Преэклампсия: решенные и нерешенные проблемы
Патофизиология преэклампсии: генерализованный артериолоспазм; снижение обьёма циркулирующей плазмы; сгущение крови и сладж - синдром; интерстициальный отёк.
С момента развития гиповолемии патогенез ясен и наше лечение носит посимптомный характер и не гарантирует излечение. Следовательно мы всё время находимся в зоне риска осложнений преэклампсии для матери и плода.
Осложнения: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Отслойка плаценты; ДВС – синдром; Острая почечная недостаточность; Отёк легких; Остановка сердца и дыхания; Отслойка сетчатки; Церебральные нарушения; HELLP- синдром; Материнская и перинатальная смертность.
Возможные причины развития гиповолемии Наибольшее количество сторонников имеет теория генерализованной эндотелиальной дисфункции с первичным очагом в маточно – плацентарном комплексе. При физиологической беременности эндотелий, внутренний эластичный слой, и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняются трофобластом и фибринсодержащим аморфным матриксом. Это приводит , по мере прогрессирования беременности, к снижению давления в сосудистом русле и созданию дополнительного притока крови для обеспечение трофических и метаболических потребностей плаценты и в/у плода.
При преэклампсии происходит неполное вторжение трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сужению их просвета с развитием плацентарной ишемии. Наши давние исследования показали, что при беременности, неосложненной преэклампсией, спиральные артерии матки в области плацентарной площадки более прямые и широкие, чем вне плацентарной площадки. В тоже время при беременности, осложнённой преэклампсией, спиральные артерии остаются почти одинаковыми как в области плацентации, так и вне, что на наш взгляд не обеспечивает метаболические потребности развивающегося плода.
Плацента (ишемия) Эндотелий ? гуморальные факторы? q Повышение: § Сосудистого тонуса; § Проницаемости; § Депонирование фибрина q Выделение: § Вазоконстрикторов; § Прокоагулянтов; § Прочих гуморальных факторов. Кровь q Понижение: § Тромбоцитов; § Простациклина; § Антитромбина III. q Повышение: § § Тромбоксана А 2; Фактора Виллибранда; Активации нейтрофилов; Свободных радикалов.
ДВС синдром; Кризис микроциркуляции; Полиорганная дисфункция (Консультация анестезиолога с момента поступления беременной с преэклампсией в акушерское отделение).
На стадии полиорганной дисфункции беременная с преэклампсией нуждается в наблюдении и лечении в условиях реанимационного отделения. Только возможности отделения интенсивной терапии и реанимации позволяют проводить мониторинг жизненно важных функций с целью своевременной и адекватной поддержки механизмов ауторегуляции и не допустить возникновения полиорганной недостаточности.
Причины перехода ПОД в ПОН: 1) Утяжеление патологического процесса. 2) «Ятрогенная» причина. Вот для того, что бы это не произошло и необходим более ранний перевод беременных в отделение реанимации. Учитывая тяжесть патологии и то, что мы, мягко говоря, мало знаем, актуальным становится разработка методов прогнозирования, профилактики и ранней диагностики доклинических проявлений преэклампсии.
Что нам известно? Группы риска, однако в эти группы риска попадает до 90% всех беременных женщин. Питание, режим, сон, свежий воздух – это полезно всем, но не является специфической профилактикой преэклампсии. Давление, отёки, протеинурия - это не ранняя диагностика.
Но что есть смысл обратить внимание? ü Определение концентрации в крови онкофетального маркера СА -125. Мы уже имеем маленький опыт при прогнозе преждевременных родов и преэклампсии. Характерным является повышение уровня во время беременности, но при осложненной беременности значительно выше. ü Определение донатора оксида азота L-аргинина. При преэклампсии концентрация ниже. Назначение L-аргинина беременным группы риска в определенной степени уменьшает риск развития преэклампсии. ü Ультразвуковой допплер дугообразных артерий на 16 -18 неделе гестации может дать информацию о степени проникновения трофобласта в спиральные артерии и определить интенсивность кровотока в них.
ü Активированный протеин С. Это протеаза, имеющая 3 механизма действия: антитромботический, фибринолитический и противовоспалительный. Синтезируется из протеина С при помощи £ - тромбина или комплекса £-тромбина и тромбомодуллина. Рекомбинантный АПС – это абсолютно новый подход к профилактики и лечению преэклампсии. АПС не проникает через плаценту. Лиофилизированный пастеризованный АПС эффективен для лечения ДВС – синдрома. ü Преэклампсия – как провоспалительное состояние. Определение маркеров острофазных реакций: церуллоплазмина, £- антитрипсина, комплемента, трансферрина. Провоспалительные цитокины: интерлейкин - 6 и фактор некроза опухоми- £ (ФНО£). Особенно резкий рост интерлейкина – 6. ü Определение в моче уровня маркеров повреждения гломерулярного барьера – подоцитов, представляющих собой клетки почечного клубочка и подоцитарных белков - нефрина. Причём эти белки в моче появляются задолго до появления клинических признаков преэклампсии.
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию Преэклампсия решенные и нерешенные проблемы Патофизиология преэклампсии
Прееклампс_я.pptx