Поздние осложнения сахарного диабета (микроангиопатии) Доцент кафедры факультетской терапии, зав. курсом эндокринологии ИГМА И. А. Курникова
Микроангиопатии n Диабетическая ретинопатия n Диабетическая нефропатия n Периферическая микроангиопатия
n n 8% больных диабетом страдают от потери зрения (20 -30% всех случаев слепоты связаны с сахарным диабетом); В 55% случаях при СД I развивается диабетическая нефропатия и около 35% всех почечных трансплантаций, проводимых в мире, связаны с диабетом.
Индукция оксидативного стресса, приводящего к развитию поздних осложнений СД
v v Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом. Слепота наступает у больных сахарным диабетом в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1997). Риск развития диабетической ретинопатии зависит от длительности декомпенсации углеводного обмена и типа сахарного диабета. Через 20 лет от начала заболевания 98 % больных сахарным диабетом 1 типа имеют диабетическую ретинопатию. Около 30 % больных сахарным диабетом 2 типа имеют ретинопатию при установлении диагноза заболевания.
Распространенность n n n У больных СД в 25 раз чаще, чем в общей популяции Встречается у 65% больных СД со стажем более 15 лет Инвалидами по зрению становятся 10% больных СД
Клинические проявления диабетической ретинопатии nмелькание мушке перед глазами, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, n прогрессирующее снижение остроты зрения. n
Стадии диабетической ретинопатии по Kohner и Porta (1990): n n Непролиферативная ретинопатия: микроаневризмы, точечные кровоизлияния, «твердые» и «мягкие» экссудаты в центральной части, отек макулы или по ходу крупных сосудов. Нарушения остроты зрения нет. Препролиферативная ретинопатия: четкообразность вен, извитость, петли, удвоение вен, колебание калибра сосудов, крупные кровоизлияния, большое количество «твердых» и «ватных» экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии. Острота зрения снижается при кровооизлияниях. Пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образования фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний, отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. Кроме ретинопатии при сахарном диабете наблюдается рубеоз радужки, что может привести к развитию вторичной, рубеозной глаукомы, помутнение хрусталика, конъюктивит, дальнозоркость или близорукость.
Диагностика n n n n n наружный осмотр глаз, определение остроты зрения, исследование полей зрения на периметре Гольдмана, исследование роговицы, радужной оболочки, угла передней камеры глаза с помощью щелевой лампы, тонометрия с помощью тонометра Маклакова, УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике, исследование глазного дна, офтальмоскопия при расширенных зрачках, фотографирование глазного дна с помощью фундускамеры, позволяющей получить документальную информацию о состоянии глазного дна, флюоресцентная ангиография.
Лечение: n n n Компенсация сахарного диабета; Нормализация АД; Нормализация показателей липидного обмена; Лазерная фотокоагуляция. Криотерапия (при наличии глаукомы); При переходе ретинопатии в третью стадию в ряде случаев используют витрэктомию.
лазерная фотокоагуляция n Цель фотокоагуляции – прекращение функционирования новообразованных сосудов, которые представляют основную угрозу развития таких тяжелых осложнений, как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и вторичная глаукома.
Диабетическая нефропатия. n Развивается у 40 -45% пациентов СД 1 типа и 15 -30% больных СД 2 типа
Классификация n n n Узелковый интеркапиллярный гломерулосклероз; Диффузный гломерулосклероз; Утолщение базальной мембраны почечных клубочков; Артериолосклероз; Канальцево-интерстициальный фиброз
Прогрессированию способствует n Длительность заболевания СД; n Артериальная гипертония; n Декомпенсация СД.
Юкстагломерулярный аппарат почки Проксим. Извитой каналец Боуменова капсула Капилляры клубочка Выносящая артериола Приносящая артериола ЮГА Дист. Извитой каналец Собирательная трубочка Петля Генле
Патогенез: n n n n в результате постоянной гипергликемии изменяется ионный заряд мембран клубочков, происходит дилятация приносящей артериолы клубочка и сужение выносящей, что приводит к повышению внутриклубочкового давления, изменение заряда базальной мембраны связано со снижением содержания гепарансульфата, а нарушение синтеза коллагена IV типа приводит к повышению проницаемости базальной мембраны для белка, микроангиопатия почечных сосудов приводит к утолщению базальных мембран, нарушению ауторегуляции почечной перфузии и росту системного артериального давления, внутриклубочковая гипертензия потенцируется за счет увеличения объема первичной мочи (осмотический диурез), в результате внутриклубочковой гипертензии развивается гиперфильтрация, механическое воздействие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации приводит к структурным изменениям сосудистых и паренхиматозных структур почек, процесс заканчивается гломерулосклерозом (соединительнотканная перестройка клубочков с отложением гиалина), который клинически проявляется прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.
Роль циркулирующей и тканевой РААС Гипертрофия. Ремоделирование + инотропный, хронотропный эффекты А II Задержка Na, выведение К Вазоконстрикция Нефросклероз, гибель клубочков Гипертрофия ГМК, ремоделирование
Стадии развития диабетической нефропатии (С. Е Mogensen, 1983). Стадии нефропатии Основные характеристики Стадия гиперфункции Стадия начальных изменений почек гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (<30 мг/сут) структурных утолщение базальной мембраны клубочков, экспансия мезангия, гиперфильтрация, нормоальбуминурия (<30 мг/сут) Время появления от начала диабета Дебют сахарного диабета >2 лет >5 лет Стадия начинающейся нефропатии микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут), нормальная или умеренно повышенная скорость клубочковой фильтрации >5 лет Стадия выраженной нефропатии Протеинурия, артериальная гипертензия, снижение скорости клубочковой фильтрации склероз 50 -75 % клубочков >10 -15 лет Стадия уремии скорость клубочковой фильтрации <10 мл/мин, тотальный гломерулосклероз >15 -20 лет
Клинические проявления ДН n n Субъективные проявления диабетической нефропатии в начальных стадиях отсутствуют. Клинически выраженная стадия характеризуются головными болями, снижением зрения, жалобами на отечность лица, общую слабость, повышением артериального давления, снижение аппетита (при развитии хронической почечной недостаточности). У 30 % больных с диабетической нефропатией развивается нефротический синдром.
Диагностика: n n n полный анализ мочи, количество белка в суточной моче, исследование уровня в крови мочевины, креатинина, остаточного азота, калия, кальция, фосфора, проба Реберга-Тареева, УЗИ почек, биопсия почек.
Ш Ш Ш Лечение диабетической нефропатии: Интенсивная инсулинотерапия с нормогликемией снижает риск развития ДН и ХПН При появлении микроальбуминурии необходимо ограничить поступление животного белка с пищей до 0, 8 -1 г/кг массы тела в сутки, при развитии протенурии – до 0, 6 -0, 7 г/кг и уменьшить потребление соли до 3 -5 г/сут, на стадии уремии – белка до 0, 3 -0, 6 г/кг и соли менее 3 г/сут, а также уменьшить потребление продуктов, богатых калием. Медикаментозное лечение диабетической нефропатии необходимо начинать как минимум в третьей стадии поражения почек: назначаются ингибиторы АПФ даже при нормальных цифрах артериального давления. Нефропротективный эффект этих препаратов связан со снижением внутриклубочкового давления, что приводит к нормализации фильтрационной функции клубочков. Нефропротективным свойством обладают антагонисты рецепторов к ангиотензину (лосартан), которые, как и ингибиторы АПФ, могут уменьшать образование супероксида, то есть оказывать антиоксидатный эффект. При повышении уровня креатинина сыворотки крови до 500 мкмоль/л и более необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный
§ § § стадии микроангиопатии нижних конечностей Первая стадия (доклиническая). В этой стадии отсутствуют субъективные клинические и объективные симптомы. Распознать ее можно с помощью изучения микроциркуляции в стопах радиоизотопным методом, определением скорости кровотока в тканях стопы, гистохимическим исследованием биоптатов кожи и мышц голени, тепловизионным исследованием. Вторая стадия (начальных клинических проявлений). Больные жалуются на боли в области стоп и утомляемости при ходьбе. При осмотре выявляются «мраморность» кожи стоп, снижение кожной температуры. Тепловизионное исследование обнаруживает снижение интенсивности излучения в области стоп. Скорость кровотока в области стоп замедлена, микроциркуляция значительно снижена. Пульсация на крупных артериях стопы не изменена. Третья стадия (выраженных клинических проявлений). Больные жалуются на зябкость, выраженную слабость в ногах, боли преимущественно в покое. При осмотре – гипотрофия мышц голени и стопы, цианоз пальцев, неравномерная пятнистая окраска кожи голени, выраженный гиперкератоз, сухость кожи, большие трофические изменения ногтей. В дальнейшем развиваются трофические язвы голени или стоп, или гангрена ( «сухая» или «влажная). При этом пульсация на крупных артериях стопы сохраняется. Однако часто имеется сочетание макро-и микроангиопатии, поэтому пульсация может исчезать. При
Возможные последствия сухости кожи гиперкератоз трещины Кожные инфекции/микозы Язвы
Лечение микроангиопатии нижнх конечностей n n нормализации гликемии применение сосудистых препаратов (пентоксифилллин, пентилин), антикоагулянтов (гепарин, вессел ду эф, фраксипарин), вазапростана.
Принципы ухода за кожей стоп пациентов, страдающих диабетом • адекватное увлажнение кожи; • уменьшение выраженности гиперкератоза; • профилактика травматизации кожи (подбор обуви, отказ от использования травматичной обработки стопы с использованием колющережущих предметов, а также агрессивного температурного воздействия на стопы); • профилактика и лечение инфекционных осложнений (микозы стоп, бактериальные инфекции); • использование средств, улучшающих регенеративную способность кожи стоп.
Линия кремов Аллпресан сенситив – основное средство для ухода за сухой, поврежденной и чувствительной кожей Аллпресан - 1 Аллпресан - 2 Аллпресан - 3 Аллпресан – 3+ Крем-пена увлажняющая для нормальной кожи Крем-пена увлажняющая для проблемной кожи Крем-пена при повышенной сухости кожи Крем-пена Флакон 75 мл Флакон 75, 125 мл Без содержания мочевины для очень сухой кожи Флакон 50, 125 мл Содержание мочевины 5 % Содержание мочевины 10 % Содержание мочевины 15 %
Улучшения при использовании крема-пены Allpresan® 2 Пример: уход за поражённым участком кожи До лечения После лечения Пациент: мужчина 80 лет с нарушениями циркуляции крови
Улучшение после применения крема-пены Allpresan® 3 против трещин Пример: Уход за растрескавшейся кожей До лечения После 6 недель лечения Пациент: пожилая женщина 59 лет
• Благодарю за внимание
Скачать презентацию Поздние осложнения сахарного диабета микроангиопатии Доцент кафедры факультетской
Лекция 3.Поздние осложнения сахарного диабета.ppt