Презентация на тему : Аллергические реакции.
Аллергия — сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. Этиология и причины возникновения аллергии Иммунопатологический механизм обусловлен повышением продукции специфических антител класса Ig. E в ответ на контакт с определенным аллергеном. Аллерген попадает на кожу и слизистые и поглощается макрофагами. Макрофаги перерабатывают аллерген и представляют их T-хелперам. T-хелперы начинают вырабатывать цитокины, которые стимулируют пролиферацию B-лимфоцитов, индуцируют дифференцировку Bлимфоцитов в плазматические клетки с последующей продукцией Ig. E антител. Аллергические реакции немедленного типа— это опосредованные Ig. E иммунные реакции , протекающие с повреждением собственных клеток и тканей.
Аллергическая реакция немедленного типа имеет ряд фаз: 1) Иммунологическая фаза а) контакт с антигеном; б) синтез Ig. E; в) фиксация Ig. E на поверхности тучных клеток и базофилов крови; г) повторный контакт с тем же антигеном; д) связывание антигена с Ig. E на поверхности тучных клеток. 2) Патохимическая фаза, заключающаяся в высвобождение уже раннее синтезированных медиаторов из тучных клеток и активный синтез и выброс из клетки медиаторов синтезируемых после активации тучных клеток образованным комплексом антиген-антитело. 3) Патофизиологическая фаза, заключающаяся в действие этих медиаторов на соответствующие рецепторы органов и тканей.
Патогенез реакции гиперчувствительности I типа состоит из фазы острого и замедленного ответа. Фаза острого ответа Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции Ig. E плазмоцитами. Ig. E связываются с Fc рецептором на поверхности мастоцитов и базофилов, участвующих в развитии острого аллергического ответа. Чувствительность организма развивается во время связывания первично секретированных Ig. E с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации Ig. E, что служит сигналом к дегрануляции чувствительных мастоцитов и базофилов. Гранулы этих клеток выделяют гистамин и другие медиаторы воспаления ( цитокины , интерлейкины, лейкотриены и простагландины) в окружающие ткани, вызывая развитие определённых процессов: вазодилатация, секреция слизи, раздражение нервных окончаний и сокращение гладких мышц в стенках сосудов и внутренних органов. Что проявляется в виде нижеупомянутых симптомов: насморк , зуд, одышка и анафилаксия, а также формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена.
Фаза замедленной гиперчувствительности После прекращения действия медиаторов воспаления, часто развивается состояние замедленной гиперчувствительности. Оно обусловлено миграцией в очаг воспаления различных типов лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов, которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Обычно реакция замедленной гиперчувствительности развивается спустя 4 -6 часов после первичной реакции и может продлиться 1 -2 дней. Все типы проявления гиперчувствительности являются результатом нарушения механизма реализации иммунного ответа организма.
Клинические проявления Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены. Местные симптомы: Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит) Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит) Верхние дыхательные пути : бронхоспазм , свистящее дыхание, и одышка, иногда возникают истинные приступы астмы. Уши: Чувство полноты, возможно боль и снижение слуха из-за снижения дренажа евстахиевой трубы. Кожа: различные высыпания. Возможно: экзема, крапивница и контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах. Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.
Спасибо за внимание !!!