Презентація на тему ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА АНЕМІЙ виконала студентка

Презентація на тему: “ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА АНЕМІЙ” виконала студентка 6 курсу 31 групи Яцунь Олена

Анемія - це стан, який характеризується зниженням концентрації гемоглобіну нижче 110 г/л, та, в більшості випадків, еритроцитів в одиниці об'єму крові /нижче 4 х10/І2/л. шо веде до зниження забезпечення тканин киснем /гіпоксії. 1—гіпохромний еритроцит; 2—гіперхромний еритроцит; З — пойкілоцит; 4 — мікроцит; 5 — макроцит; 6 — нормохромний еритроцит.

Анемія залізодефіцитна n Захворювання системи крові, зумовлене дефіцитом заліза в сироватці крові, в кістковому мозку та депо, внаслідок чого порушується утворення гемоґлобіну та еритроцитів.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ АНЕМІЇ Анамнез (хронічні втрати крові, пухлини, глистяна інвазія) Клінічні ознаки: n анемічний синдром (загальна слабість, втомлюваність, головокружіння, сонливість, серцебиття, задишка, запаморочення, блідість шкіри та слизових); n сидеропенічний синдром (спотворення смаку, сухість шкіри, випадіння волосся, ламкість нігтів, анґулярний стоматит, ґлосит, симптом “синіх склер”, ан субфібрилітет). Лабораторні дані: n зменшення кількості гемоґлобіну і еритроцитів гемо n зменшення КП (0, 8– 0, 5) n гіпохромія еритроцитів n тенденція до мікросфероцитозу (MDC < 6, 5 мкм) n анізоцитоз – неоднакова величина еритроцитів, пойкілоцитоз – різна форма еритроцитів n нормальна або зменшена кількість ретикулоцитів, тромбоцитів. n тенденція до лейкопенії n збільшення ШОЕ (до 20 -25 мм/год) n зменшення вмісту заліза в сироватці крові (N = 13 -30 мкмоль/л) n зменшення насичення трансферину залізом n від’ємні результати десфералової проби (в нормі за добу втрачається 0, 6 -1, 6 мг Fe зі сечею, якщо є ЗДА – значно менше). Стернальна пункція: n зменшення кількості сидеробластів (N = 20 -50%, якщо є ЗДА – 15% і менше).

Принципи лікування: Препарати заліза для ентерального прийому (Актиферин, Тотема. Фешольс, Мегаферин) з розрахунку 5 мг/кг/д елементарного заліза для дітей до 1 року, ІООмг/д до 6 років, 200 мг/д після 6 років. На 7 -ий день ферротерапії слід очікувати ретикулоцитарний криз (підвищення рівня ретикулоцитів), що свідчить про ефективне відновлення еритропоезу. Курс ферротерапії триває 1, 5 -2 міс. І продовжується після нормалізації рівня гемоглобіну ще на 24 тижні для насичення депо заліза в організмі. Терапію парентеральними препаратами заліза слід призначати обережно, з огляду на можливу анафілактичну реакцію. При зниженні гемоглобіну до 45 г/л слід провести трансфузію одногрупної еритроцитарної маси 5 мл/кг. Дієта з включенням м’ясних продуктів.

В 12 (фолієво)-дефіцитні анемії (анемія Аддісона–Бірмера, меґалобластна анемія) ме n група анемій, які характеризуються зміненим синтезом ДНК і РНК, що призводить до порушення кровотворення(поява у кістковому мозку мегалобластів і руйнування еритрокаріоцитів), зниженням кількості еритро-цитів і гемоглобіну , лейкопенії, тромбоцитопенії, розладів нервової і травної систем.

ДІАҐНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ В 12 -ДЕФІЦИТНОЇ АНЕМІЇ Пошкодження ШКК: диспепсичні розлади, зменшення шлункової секреції, ФҐДС – атрофія слизової оболонки шлунка. n Пошкодження нервової системи за типом фунікулярного мієлозу (порушення чутливості, атрофія м′язів, поліневрит). n Анемія гіперхромна, макроцитоз, овалоцитоз. n Наявність тілець Жолі та кілець Кебота (еритроцити із залишками ядра). n Лейкопенія, тромбоцитопенія, ретикулоцитопенія. n Мієлоґрама: гіперплазія червоного ростка і меґало. Мієло ме бласти (стернальну пункцію слід проводити до лікування віт. В 12). Лікування: n усунення етіолоґічного фактора; етіоло n застосування віт. В 12 (ціанокобаламін по 400, 0 -500, 0 мкг в/м 1 раз на добу впродовж 4 -6 тижнів); . n трансфузії еритроцитної маси n

ДІАҐНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ФОЛІЄВОДЕФІЦИТНОЇ АНЕМІЇ n n n Молодий вік, переважно у дітей. ЗАК: гіперхромна анемія, макроцитоз, лейкопенія, тромбоцитопенія. Мієлограма: мегалобласти, гіперплазія червоного ростка. Відсутність пошкодження травної та нервової систем. Нормальний вміст в крові вітаміну В 12. Лікування: парентеральне введення вітаміну В 12 у дозі 5 мкг/кг дітям грудного віку, 100200 мкг дітям старше року. Курс лікування 3 -4 тижні. Фолієва кислота 1 -5 мг/д залежно від віку дитини.

n n n Апластична анемія – стан, у випадку якого має місце панцитопенія, що поєднується зі зниженням кровотворення в кістковому мозку без ознак гемоблас-тозу. Гіпопластична анемія – це анемія з безперервно рецидивним перебігом, яка виникає в результаті пригнічення кровотворення. Причини: спадкові дефекти, радіація, цитотоксичний вплив хімічних речовин, медикаментів, вірусів, автоімунні чинники.

ДІАҐНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ДІА ГІПО- АПЛАСТИЧНИХ АНЕМІЙ n n n n Нормохромна анемія в поєднанні з лейкопенією, ґрануло- і тромбоцитопенією (панцитопенія), ретикулоцитопенія. Збільшення ШОЕ. Тромбоцитопенічний синдром (кровотечі, менораґії, петехіальні висипки на тілі). Часті інфекційні ускладнення. Відсутність спленомеґалії, болей в кістках, збільспленоме шення периферійних лімфовузлів. Мієлоґрама: різкий дефіцит клітин еритро-, лейко. Мієло і тромбоцитопоезу, затримка їх дозрівання. Трепанобіопсія: спустошення кісткового мозку, відсутність меґакаріоцитів, заміна кістково-мозме кової тканини на жирову.

ЛІКУВАННЯ ГІПО- АПЛАСТИЧНИХ АНЕМІЙ n n Початкова терапевтична тактика у лікуванні набутої апластичної анемії - програмна імуносупресивиа терапія (метилпреднізолон. антилімфоиитарний глобулін, циклоспорин) в комбінації із стимуляторами мієлоноезу граігулоцитарними факторами росту (Нейпоген, Гристим). Основним методом терапії спадкової та набутої апластичної анемії є алогенна трансплантація кісткового мозку або стовбурових клітин периферичної крові. Симптоматична терапія включає трансфузії еритромаси і тромбоконцентрату, гемостатичну , антибактеріальну, антимікотичну, противірусну терапію.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ n різні за етіолоґією та патоґе-незом анемії, етіоло пато загальною ознакою яких є посилене руйнування і скорочення тривалості життя еритроцитів Серпоподібно клітинна анемія (серпоподібна форма еритроцитів дрепаноцити) Гемолітична анемія з внутрішньосудинним гемолізом (шизоцити – фраґменти еритроцитів, фра менти що спостерігаються у випадку гемолізу) гемолізу

ДІАҐНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ДІА СИНДРОМУ ГЕМОЛІЗУ n n n n n Жовтяниця, яка не супроводжується шкірним свербіжем. Колір шкіри – лимонно-жовтий з блідістю. Нормохромна анемія (крім таласемії). Виражений ретикулоцитоз. Нормальна або незначно збільшена кількість тромбоцитів. Підвищення непрямого білірубіну. Темний колір сечі (за рахунок збільшення кількості уробіліну). Темний колір калу (плейохромія) (за рахунок збільшення кількості стеркобіліну). Збільшення заліза в сироватці крові. Збільшення селезінки (у випадку внутрішньоклітинного гемолізу). Вкорочення тривалості життя еритроцитів (визначається пробою з радіоактивним хромом).

СПАДКОВІ ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ СПАДКОВИЙ МІКРОСФЕРОЦИТОЗ (хвороба Мінковського–Шофара) Діаґностичні критерії Діа 1. Підростковий період, відставання у фізичному розвитку (у важких формах). 2. Клінічна тріада: - гемолітична жовтяниця, що загострюється під впливом інфекції (без шкірного свербіння) спленомеґалія спленоме нормохромна анемія 3. Гематолоґічна тріада: Гематоло - ретикулоцитоз мікросфероцитоз еритроцитів зниження осмотичної стійкості еритроцитів 4. Мієлограма: гіперплазія червоного кровотворного ростка. 5. Підвищений рівень Fе в крові. 6. Ґенетичні стигми (соматичні аномалії) – “готичне” піднебіння, “башений череп”, зубні аномалії, синдактилія, полідактилія тощо. 7. Ефективність спленектомії.

ГЕМОЛІТИЧНА АНЕМІЯ, ЗУМОВЛЕНА ПОРУШЕННЯМ АКТИВНОСТІ ФЕРМЕНТІВ ЕРИТРОЦИТІВ (Г – 6 – ФД) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Зустрічається в осіб чоловічої статі, жителів Середньої Азії, Кавказу, Середземномор′я. Сімейний характер захворювання (переважно у братів хворого). Відсутність спленомеґалії. спленоме Значне зменшення гемоґлобіну і ретикулоцитів. гемо Гарячка, нудота, блювання, болі в животі. Темна чорна сеча (збільшення кількості гемоґлобіну). гемо Наявність еритроцитів з тільцями Гейнца-Ерліха, “надкусані” еритроцити (деґмацити). (де Дефіцит ґлюкозо-6 -фосфатдегідроґенази в еритроцитах. люкозо-6 -фосфатдегідро Лікування: - переливання свіжоцитратної одногрупної крові 1 -2 рази на тиждень, 5, 0% р-ну ґлюкози, ізотонічного р-ну натрію хлориду. - симптоматичне.

ГЕМОЛІТИЧНА АНЕМІЯ, ПОВ’ЯЗАНА З ПОРУШЕННЯМ СТРУКТУРИ ГЕМОҐЛОБІНУ ГЕМО Серпоподібноклітинна анемія n 1. 2. 3. 4. 5. n 1. 2. 3. Характеризується появою гемоґлобіну S зі зниженою розчинністю – Нв. S, серпоподібною формою еритроцитів і їх аутогемолізом. Сімейний характер анемії, зустрічається у жителів Африки, Середньої Азії, Греції. Нормохромна анемія з ретикулоцитозом, сповільненням ШОЕ. Наявність в периферійній крові серпоподібних еритроцитів (дрепаноцити). Знаходження Hb. S з допомогою електрофорезу гемоґлобіну. Клінічні прояви пошкодження легень, нирок, міокарда, нервової системи. Лікування: Попередження дегідратації і гіпоксії, оскільки вони провокують загострення захворювання. Профілактика інфекційних ускладнень. Переливання відмитих або розморожених еритроцитів – основний метод лікування.

ЛІКУВАННЯ ГЕМОЛІТИЧНИХ АНЕМІЙ Детоксикація(гемодіаліз), антибактеріа льна терапія, гепаринізована свіжозаморожепа плазма, при вираженій анемії -трансфузія еритромаси.

Дякую за увагу)