Презентация АГ

Расстройства регуляции сосудистого тонуса Доцент кафедры патологической физиологии БГМУ О. Г. Шуст

Регуляция сосудистого тонуса Центральная регуляция Афферентное звено Экстерорецепторы (зрительная, слуховая, тактильная, болевая чувствительность) Интерорецепторы (внутренние органы, кровеносные сосуды (главные в области дуги аорты и синокаротидной зоны). Центральное звено (продолговатый мозг, гипоталамус, КБП, полосатое тело и др. ) Эфферентное звено нервные и гуморальные мех-мы регуляции сосудистого тонуса. Автономная регуляция Механизмы саморегуляции обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма. Позволяют поддерживать необходимую скорость кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки) даже при резком изменении системного АД

Механизмы регуляции сосудистого тонуса Миогенные Гуморальные Нейрогенные

Базальный компонент сосудистого тонуса Это степень напряжения стенки сосуда в ответ на растяжение её кровью, определяющая начальный уровень давления в сосудистой системе. Зависит от структуры сосудистой стенки и миогенных механизмов. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Зависит от концентрации в сосудистой стенке электролитов, главным образом Na. Na ; ; Ca. Ca ; ; K K. . Базальный тонус увеличен при Na. Na ; ; Ca. Ca ; ; КК

Вазомоторный компонент сосудистого тонуса Определяется нервными влияниями на сосуды Сосудосуживающие нервы: — Симпатические адренергические (через a-адренергические синапсы). СС импатические вазоконстрикторы находятся в состоянии постоянного тонуса. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены. Сосудорасширяющие нервы: — Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. — Симпатические холинергические вазодилататоры. — Симпатические нервы, через b-адренергические синапсы.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса Местная регуляция Эндотелиальные факторы Эндотелийзависимые вазодилаторы: · эндотелиальный расслабляющий фактор (NO); · простациклин PGI 2; Эндотелийзависимые вазоконстрикторы: · эндотелин-1; · тромбоксан А 2; · простагландин Н 2; · тканевой ангиотензин II. Продукты метаболизма вызывают вазодилатацию (( ионы Н+, аденозин, АДФ, АМФ, СО 2, молочная кислота и др. )

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса Вазоконстрикторы Гормоны : адреналин, норадреналин (прямого д-я) альдостерон, АКТГ кортикостероиды, тироксин БАВ: ангиотензин II (образуется из белка плазмы ангиотензиногена при действии ренина), серотонин Вазодилаторы Брадикинин, каллидин, простагландины (ПГ Е, ПГ А), гистамин,

Классификация нарушений регуляции сосудистого тонуса Гипертонии Гипотонии Дистонии

В норме артериальное давление (АД) у лиц 18-60 лет 100-1 4040 / / 60-60- 9090 АД определяется: • тонусом сосудов • сердечным выбросом • ОЦК • вязкостью крови

Артериальная гипертония – повышение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся увеличением кровяного давления Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления ( ( ≥ 1≥ 1 4040 / ≥ 9 0 )0 )

Актуальность темы Артериальная гипертензия : в развитых странах АГ страдают примерно 30% взрослого населения составляет около 40 % заболеваний ССС является причиной смерти в 4-5 % случаев 70% случаев нарушений мозгового кровообращения возникают в у больных АГ.

Гипертензия диастолическая систолическаязлокачественнаядоброкачественная гиперкинетическая первичная вторичнаяэндокринная смешанная гемическая нейрогенная метаболическая смешанная гипокинетическая эукинетическая

Степень артериальной гипертензии Систолическое АД (мм рт ст) Диастолическое АД (мм рт ст) I степень (мягкая) 140-159 90-99 II степень (умеренная) 160-179 100-109 III степень (тяжелая) > 180 > 110 изолированная систолическая > 140 < 90Классификация артериальной гипертензии попо уровню АД для лиц старше 18 лет ( ВОЗВОЗ , , 199 99 ))

Артериальная гипертензия Первичная, эссенциальная гипертензия , , (гипертоническая болезнь) – заболевание, ведущим проявлением которого является повышение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения. Вторичная, симптоматическая гипертензия – – повышение артериального давления при различных заболеваниях (эндокринных желез, почек и др. ), является одним из симптомов основного заболевания.

Симптоматические АГ Нейрогенные Почечные Эндокринные Гемодинамические Лекарственные

Нейрогенные центрогенные функциональные нарушения или органические поражения структур мозга, регулирующих гемодинамику (неврозы, энцефалиты, опухоль мозга) рефлексогенные — условнорефлекторные (лектор пил кофе перед лекций на протяжении ряда лет, со временем даже мысль о лекции вызывала повышение АД) — безусловнорефлекторные поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса; снижение растяжимости дуги аорты, сонной артерии; раздражение экстеро- интерорецепторов (длительные боли)

Почечные ренопривные снижение массы почечной паренхимы, продуцирующей в-ва с гипотензивным действием (брадикинин, ПГ А , ПГ Е, каллидин) вазоренальные ; ; (атеросклероз, сужение, спазм почечных артерий) снижение перфузионного давления в сосудах почек активация РААС

РААС

Эндокринные феохромоцитома гиперальдостеронизм синдром Иценко-Кушинга гиперпродукция АДГ гипертиреоз

Гемодинамические увеличение ОЦК гиперволемия повышение сердечного выброса повышение вязкости крови (болезнь Вакеза)

Лекарственные адреномиметики глюкокортикоиды контрацептивы НПВС антидепрессанты алкоголь

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) хронически протекающее, полиэтилогичное заболевание, характеризующееся нарушением нервных и гуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, основным проявлением которого является артериальная гипертензия составляет 78-95 % случаев артериальной гипертензии

Факторы риска АГ Неуправляемые факторы риска: Возраст и пол: мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет; Этнический фактор; Отягощенная по АГ наследственность; Сахарный диабет

Управляемые (частично) факторы риска: Избычное потребление поваренной соли; Уровень ХС в крови >5, 2 ммоль/л; Ожирение (метаболический синдром); Нарушение толерантности к глюкозе; Хронический эмоциональный стресс и/или тип личности А; Низкая физическая активность (гиподинамия; Вредные привычки (курение, алкоголь); Прием некоторых ЛС (контрацептивы) и т. д.

Патогенез АГ по Диккинсону К. : (церебро-ишемическая теория) ишемия головного мозга снижение р. Н ликвора возбуждение центральных хеморецепторов активация прессорного отдела сосудодвигательного центра повышение МОК и ОПСС повышение АД частичная компенсация церебрального кровотока

Патогенез АГ по Лангу Г. Ф. – Мясникову А. Л. : (нейрогенная теория) постоянный нервно-эмоциональный стресс формирование патологической доминанты в КБП и лимбико- ретикулярных структурах растормаживание подкорковых прессорных вегетативных центров повышение тонуса симпато-адреналовой системы повышение сердечного выброса и ОПСС повышение АД.

Патогенез АГ по Гайтону А. (теория «переключения почки» ) : уменьшение почечной экскреции воды и Na Na припри нормальном АД задержка воды в организме и сосудистом русле; повышение ОЦК и венозного возврата увеличение МОК и повышение систолического АД; частичная нормализация экскреции воды и водного баланса при повышенном уровне АД.

Патогенез АГ по Постнову Ю. В. – Орлову С. Н. : (теория патологии клеточных мембран) наследственный дефект Na+-K+-ATФ-азы цитоплазматической мембраны; увеличение транспорта внутрь клетки ионов Na. Na + ; снижение мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток и симпатических нейронов; активация потенциал-зависимых Са 2+ -каналов вход Са 2+ в ГМК сосудов и пресинаптические терминали симпатических нейронов; повышение миогенного и нейрогенного (симпатического) компонентов сосудистого тонуса (системная вазоконстрикция) повышение АД.

Стадии АГ (ВОЗ) ♦♦♦ Стадия II. АГ: Объективные (инструментальные или лабораторные) признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. ♦♦♦ Стадия IIII. АГ: Выявляются объективные признаки поражения органов-мишеней без клинических проявлений : • гипертрофия левого желудочка; • генерализованный спазм артерий сетчатки; • микроальбуминурия (или протеинурия) и/или повышение уровня креатинина в крови до 177 мкмоль/л. ♦♦♦ Стадия IIIIII. АГ: Выявляются объективные поражения органов-мишеней с нарушениями их функций и соответствующей клинической симптоматикой.

Стадии развития АГ Транзиторная АГ: П реходящее повышение АД (как правило под действием провоцирующих факторов), признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Стабильная АГ: АД постоянно повышено и не нормализуется без приема лекарств. Выявляются лабораторные признаки поражения органов-мишеней без клинических проявлений. Органных изменений: Выявляются объективные поражения органов-мишеней с нарушениями их функций и соответствующей клинической симптоматикой.

Факторы, стабилизирующие высокий уровень АД при АГ: Активация РААС; Ремоделирование сосудистой стенки с развитием гиперплазии и гипертрофии мышечного слоя артерий; Гиалиноз сосудов.

Основные «порочные круги» при АГ Почечный ишемия почки вызывает активацию РААС Барорецепторный снижение депрессорной афферентной импульсации от барорецепторов дуги аорты и синокаротидноной зоны Хеморецепторный Снижение чувствительности центральных хеморецепторов

Основные эффекты гиперактивации РААС Орган (клетка)-мишень Основной эффект Ангиотензина-П Миокард Повышение сократимости гипертрофия миокарда; Вазоконстрикция ишемия миокарда ГМК сосудов Вазоконстрикция ремоделирование (гипертрофия) сосудистой стенки Надпочечники Стимуляция секреции альдостерона Сосудодвигательный центр Активация прессорных влияний Гипоталамус Повышение секреции АДГ; стимуляция центра жажды Почечные сосуды Внутриклубочковая гипертензия артериолонефросклероз

Основные эффекты гиперактивации РААС Орган (клетка)-мишень Основной эффект альдостерона Почки Увеличение реабсорбции натрия, экскреции калия и магния Миокард Стимуляция синтеза коллагена фиброз миокарда Сосуды Интерстициальный отек, развитие сосудистой «жесткости»

Органы-мишени при АГ Головной мозг инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия Сердце инфаркт миокарда стенокардия сердечная недостаточность Почки ХПНХПН Сосуды аневризма аорты ретинопатия

Экспериментальные модели АГ Нейрогенные АГ: длительный эмоциональный стресс; «сшибка» тормозного и возбудимого процессов; рефлекторные: АГ «растормаживания» вследствие «выключения» барорецепторов Эндокринные АГ: введение адреналина; вазопрессина. Гипоксические АГ (органно-ишемические): церебро-ишемическая ( перевязка сонных артерий); почечно-ишемическая (сужение просвета почечной артерии). Солевая (введение больших количеств поваренной соли) Экспериментальные животные с генетически детерминированной АГ (спонтанно гипертензивные крысы — SHRSHR ). ).

Гипотония артериальная – – понижение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся снижением кровяного давления. Гипотензия артериальная – – понижение артериального кровяного давления (≤(≤ 11 0000 / / ≤≤ 60 )

вариант нормы Физиологическая Патологическая Гипотония Хроническая. Острая адаптивнаяспортивная шок коллапс обморок первичная вторичная нестойкая обратимая (НЦ) стойкая (гипотоническая б-нь) с ортостатическим синдромом эндокринная

Механизмы развития артериальных гипотензий Артериальные гипотензии могут развиваться в результате: уменьшения минутного объёма сердца; снижения тонуса кровеносных сосудов (активации депрессорных / угнетения прессорных механизмов регуляции АД; уменьшения ОЦК; снижения вязкости крови.

Вторичные (симптоматические гипотензии) Являются симптомом какого-либо заболевания: недостаточности надпочечников (б-ни Аддисона); сердечной недостаточности; действии эндотоксинов некоторых микроорганизмов; при ожогах; в результате кровотечения; при применении гипотензивных средств

Гипотоническая болезнь (( первичная хроническая гипотензия, эссенциальная гипотония). Заболевание, связанное с нарушением функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением артериального давления. Развитию болезни способствуют: стрессовые ситуации, бессонница, недоедание, наследственная предрасположенность, инфекции, профессиональные вредности, Чаще встречается у молодых и стройных женщин, реже — у мужчин. Причем с возрастом гипотоническая болезнь при явлениях атеросклероза может, трансформироваться в гипертоническую

Обморок – – быстрая, кратковременная потеря сознания, обусловленная развитием торможения в коре и снижением кровоснабжения мозга Причинами обморока могут быть различные факторы, вызывающие преходящий спазм сосудов головного мозга, в результате чего развивается глубокая гипоксия или возникает ограничение утилизации кислорода, что также расценивается как гипоксия. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный нейрогенный генез.

Классификация обмороков (синкопальных состояний) Нейрогенные (рефлекторные) (обусловлены тонуса nn. . vagus и и тонуса СНС); возникают в душном помещении, при эмоциональном стрессе, при кашле, натуживании, ортостатические Кардиогенные при аритмиях сердца обусловлены снижением сердечного выброса Цереброваскулярные (стенотические) стеноз / пережатие прецеребральных артерий Гиповолемические кровотечения, диарея, болезнь Аддисона

Коллапс — острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким падением артериального и венозного давления крови и признаками гипоксии головного мозга. Непосредственная причина коллапса — быстро развивающееся несоответствие (превышение) емкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Этиопатогенез коллапсов Гиповолемический ( ОЦК): геморрагический, дегидратационный. Кардиогенный( МОК): аритмический, постинфарктный, кардиомиопатический Вазодилатационный ( ОПСС): панкреатический, гипертермический, токсический, инфекционный, при некоторых эндокринопатиях (надпочечниковой недостаточности и т. д. ).

Спасибо за внимание!