИЧ поражает только определённый тип человеческих лейкоцитов. Это связано с тем, что оболочечный гликопротеин вируса gp 120 специфично связывается с молекулой CD 4 — хемокиновым рецептором, который обычно встречается на поверхности CD 4 -положительных T-лимфоцитов. Этот механизм обеспечивает инфицирование вирусом только тех клеток, которые способны осуществить его репликацию. Связывание с рецептором может вызвать конформационные изменения белка оболочки (или белка капсида в случае безоболочечного вируса), что в свою очередь служит сигналом к слиянию вирусной и клеточной мембран и проникновению вируса в клетку.
Проникновение в клетку. На этом этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свой генетический материал. Некоторые вирусы также переносят внутрь клетки собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК. Процесс инфицирования вирусами клеток грибов и растений отличается от инфицирования клеток животных. Растения имеют прочную клеточную стенку, состоящую из целлюлозы, а грибы — из хитина, так что большинство вирусов могут проникнуть в них только после повреждения клеточной стенки. Однако почти все вирусы растений могут перемещаться из клетки в клетку в форме одноцепочечных нуклеопротеиновых комплексов через плазмодесмы. Бактерии, как и растения, имеют крепкую клеточную стенку, которую вирусу, чтобы попасть внутрь, приходится повредить. Но в связи с тем, что клеточная стенка бактерий намного тоньше таковой у растений, некоторые вирусы выработали механизм впрыскивания генома в бактериальную клетку через толщу клеточной стенки, при котором капсид остаётся снаружи.
Лишение оболочек представляет собой процесс потери капсида. Это достигается при помощи вирусных ферментов или ферментов клетки-хозяина, а может быть и результатом простой диссоциации. В конечном счёте вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается. Репликация вирусов подразумевает, прежде всего, репликацию генома. Репликация вируса включает синтез м. РНК ранних генов вируса (с исключениями для вирусов, содержащих положительную РНК), синтез вирусных белков, возможно, сборку сложных белков и репликацию вирусного генома, которая запускается после активации ранних или регуляторных генов. У комплексных вирусов с крупными геномами вслед за этим может последовать ещё один или несколько кругов дополнительного синтеза м. РНК: «поздняя» экспрессия генов приводит к синтезу структурных или вирионных белков.
Следующа фаза - сборка вирусных частиц, после которой происходят некоторые модификации белков. У вирусов, например у ВИЧ, такая модификация (иногда называемая созреванием) происходит после выхода вируса из клетки-хозяина. Выход из клетки. Вирусы могут покинуть клетку после лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки, если такая есть. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых животных вирусов. Некоторые вирусы подвергаются лизогенному циклу, где вирусный геном включается путём генетической рекомбинации в специальное место хромосомы клетки-хозяйки. Тогда вирусный геном называется провирусом, или, в случае бактериофага, профагом. Когда клетка делится, вирусный геном также удваивается. В пределах клетки вирус в основном не проявляет себя; однако в некоторый момент провирус или профаг может вызвать активацию вируса, который может вызвать лизис клеток-хозяев.
Активно размножающийся вирус не всегда убивает клеткухозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путём отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию на тему Вирусы Подготовил Горбачев Д П
вирусы Презентация Горбачев.pptx