Презентация на тему: Белково-энергетическая недостаточность – этиология, патогенез, клиника, симптомы и синдромы при БЭН. Выполнила: студентка 6 го курса 1 й группы, медицинского факультета № 3 Вишнякова И. В.
Эпидемиология • • • По оценкам ВОЗ к 2015 году частота БЭН составила 113, 4 млн. детей в возрасте до 5 лет. В настоящее время БЭН диагностируется более чем у половины детей, проживающих в странах Северной Африки, и у 30% детей из Южно-Африканского региона. Каждый год примерно 50% из 10 млн. смертельных случаев, которые регистрируются в развивающихся странах и основной причиной которых является недоедание, приходится на детей в возрасте до 5 лет. В развивающихся странах наиболее часто наблюдается первичная БЭН (составляя 25%), в развитых странах - вторичная БЭН. В США при госпитализации примерно у 40% детей отмечаются признаки острой БЭН, а у 27% - симптомы хронического заболевания. Код по МКБ-10 Е. 46 - Белково-энергетическая недостаточность.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ • Недостаточное поступление нутриентов. Недостаточное питание может быть следствием социальноэкономических, религиозных факторов. Может быть вызвано ятрогенными причинами: госпитализация (необходимость соблюдения больничных диет), голодание в связи с обследованиями, диеты при различных заболеваниях, нерациональное искусственное питание. • Причиной недостаточности питания могут стать психические заболевания, при которых извращается пищевое поведение: неврогенная анорексия, психозы. • При гастроинтестинальной обструкции, дисфагии появляются механические препятствия для перорального приема пищи.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ • Нарушения переваривания и/или всасывания нутриентов (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). • Дефекты транспорта питательных веществ наблюдаются при абеталипопротеинемии (нарушение образования хиломикронов вследствие недостаточности аполипоротеина В с последующим снижением всасывания жиров и ограничением поступления витаминов А, Е и К). • Другие причины. Недостаточность питания может развиваться при ускорении катаболических процессов у пациентов с онкологическими заболеваниями, инфекциями, гипертиреозом, сахарным диабетом. • При нефротическом синдроме, ХОБЛ, кишечных свищах, экссудативной энтеропатии, плазморее при ожоговой болезни, десквамативных дерматитах наблюдаются повышенные потери нутриентов. • Недостаточность питания может развиваться в периоды, когда потребность в нутриентах максимальная, а именно: в детском и подростковом возрасте, в период реконвалесценции после травм и острых инфекционных заболеваний, после операций.
Самые частые причины БЭН у детей Причинами БЭН у детей являются хронические заболевания, сопровождающиеся недостаточностью питания: муцовисцидоз, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования, врожденные пороки сердца, нейромышечная патология.
К факторам риска развития БЭН у детей относятся: • недоношенность, • задержка развития, • воздействие на плод неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде (например, употребление алкоголя матерью). Кроме того, в детском возрасте наблюдается повышенная потребность в нутриентах.
Классификация по происхождению БЭН может быть первичной (в результате недостаточного потребления пищи) и вторичной (возникает как синдром на фоне других заболеваний). . • Первичная БЭН возникает в тех случаях, когда социальноэкономические факторы делают невозможным доступ населения к достаточным количествам пищи хорошего качества. В этих случаях, в питании преобладают растительные белки с низкой биологической ценностью. • В развитых странах чаще всего наблюдается вторичная БЭН, возникающая на фоне острых или хронических заболеваний. • Комбинация первичной и вторичной БЭН. В некоторых случаях одновременно наблюдаются как симптомы первичной, так и вторичной БЭН. Например, при недостаточном питании на фоне инфекций повышение основного обмена и снижение аппетита быстрее приводят к появлению клинических признаков истощения, чем при нормальном питательном статусе.
Клинические формы • Квашиоркор развивается при недостаточном поступлении белков на фоне адекватного потребления энергии и характеризуется дефицитом висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов). Запасы жира и соматический белковый пул могут быть сохранены. Для квашиоркора характерно появление отеков, поэтому эта форма БЭН называется «влажной» . Возможен иммунодефицит. • Маразм развивается при комбинированной белковой и энергетической недостаточности вследствие нарушения поступления питательных веществ и характеризуется преимущественным истощением запасов жира и соматического пула белков. Висцеральный белковый пул при маразме может быть сохранен. • Отеки при маразме не наблюдаются, поэтому эта форма БЭН называется «сухой» . Характерно уменьшение мышечной массы и снижение содержания подкожного жира. Возможен иммунодефицит. • Маразм-квашиоркор. Наиболее часто в клинической практике встречается промежуточное состояние маразм-квашиоркор, для которого свойственно истощение как соматического, так и висцерального пула белков, а также запасов жира в организме. При этой форме всегда имеет место иммунодефицит.
По тяжести течения • Степень тяжести заболевания определяется из оценки показателей массы тела в процентах, которые рассчитываются как соотношение нормального веса к росту (на основании международных параметров).
Патогенез При белково-энергетической недостаточности поражаются все органы и системы. • Снижение потребления нутриентов вызывает истощение жировой, мышечной, костной и висцеральной ткани. • При незначительном голодании печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. • Происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела – скелетных мышц и жировой ткани. В крови повышаются уровни короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина).
• Другим потенциальным источником энергии являются жиры. Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга. Поэтому за счет жиров обеспечивается большая часть энергии при голодании. У человека с нормальными нутриционными показателями при полном голодании собственных запасов хватает на 9– 10 нед. • При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов. Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных.
Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов: • Наблюдается исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях. • Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительно-тканными пленками. • Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид. • Скелетные мышцы, которые инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70%. • Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72%. Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке – гемосидероз. • Печень теряет в массе 50– 60%, слюнные железы – 65%, другие пищеварительные органы – от 30 до 70%. • Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы. • В костях наблюдается дистрофическая остеопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами. • Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи. • Атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем головной и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений. • Потери массы почек составляют 6– 25%, легких - 18– 20% массы. • Отмечается выраженная атрофия щитовидной железы.
Нарушения функции органов • Уменьшение синтеза белков сыворотки крови в печени приводит к резкому снижению уровня циркулирующих белков. • Снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда. При тяжелой белково-энергетической недостаточности развиваются миофибриллярная атрофия и интерстициальный отек сердца. • Слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению респираторной функции. Характерны снижение жизненной емкости легких, частоты и минутного объема дыхания, нарушения мукоцилиарного клиренса. • Поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции. Развиваются панкреатическая и тонкокишечная дисахаридазная недостаточность. • Снижается число и функциональная способность Тлимфоцитов, отмечаются различные изменения свойств Влимфоцитов, гранулоцитов, активности комплемента.
Основные клинические признаки недостаточности питания • • • Синдром прогрессирующей потери массы тела. Астеновегетативный синдром. Стойкое снижение профессиональной работоспособности. Морфофункциональные изменения органов пищеварения (атрофия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, супрессия желудочного и кишечного сокоотделения, нарушения переваривания и всасывания, дисбактериоз). Циркуляторная лабильность. Иммунодефициты. Полигиповитаминозы. Синдром полигландулярной эндокринной недостаточности. У детей с БЭН, кроме снижения массо-ростовых показателей, отмечается повышенная возбудимость, дефицит внимания, тревожность, нарушение социальных контактов. У взрослых пациентов с БЭН наблюдается уменьшение массы тела, которое могут маскировать отеки. Они становятся апатичными, быстро устают, у них повышена чувствительность к холоду, наблюдается длительное заживление ран.
• • • • Клинические симптомы маразма Прогрессирующее похудание. Истощение и атрофия подкожного жирового слоя и мышц. Задержка роста, втянутый живот. Апатия и раздражительность. Сухая, бледная, холодная кожа с коричневыми пятнами пигментации. Сухие, тусклые, тонкие волосы. Могут возникать переломы костей. Ахлоргидрия и понос. Клинические симптомы квашиоркора Распространенные отеки (анасарка), асцит. У больных лунообразное лицо, вздутый живот. Апатия и раздражительность. Отсутствие аппетита. Пятнистые участки депигментации кожи ( «эмалевый или чешуйчатый дерматоз» ), эритема. Истончение и обесцвечивание волос. На волосах и ногтях обнаруживаются полоски обесцвечивания (симптом флага). Волосы светлеют и приобретают рыжеватый оттенок, становятся ломкими, легко выпадают. Гепатомегалия.
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию на тему Белково-энергетическая недостаточность этиология патогенез
Ира. през..pptx