Презентация На тему Цитологические исследования Выполнила студентка 6

Презентация На тему: Цитологические исследования Выполнила студентка 6 курса Соломко Анастасия

ВВЕДЕНИЕ Цитология — наука, изучающая общие черты строения и функционирования клеток и их производных. Она исследует отдельные клеточные структуры, их участие в общеклеточных физиологических процессах, пути регуляции этих процессов, воспроизведение клеток и их компонентов, приспособление клеток к условиям среды, реакции на действие различных факторов, патологические изменения клеток.

Цитологическое исследование — это оценка характеристик морфологической структуры клеточных элементов в цитологическом препарате (мазке) с целью установления диагноза доброкачественной или злокачественной опухоли и неопухолевых поражений. Оно основано на изучении с помощью микроскопа особенностей строения клеток, клеточного состава органов, тканей, жидкостей организма человека в норме и при патологических процессах. Отличие цитологического исследования от гистологического заключается в том, что изучаются не срезы тканей, а клетки; заключение основывается на особенностях изменения ядра, цитоплазмы, ядерно цитоплазменного соотношения, образования структур и комплексов клеток.

Цитологический анализ используют при: Скрининге (профилактическом осмотре). Установлении (уточнении) диагноза при заболевании. Установлении (уточнении) диагноза во время операции. Контроле в ходе лечения и после лечения. Динамическом наблюдении (для раннего выявления рецидивов).

Назначение цитологического анализа Основное назначение цитологического метода — получить ответ на вопрос о наличии или отсутствии злокачественного новообразования (онкоцитология). В процессе дифференциальной диагностики определяется характер патологического процесса и устанавливаются воспалительные, реактивные, пролиферативные или предраковые поражения, а также доброкачественные опухоли. Роль морфологических исследований при диагностике опухолей неуклонно возрастает, так как детальная морфологическая характеристика новообразования позволяет более обоснованно выбрать метод лечения (хирургическое, лучевое, химиотерапевтическое и их комбинацию), поскольку опухоли различного строения, происхождения и степени атипии клеток по разному реагируют на лечение.

Материалы для цитологического исследования Жидкости: мокрота, моча, сок предстательной железы, смывы из различных органов во время эндоскопии, а также из шейки и полости матки (цитологическое исследование мазков, цитологическое исследование шейки матки), выделения из молочных желез, соскобы и отпечатки с эрозированных или язвенных поверхностей, свищей, ран, жидкость из суставных и серозных полостей, цереброспинальная и амниотическая жидкость; Пунктаты: материалы, полученного при аспирационной диагностической пункции, преимущественно тонкой иглой; Отпечатки с удаленных тканей, например поверхности свежего разреза оперативно удаленной или взятой для гистологического исследования ткани.

Преимущество цитологического анализа Несравненные преимущества перед другими методами имеет цитологическое исследование в выявлении рака начальных стадий. Развитие эндоскопической техники, ультразвуковых методов исследования в немалой степени способствовало широкому внедрению цитологического обследования в диагностике новообразований практически из всех тканей организма, в том числе и из внутренних органов, ранее недоступных внеоперационному морфологическому анализу. Свидетельством этому является цитологическая диагностика рака желудка, легкого, мочевого пузыря и других органов при отсутствии клинических, рентгенологических и эндоскопических проявлений, еще до появления обнаруживаемых этими методами признаков.

Интерпретация цитологических исследований. Во время исследования врач морфолог дает заключение о наличии в исследуемом материале клеток, отличающихся по строению от нормальных, их количестве. Главная диагностическая цель цитологического исследования – подтвердить или опровергнуть наличие злокачественного новообразования. По совокупности морфологических признаков (размеры клетки, строение мембраны, ядра, органелл, связям с соседними клетками) врач может сделать вывод о воспалительных, репаративных (заживляющих), предраковых или злокачественных изменениях в исследуемом образце. Цитологическое исследование в спорных случаях помогает отличить доброкачественную опухоль от злокачественной и правильно выбрать тактику лечения. Иногда результаты цитологического исследования могут быть сомнительными. Такое возможно при неправильном заборе материала, нарушении правил приготовления мазка или невозможности дать однозначное заключение на основе имеющегося материала. Тогда назначается повторное цитологическое исследование или гистология (при гистологическом исследовании изучают срез ткани, а не клетки в отдельности).

Цитологическое исследование - РАР тест До настоящего времени наиболее распространенным для скрининговой диагностики патологии шейки матки является цитологический метод – цитологический мазок по Папаниколау ( РАР тест). Цитологический мазок РАР – это обследование для раннего выявления клеточных изменений на шейке матки. Тест проводится путем цитологического анализа небольшого количества клеток, взятых с шейки матки и нанесенных на предметное стекло для исследования под микроскопом. Метод позволяет обнаруживать аномальные (атипичные) клетки, которые могут указывать на развитие заболевания. Цитологическая методика была разработана в 30 е годы греческим патологом Георгом Папаниколау. В настоящее время цитологический метод исследования шеечных мазков признан классическим методом и рекомендован ВОЗ для проведения не реже, чем 1 раз в 3 года. Учитывая, что длительность перерождения папилломавирусной инфекции в рак в среднем около 10 лет, основной целью скрининга является диагностика на ранней стадии предрака. По мнению ВОЗ, массовое проведение цитологического скрининга в масштабах национальных программ, среди женщин в возрасте 25 -64 лет с интервалом в 5 лет, позволяет снизить смертность от рака шейки матки на 84%.

Шейка матки покрыта двумя видами эпителия: плоским многослойным со стороны влагалища и цилиндрическим однослойным со стороны шеечного канала. Клетки эпителия постоянно слущиваются и оказываются в просвете шеечного канала и во влагалище. Их структурные характеристики позволяют при исследовании под микроскопом отличить здоровые клетки от атипичных, в том числе раковых.

Правила забора: Забор мазков должен производиться до бимануального обследования и проведения расширенной кольпоскопии. Используемые инструменты должны быть стерильными и сухими (вода и дезинфицирующие растворы разрушают клеточные элементы). Качество цитологических мазков снижается, если после спринцевания, введения во влагалище медикаментов и полового акта прошло менее 24 х часов. Материал для цитологического исследования должен быть взят специальными инструментами, обеспечивающими забор с влагалищной части шейки матки, переходной зоны и нижней трети цервикального канала. Цитологический соскоб нельзя брать во время менструации или других кровянистых выделений из влагалища, при воспалении половых органов (сопровождающимся белыми или желтыми выделениями, зудом, жжением, дискомфортом). В последнем случае следует сначала провести лечение инфекции. Лучше всего брать соскоб сразу после окончания менструации, либо накануне ее. Не следует накануне иметь половые сношения без презерватива, пользоваться любрикантами (увлажняющими интимными кремами) и производить спринцевания.

Забор материала производится специальным шпателем и щеточкой, которые позволяют попасть наибольшему количеству клеток с поверхности шейки на предметное стекло, при этом, не изменяя их структуры. Манипуляция эта совершенно безболезненна и даже не ощущается пациенткой. Далее препарат обрабатывается специальным фиксирующим раствором, окрашивается соответствующими красителями и направляется доктору морфологу, который после детального изучения препарата дает развернутое цитологическое заключение.

Цитологическое исследование мазков по Папаниколау выделяет следующие результаты: 1 й класс атипические клетки отсутствуют, нормальная цитологическая картина. 2 й класс изменение клеточных элементов обусловлено воспалительным процессом на слизистой. 3 й класс имеются единичные клетки с изменениями соотношения ядра и цитоплазмы, диагноз недостаточно ясен, требуется повторная цитология или необходимо гистологическое исследование биоптированной ткани для изучения состояния шейки матки. 4 й класс обнаруживаются отдельные клетки с признаками злокачественности, а именно с увеличенными ядрами и базофильной цитоплазмой, неравномерным распределением хроматина. 5 й класс в мазке имеются многочисленные атипические клетки.

В 2008 году Гарольд цур Хаузен стал лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие связи вируса папилломы человека с раком шейки матки. Цитологические критерии папилломавирусной инфекции известны довольно давно. Это койлоциты (клетки с обширной зоной просветления вокруг ядра) и дискератоциты (клетки с увеличенным темным пикнотическим ядром из поверхностных ороговевающих слоев многослойного плоского эпителия). Койлоцит является специфической клеткой для ВПЧ инфекции, представляющий собой оксифилтноокрашенную клетку эпителия с четкими границами и ясно выраженной перинуклеарной зоной просветления и многочисленными вакуолями в цитоплазме.

Цитологическое исследование молочной железы – это морфологический анализ клеток, их формы и строения. Проводится изучение клеток ткани или клеток жидкости (при подозрении на кисту), полученных путем аспирации (отсасывания) из патологической области молочной железы; для исследования может быть взят и фрагмент выделений из соска. При выполнении биопсии игла шприца вводится в область патологических изменений молочной железы, далее производится забор фрагмента, требуемого для анализа. Процедура выполняется без анестезии. Если у женщины есть аномальные выделения из соска или эрозии и язвы на коже груди, соска, то их фрагменты также берутся на исследование.

Цитологический тест молочной железы позволяет: определить характер новообразования (доброкачественное или злокачественное); установить степень дифференцировки опухоли (специфические изменения формы, структуры клетки), что позволяет классифицировать опухоль; уточнить стадию распространения опухоли; получить данные о фоновых изменениях (различные хронические воспаления, образование полипов, гранулем); дать прогноз развития заболевания; провести дополнительные исследования бактериальной флоры.

Изменения в клетке при раке молочной железы Клетка Увеличена в размерах, иногда гигантская, редко близка к норме, что затрудняет цитологическую диагностику, например, при тубулярном раке, маститоподобном варианте долькового рака молочной железы (РМЖ). Изменение формы и полиморфизм клеточных элементов. Нарушение соотношения ядра и цитоплазы в сторону увеличения доли ядра. Диссоциация степени зрелости ядра и цитоплазмы, например, молодое ядро в ороговевшей цитоплазме при высокодифференцированном плоскоклеточном раке. Ядро Увеличение размера. Полиморфизм. Бугристость. Неравномерный рисунок хроматина. Наиболее постоянный признак — неровность контуров. Гиперхромия. Фигуры клеточного деления в цитологических препаратах сравнительно редки. Ядрышко Число ядрышек больше, чем в неизмененной клетке. Ядрышки увеличены в размерах или неправильной формы.

Коллоидный рак Тубулярный рак Перстневидно-клеточный рак

Образование тубулярных и протоковоподобных структур: >75% 1 балл; >10 < 75% 2 балла; <10% — 3 балла. Число митозов: <10 (в 10 полях зрения) — 1 балл; >10<20 2 балла; >20 митозов — 3 балла. Клеточный полиморфизм: клетки одного размера и формы, мелкие, с дисперсным распределением хроматина, без яд рышек — 1 балл; небольшой полиморфизм ядер, некоторое укрупнение клеток — 2 балла; ядра крупные, различной формы, с одним или несколькими ядрышками, с грубым хроматином — 3 балла. Сумма баллов определяет степень злокачественности: I (низкая) — 3— 5 баллов; II (умеренная) — 6— 7 баллов; III (высокая) — 8— 9 баллов.

Воспаление Воспале ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др. ), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др. ) в зоне повреждения. Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени: альтерацию — повреждение клеток и тканей, экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация ДНК).

Внешние признаки воспаления : 1. rubor ("краснота", покраснение, эритема), 2. tumor ("опухоль", в данном случае припухлость, т. е. отёк), 3. calor ("жар", гипертермия - повышение местной температуры), 4. dolor ("боль"). 5. functio laesa (нарушение функции).

Альтерация • Альтерация (лат. alteratio – изменение) или повреждение – это структурные изменения клеток и тканей организма, возникающие под действием экзогенных и эндогенных факторов. При этом в тканях и органах нарушаются обмен веществ, функция и жизнедеятельность. Причинами альтерации могут являться нарушения кровообращения, физические агенты и химические вещества, инфекционные агенты, иммунопатологические реакции, генетические факторы и дисбаланс необходимых клетке веществ (обычно вследствие нарушения питания). Степень повреждения клеток и тканей зависит от вида и продолжительности действия патогенного фактора, от морфо-функциональных особенностей макроорганизма. Альтерация может возникать на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

• Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза. Альтерация, как правило, становится пусковым звеном патогенеза развития различных патологических процессов, состояний и болезней. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную. • - Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом. • - Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др. ), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ: ØПростагландины ØЛейкотриены ØХемотаксические липиды НЕЙРОПЕПТИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: ØНорадреналин ØАцетилхолин БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: Радикалы кислорода (H 2 O 2; OH) ØГистамин ØСеротонин ØГепарин НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: ØАдениннуклеозиды ØЦиклические нуклеотиды ØСвободные нуклеотиды ПЛАЗМЕННЫЕ ПОЛИПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: ØСистема кининов (брадикинин, каллидин) ØСистема гемостаза и фибринолиза (фибрин, плазмин) ØКомплемента (С 2 -С 9 фракции) ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ, ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

Основные клеточные и гуморальные “медиаторы воспаления” Название Основные эффекты Гистамин 1. 2. 3. 4. Серотонин Спазм гладкой мускулатуры Расширение прекапиллярных артериол Повышение проницаемости стенки сосудов угнетение активности лимфоцитов и выработки лимфокинов. Сужение посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. Боль. Зуд. Основные источники их происхождения Лаброциты, базофильные лейкоциты. Тромбоциты лаброциты.

Кинины (брадикинин) Повышение проницаемости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры. 2 -Глобулин плазмы крови. Компоненты системы Выделение гистамина комплемена (С 3 а, С 5 а). Повышение проницаемости сосудистой стенки. Спазм гладкой мускулатуры. Белки плазмы. Интерлейкины и монокины: ИЛ-1ß, фактор некроза опухоли (ФНО- ) и др. Макрофаги, моноциты, нейтрофильные гранулоциты. Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации.

Лимфокины: ИЛ-2, фактор активации макрофагов. Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов. Лимфоциты. Простагландины (ПГЕ, ПГF 2α). Повышение проницаемости сосудистой стенки. Полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран и плазмы крови. Лейкотриены (ЛТВ 4 и др. ). Спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов. Гранулоциты. Моноциты. Тромбоциты. Лаброциты. Тромбоксаны Агрегация тромбоцитов. Активация гранулоцитов. Макрофаги, моноциты. Гранулоциты Лизосомальные факторы повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов Нейтрофильные гранулоциты. Моноциты, макрофаги.

• • Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным. Это соотношение обусловлено объёмом и характером ткани, главным образом объёмом вовлечения в патологический процесс сосудов (кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Чем больше первичная альтерация, тем больше и вторичная. Но при чрезмерно выраженной первичной альтерации (глубокий некроз, обугливание, промерзание) вторичная альтерация может быть не большей, а такой же или даже значительно меньшей степени. Наиболее выражены процессы альтерации в паренхиматозных органах, а также при кожных аллергических реакциях. По мере развития воспаления в очаге первичного повреждения и прилегающих к нему участках ткани развиваются нарушения кровообращения, нервной трофики, гипоксия, ацидоз, появляются токсины. Эти изменения — важные патогенетические факторы, вызывающие новую волну альтерации (то есть вторичную альтерацию). Особое значение в развитии альтерации придают соединительной ткани, состоящей из основного вещества и клеток. Воспаление характеризуется качественным изменением основного вещества, проявляющимся в повышении как дисперсности коллоидов, так и способности их к набуханию. Краситель (например, тушь), в норме проникающий в соединительную ткань только под давлением, при воспалении легко распространяется по повреждённой ткани. Это связано с действием протеолитических ферментов и гиалуронидазы, которые значительно повышают проницаемость соединительной ткани. Ацидоз и активизация протеаз, кроме того, способствуют диссоциации органических кислот и слабых оснований (это приводит к увеличению в очаге воспаления осмотического давления). Одновременно наблюдают распад крупных белковых молекул на мелкие, выход белков из крови (в результате увеличения проницаемости стенок сосудов), изменяются физико-химические свойства соединительной ткани и т. д. Всё это увеличивает как онкотическое давление, так и гидрофильность тканевых структур.

• В патогенезе повреждения клеток и тканей большое значение играют гипоксические факторы, связанные с недостаточным поступлением кислорода к тканям (например, при затруднении притока артериальной крови). При гипоксии прекращается окислительное фосфорелирование и уменьшается синтез АТФ, активируется гликолиз. Происходит острое набухание (отек) клетки вследствие нарушения осмотического давления и накопления в цитоплазме метаболитов (фосфаты, лактат и т. д. ), набухают цистерны эндоплазматической сети, расширяются митохондрии, повреждаются плазматические мембраны, в том числе и мембраны лизосом, что ведет к выделению их ферментов и расщеплению компонентов клетки. Гастрит вызванный H. pylori - лейкоцитарная инфильтрация стромы, альтерация эпителия слизистой оболочки (микропрепарат)

Экссудация • Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной, перикардиальной и др. ). Экссудат: жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении.

Причины экссудации • Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку и перечисленных на рисунке. • Среди процессов, повреждающих стенку сосуда в очаге воспаления, доминируют нижеперечисленные. • • Усиление неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза. • • Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов: - факторами лейкоцитов (гидролитические ферменты лизосом, активные формы кислорода, пероксинитрит азота); - внеклеточными агентами очага воспаления (гидроперекиси липидов, токсины микробов, токсичные метаболиты повреждённых и/или погибших клеток, мембраноатакующий комплекс системы комплемента). • • Перерастяжение и в связи с этим истончение стенки сосудов (особенно венул) вследствие их полнокровия. • Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих. • Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости ( «трансцитоза» ) из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется путём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков.

Причины повышения проницаемости стенок микрососудов при остром воспалении.

• Изменения, характерные для альтерации, а также развитие сосудистых реакций приводят к эмиграции лейкоцитов и других форменных элементов крови за пределы микрососудов в интерстициальное пространство. При этом особое значение в развитии воспалительной реакции имеет эмиграция лейкоцитов. • Эмиграция лейкоцитов. • Спустя 1— 2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге острого воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов нейтрофилов и других гранулоцитов, а позднее — через 15— 20 ч и более — моноцитов, а затем и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов — активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство. • Хронологическая упорядоченность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспаления обусловлена стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии, а также стадийностью появления факторов хемотаксиса. К последним относят факторы комплемента С 5 а, фактор 4 тромбоцитов, метаболиты арахидоновой кислоты, лимфокины и другие. • Процесс эмиграции последовательно проходит стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (в том числе хемокинез).

• • • Краевое стояние На стадии краевого стояния (маргинации) условно выделено четыре последовательных этапа. 1. Выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления. Причины: высокая концентрация хемотаксинов (а также других агентов, в том числе токсических) у стенки микрососуда, расположенного в очаге воспаления; замедление тока крови, особенно в венулах. 2. Медленное движение лейкоцитов вдоль стенки микрососуда по поверхности клеток эндотелия ( «качение» , rolling — роллинг). Причины: высокое содержание медиаторов воспаления (включая хемотаксины) в очаге воспаления и выделение селектинов клетками эндотелия и тромбоцитами. 3. Активация лейкоцитов и секреция из них разнообразных соединений, среди которых особое значение имеют молекулы межклеточной адгезии — селектины. Селектины экспрессируются на поверхности клеток уже через 10— 15 мин после их стимуляции. Причина экспрессии: эффекты клеточных и плазменных медиаторов воспаления. 4. Обратимая ( «мягкая» ) адгезия лейкоцитов к стенкам микрососудов. Причина: опосредованное селектинами взаимодействие лейкоцитов и эндотелиоцитов.

Этапы стадии краевого стояния лейкоцитов и факторы, стимулирующие краевое стояние.

Адгезия и выход лейкоцитов. Направленная миграция лейкоцитов. • • Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда • Существенные препятствия на пути лейкоцитов: пласт клеток эндотелия, межклеточный матрикс стенки сосудов и особенно базальная мембрана эндотелия. - При прохождении лейкоцитов между клетками эндотелия происходит взаимодействие молекул LFA 1, МАС 1, VLA 4 и других интегринов с молекулами адгезии ICAM, VCAM, CD 31. - Прохождение лейкоцитов через базальную мембрану микрососудов существенно облегчается в результате высвобождения лейкоцитами гидролитических ферментов (например, коллагеназ и эластаз). Это обеспечивает гидролиз волокон и основного вещества базальной мембраны. • Различные типы лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, лимфоциты) используют в ходе экстравазации разный спектр молекул адгезии. • Время прохождения лейкоцитов через стенки микрососудов в очаге воспаления с момента «мягкой» адгезии лейкоцита и клетки эндотелия составляет около 3— 6 мин. • При значительном повышении проницаемости стенок сосудов в ткань очага воспаления пассивно выходят эритроциты и тромбоциты, что часто наблюдается при развитии инф. Б со значительной интоксикацией организма (при сибирской язве, чуме), при поражении тканей проникающими лучами.

Этапы стадии устойчивой адгезии и прохождения лейкоцитов через стенку микрососуда; факторы, стимулирующие адгезию.

Виды экссудата • В зависимости от наличия в экссудате клеток и их типа, а также от химического состава экссудата различают фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанные виды экссудатов. • Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина. • Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2— 3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови. • Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови. • Гнойный экссудат — мутная густая жидкость, содержащая до 6— 8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани. • Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы). • Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др. ).

Состав и диагностическое значение экссудата • Клеточный и химический состав экссудата имеет определённое диагностическое значение и зависит от причины воспаления, ткани, в который развивается воспаление, реактивности организма и ряда других факторов. Примеры: • • при воспалении инфекционно-аллергической природы в экссудате обнаруживается большое количество лимфо- и моноцитов, а также высокий уровень глобулинов; • при воспалении, вызванном паразитами, в экссудате доминируют эозинофилы и содержится много глобулинов; • при остром воспалении, причиной которого являются микробы, в экссудате обнаруживается большое количество нейтрофилов и альбуминов.

• Направленная миграция лейкоцитов • За пределами стенки микрососуда начинается направленное движение лейкоцитов к зоне поражения — таксис. Ведущие факторы, определяющие хемо- и электротаксис лейкоцитов, перечислены на рисунке. • Факторы хемотаксиса подразделяют на экзогенные и эндогенные. • • Экзогенные факторы хемотаксиса: эндо- и экзотоксины микроорганизмов и другие продукты их жизнедеятельности (например, бактериальные пептиды, имеющие N-формил— метиониловые фрагменты). • Движению лейкоцита в очаг воспаления способствует ток жидкой части крови из просвета микрососудов через их стенки в интерстиций (по градиенту фильтрационного, осмотического и онкотического давления).

Факторы, обеспечивающие направленное движение лейкоцитов к объекту фагоцитоза.

Пролиферация • Пролиферация (от лат. proles — отпрыск, потомство и fero — несу) — разрастание ткани организма путём размножения клеток. Механизм пролиферации отличается от других механизмов изменения объёма клетки (клеток), например, отёка или апоптоза. Термин в медицине впервые ввел немецкий ученый Вирхов для обозначения новообразования клеток путем их размножения делением. • Основную функцию, связанную с инициацией пролиферации, берет на себя плазматическая мембрана клетки. Именно на ее поверхности происходят события, которые связаны с переходом покоящихся клеток в активированное состояние, предшествующее делению. Плазматическая мембрана клеток за счет располагающихся в ней молекул-рецепторов воспринимает различные внеклеточные митогенные сигналы и обеспечивает транспорт в клетку необходимых веществ, принимающих участие в инициации пролиферативного ответа. Митогенными сигналами могут служить контакты между клетками, между клеткой и матриксом, а также взаимодействие клеток с различными соединениями, стимулирующими их вступление в клеточный цикл, которые получили название факторов роста. Клетка, получившая митогенный сигнал на пролиферацию, запускает процесс деления.

• Размножаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, ретикулярные клетки, вышедшие из крови В- и Тлимфоциты, а также моноциты. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации. Так, при дифференцировке мезенхимальные камбиальные клетки оказываются предшественниками эпителиоидных клеток, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов, фиброцитов. В-лимфоциты — предшественники плазматических клеток, Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало эпителиоидным клеткам и макрофагам. Эпителиоидные клетки, получившие свое название в связи с тем, что по своему внешнему виду напоминают клетки плоского эпителия, обычно трансформируются в фибробласты. Лаброциты (тучные клетки), носители медиаторов воспаления имеют гематогенное происхождение, их клетки-предшественники пока остаются неизвестными. Полинуклеарные лейкоциты, появившиеся в очаге воспаления, никаким трансформациям не подвергаются и, выполнив свои сложные функции в очаге воспаления (фагоцитоз, выброс гидролитических ферментов), погибают.

• Погибает также большинство перегруженных в процессе фагоцитоза макрофагов, не подвергающихся дальнейшим трансформациям. Иногда при пролиферации эпителиоидных и камбиальных эндотелиальных клеток возникают гигантские многоядерные клетки. В фибробластах по ходу пролиферации наблюдается усиленный синтез белка, что подтверждается нарастающей пиронинофилией их цитоплазмы, указывающей на накопление в ней рибонуклеопротеидов, образующих матрицу для белка тропоколлагена — предшественника коллагена. Фибробласты постепенно превращаются в зрелые клетки соединительной ткани — фиброциты. На конечном этапе явлений пролиферации образуются продукты деятельности фибробластов — первоначально нежные аргирофильные, а позднее коллагеновые волокна, которые вместе с клетками отграничивают воспалительный очаг от здоровой ткани или разрастаются, постепенно его замещая.