Препараты влияющие на глаз Подготовила Студентка 3 курса

Препараты, влияющие на глаз. Подготовила: Студентка 3 курса ЛД ВПО 1 -А группа Синёва Надежда Сергеевна

АНТИХОЛИНЕСТЕРАЗНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. Инактивация медиатора ацетилхолина(АХ) осуществляется в основном ферментом АХЭстеразой. Последняя локализуется в значительных количествах у мест выделения АХ, в постсинаптической мембране (у окончаний постганглионарных холинергических волокон, у окончаний двигательных нервов, в ЦНС, вегетативных ганглиях и др. ). Это способствует быстрому энзиматическому гидролизу АХ с превращением его в холин и уксусную к-ту. Ан. ХЭстеразные препараты блокируют АХЭ и препятствуют гидролизу АХ. Это проявляется более выраженным и продолжительным действием его на холинорецепторы. Отдельные препараты (например, прозерин) оказывают и некоторое прямое ХМ действие.

Исходя из стойкости взаимодействия Ан. ХЭстеразных препаратов с АХЭстеразой, их можно подразделить на две группы: 1) препараты обратимого действия (физостигмина салицилат, прозерин, галантамина гидробромид); 2) препараты необратимого действия (армин, фосфорроорганические соединения). Препятствуя гидролизу АХ, Ан. ХЭстеразные препараты усиливают и пролонгируют его мускарино- и никотиноподобные эффекты. МХМ действие проявляется в повышении тонуса и сократительной активности ряда гладких мышц (musculus sphincter pupillae, musculus ciliaris, мышцы бронхов, ЖКТ, желчных путей и др. ).

Значительный практический интерес представляет влияние АХ препаратов на некоторые функции глаза. Ан. ХЭстеразные препараты влияют на глаз сл. образом: 1)вызывают сужение зрачков (миоз), что связано с опосредованным возбуждением м-холинорецепторов musculus sphincter pupille и сокращением ее; 2)снижают ВГД (при миозе радужка становится тоньше, в большей степени раскрываются углы передней камеры глаза и в связи с этим улучшается отток внутриглазной жидкости через фонтановы пространства (пространства радужно-роговичного угла) и шлеммов канал (венозную пазуху склеры); 3)вызывают спазм аккомодации в результате стимуляции мхолинорецепторов musculus ciliaris; сокращение последней расслабляет циннову связку (ресничный поясок), и в связи с этим увеличивается кривизна хрусталика; глаз устанавливается на ближнюю точку видения. Способность Ан. ХЭстеразных препаратов снижать ВГД используется при лечении глаукомы. При глаукоме используется прозерин (неостигмина метилсульфат), физостигмин, армин.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПРАТЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ М-ХР (М-ХМ, или мускариномиметические ЛП). М-ХМ оказывают прямое стимулирующее влияние на М-ХР. “Эталоном” таких препаратов служит алкалоид мускарин, обладающий избирательным действием в отношении М-ХР. Мускарин, содержащийся в мухоморах, может стать причиной острых отравлений. В качестве ЛП не исп-ся. Пилокарпин вызывает эффекты, подобные тем, которые наблюдаются при раздражении вегетативных холинергических нервов. Особенно сильно повышает секрецию желез. Пилокарпин суживает зрачок и снижает ВГД. Кроме того, он вызывает спазм аккомодации. Таким образом, указанные параметры изменяются также, как и при действии Ан. ХЭстеразных препаратов. Основное отличие заключается в том, что пилокарпин оказывает прямое действие на М-ХР мышц глаза, а Ан. ХЭстеразные препараты – опосредованно благодаря ингибированию АХЭ. В практической медицине пилокарпин применяют местно в виде глазных капель для лечения глаукомы. Для резорбтивного действия его не используют. Ацеклидин применяют для местного и резорбтивного действий. Назначается при глаукоме (может вызвать некоторое раздражение конъюнктивы), а также при атонии ЖКТ, мочевого пузыря, матки.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, БЛОКИРУЮЩИЕ МХР (М-ХБ или атропиноподобные ЛП). М-ХБ с высокой избирательностью действия является атропин. Особенно выражены у атропина спазмолотические свойства. Блокируя М-ХР, атропин устраняет стимулирующее влияние холинергических (парасимпатических) нервов на многие гладкомышечные органы. На фоне его действия снижается тонус мышц ЖКТ, желчных протоков и желчного пузыря, бронхов, мочевого пузыря. Атропин влияет и на тонус мышц глаза. Следствием блока М-ХР musculus ciliaris является расширение зрачка (мидриаз). Отток жидкости из передней камеры глаза при этом затрудняется и ВГД при этом может повышатся (особенно при глаукоме). Блокада М-ХР musculus ciliaris приводит к ее расслаблению, в результате чего натяжение цинновой связки (ресничного пояска) возрастает и кривизна хрусталика уменьшается. Наступает паралич аккомодации и глаз устанавливается на дальнюю точку видения. При местном нанесении на слизистую оболочку глаза аккомодация нарушается на 3 – 4 дня, мидриаз сохраняется до 7 ми дней и более.

В офтальмологической практике мидриатический эффект атропина используется для диагностических целей (для исследования сетчатки при подборе очков) и при лечении ряда заболеваний глаз (иридоциклита и других).

Скополамин, в отличие от атропина, сильнее влияет на глаз. Для глазной практики предложен атропиноподобный препарат гоматропин. Он вызывает расширение зрачка и паралич аккомодации. Действует менее продолжительно, чем атропин (15 – 20 часов). Платифиллин иногда используется для непродолжительного расширения зрачка. На аккомодацию влияет мало. Метацин по влиянию на глаз значительно слабее атропина. Все вышепиречисленные препараты относятся к неизбирательным М-ХБ.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА НИКОТИНОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ХР. Н-ХР имеют разнообразную локализацию. Они принимают участие в передаче эфферентных импульсов в вегетативных ганглиях, мозговом веществе надпочечников, нервно-мышечных синапсах, в хеморецепции и генерации афферентных импульсов в каротидном клубочке, а также в межнейронной передаче возбуждения в ЦНС. Чувствительность Н-ХР разной локализации к химическим соединениям неодинакова, что, повидимому, обусловлено различиями в их структурной организации. На этом основана возможность получения препаратов с преимущественным влиянием на вегетативные ганглии, ХР нервномышечных синапсов, центральной нервной системы.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ Н-ХР. При остром отравлении никотином отмечаются гиперсаливация, тошнота, рвота, понос. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается, одышка переходит в угнетение дыхания. Зрачки сначала сужены, затем расширены. Бывают расстройства зрения, слуха и даже судороги. Смерть наступает от паралича центра дыхания. Со стороны кровообращения, помимо повышения артериального давления и учащения ритма сердечных сокращений, могут быть экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия. Нередко никотин способствует развитию приступов стенокардии, иногда ослабляет зрение. Серьезные изменения наблюдаются со стороны функций высших отделов центральной нервной системы. Лобелин оказывает холиномиметическое действие на рецепторы каротидных клубочков и рефлекторно возбуждает центр дыхания. Более выраженное возбуждение дыхания наблюдается при назначении цитизина. Оба препарата иногда применяются для стимуляции дыхания Для лечения глазных заболеваний Н-ХМ не используются.

Спасибо за внимание!!!