Повреждения Виды и механизмы образования дистрофий Преподаватель Безнощенко

Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий. Преподаватель: Безнощенко Юлия Александровна

Повреждение (альтерация) – изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности. Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвления).

Характер повреждения Зависит от многих причин: Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов. Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему). Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений: 1. Дистрофия 2. Атрофия 3. Некроз 4. Смерть - при глубоких необратимых повреждениях.

Дистрофия Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма. Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействия неблагоприятных факторов внешней среды – токсинов, излучения (приобретенные дистрофии). Реже дистрофии бывают врожденными – вследствие дефекта той или иной системы организма.

ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИЙ ФЕРМЕНТОПАТИИ ИНТОКСИКАЦИЯ НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ГИПОКСИЯ НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА И ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ ДИСТРОФИЯ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ ИНФИЛЬТРАЦИЯ • Проникновение в клетку избыточного количества какоголибо вещества в результате повышенной проницаемости мембран ИЗВРАЩЁННЫЙ СИНТЕЗ • В ткани образуются аномальные – несвойственные ей вещества ТРАНСФОРМАЦИЯ • Превращение одних веществ в другие ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ ) • Распад сложных белково-липидных соединений с образованием избыточного количества какого-либо вещества

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ В зависимости от локализации и вида нарушенного обмена веществ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ Изменения в клетках МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ в межклеточном веществе СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВЫЕ ПИГМЕНТНОГО ЖИРОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МИНЕРАЛЬНОГО УГЛЕВОДНЫЕ В зависимости от распространённости ОБЩИЕ МЕСТНЫЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДНЫЕ В зависимости от причины ПРИОБРЕТЁННЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

Паренхиматозные дистрофии. Паренхиматозные белковые дистрофии. Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ ( ДИСПРОТЕИНОЗЫ ) ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ • В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка • Органы выглядят тусклыми набухшими ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ • В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка • Разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ • В цитоплазме клеток образуются крупные вакуоли воды за счёт повышения онкотического давления • Активируются ферменты – гидролазы, разрушающие собственные органеллы клеток, клетки погибают

Гиалиново-капельная дистрофия Дистрофия и некроз эпителия почечных канальцев (при гломерулонефрите) а б а) Клетки эпителия слущиваются в просвет канальцев б) В просвете канальцев клетки принимают вид гиалиновых цилиндров, обтурирующих канальцы

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ( ЛИПОИДОЗЫ ) «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА • В миокардиоцитах появляются мелкие включения жира возникает пылевидное ожирение, они постепенно сливаются в капли - капельное ожирение. • В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает специализированные внутриклеточные структуры и миокардиоциты превращаются в жировые клетки ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ» • В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно заполняют всю цитоплазму ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК «ЖЁЛТЫЙ КРАП» • При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев инфильтрируются липидами в виде зёрен

При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия: ишемическая болезнь сердца. гипертоническая болезнь атеросклероз врожденные и приобретенные пороки сердца хронические заболевания легких: • пневмонии • бронхоэктатическая болезнь • туберкулез • эмфизема и др.

Жировая паренхиматозная дистрофия Жировая дистрофия миокарда а) Кардиомиоциты жировыми включениями б а б) Кардиомиоциты, свободные от жировых включений

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА • В условиях гипергликемии при сахарном диабете происходит инфильтрация углеводами эпителия почечных канальцев и образование в них гликогена в виде гранул • Уменьшение запаса гликогена в печени и замещение его липидами, при сахарном диабете в печени возникает жировая дистрофия НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛЮКОПРОТЕИДОВ ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ • При воспалении слизистых оболочек происходит накопление слизистых веществ – муцинов и мукоидов в эпителии и протоках желёз, железы растягиваются, образуются кисты КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ • В фолликулах щитовидной железы накапливаются слизеподобные вещества – псевдомуцины, которые постепенно уплотняются, образуется коллоид

Нарушение обмена гликогена а Углеводная дистрофия эпителия почечных канальцев (при сахарном диабете) а) В клетках эпителия видны скопления гликогена б) В просвете канальцев крупные гранулы гликогена б

Нарушение обмена глюкопротеидов б Железисто-кистозная гиперплазия слизистой оболочки матки а) Железы извиты, просветы желёз кистозно расширены б) В просвете желёз скопление слизи а

Мезенхимальные дистрофии. Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде: Мукоидного набухания, Фибриноидного набухания Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются) Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ • Основное вещество соединительной ткани набухает • Структура коллагеновых волокон не изменяется ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ • Накопление фибрина в основном веществе • Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и разрушаются - возникает фибриноидный некроз ГИАЛИНОЗ • В межклеточном веществе образуются плотные массы напоминающие гиалиновый хрящ АМИЛОИДОЗ • Отложение плотного аномального белка в соединительной ткани

Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные белковые дистрофии Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит) а б а) Отёк ткани клапана сердца и париетального эндокарда б) Инфильтрация ткани клапана лимфоцитами

Мезенхимальные белковые дистрофии Гиалиноз артериолы головного мозга (при гипертонической болезни) а б а) Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества б) Ткань мозга отечна.

Мезенхимальные жировые дистрофии. (липидозы) Мезенхимальные липидозы проявляются в виде: • нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира - общего ожирения (тучности) • нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии. Соединительная ткань превращается в слизистую массу Возникает слизистый отёк клетчатки - МИКСЕДЕМА

Нарушение обмена нейтрального жира Атрофия скелетной мышцы а б а) Атрофированные, мышечные волокна б) Волокна замещаются жировой тканью.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ • При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуется пигмент содержащий железо – гемосидерин, окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет • И пигмент не содержащий железа – билирубин, окрашивающий ткани в жёлтый цвет НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ТИРОЗИНОВЫХ ПИГМЕНТОВ • При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм, при его избытке – гиперпигментация кожи НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ • При недостатке пигмента липофусцина нарушается образование энергии в клетках

Нарушение обмена гемосидерина Бурая индурация лёгких (гемосидероз лёгких) а а) В строме легкого и в просвете альвеол макрофаги поглощающие гемосидерин б) Часть альвеол заполнена отечной жидкостью в б в) Межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Способствует повышению артериального давления ГИПОНАТРИЕМИЯ Приводит к развитию отёков и снижению артериального давления НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ ГИПОКАЛИЕМИЯ Приводит к спазмам желудка и кишечника Приводит к атонии кишечника и нарушению сердечного ритма НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ Приводит к обызвествлению тканей и параличам ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ Приводит к возникновению судорог и рахита

Нарушение обмена кальция Метастатическое обызвествление миокарда а а) Пропитанные солями кальция мышечные волокна б) Неизмененный миокард б

Атрофия - это уменьшение объема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией. Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией. Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией.

Формы и исходы атрофии. 1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков. 2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм. 3. Общая дистрофия. 4. Местная атрофия.

Общая атрофия или истощение, встречается в следующих формах: а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм); б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли); в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ); г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).

Местная атрофия Существуют следующие виды местной атрофии: а) атрофия от бездействия (в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе); б) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания); в) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий); г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы); д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п. ).

Атрофия миокарда. Мышечные волокна истончены(а), в их цитоплазме видны зерна липофусцина(б) Нормальный костный мозг (вверху) и его атрофия при лучевой болезни (внизу)

Метаплазия - это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани. Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Некроз – омертвление, гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению аутолизу.

Причины некроза: Травматический некроз – в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани. Токсический некроз – развивается в результате воздействия на ткани каких-либо – чаще бактериальных – токсинов. Трофоневротический некроз – в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям.

Аллергический некроз – является следствием аллергической реакции немедленного типа; чаще всего, он развивается по типу фибриноидного некроза. Сосудистый некроз – возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствии тромбоза, эмболии, сдавливания сосудов, он носит название ишемического некроза – инфаркта.

Признаки некроза: - необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток. Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия - зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.

Я Я В Некроз клетки, кариопикноз. Ядро(Я) уменьшено, ядрышка нет. В цитоплазме много вакуолей(В), митохондрии(М)гомогенны, аппарат Гольджи(АГ) уменьшен (электронное микрофото) Некроз клетки, коагуляция цитоплазмы. Вымывание кариоплазмы из ядра(Я), деструкция ультраструктур цитоплазмы(электронное микрофото)

Формы некроза 1. Коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание); 2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей); 3. Гангрена - особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике. Различают: сухую гангрену (конечности мумифицируются) влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)

газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа). пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма.

а б в г Гангрена. Влажная гангрена кожи бедра(а) и стопы(б); сухая гангрена стопы(в), предплечья и кисти(г) Некроз мыщцы при газовой гангрене. Цитолиз мышечных волокон(а). Строма с лейкоцитами(б) и кровоизлияниями

4. Секвестр – участок мертвой ткани, свободно располагающийся среди живой – чаще всего это часть кости при остеомиелите. 5. Инфаркт - некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких).

а б в Ишемия миокарда. В очаге ишемии гликоген отсутствует(а), вне его гликоген присутствует(б) Вверху –белые инфаркты селезенки (а), слева –красные инфаркты легкого (б), справа –инфаркты почки(светлые зоны) (в)

Исход некроза: 1. Благоприятный: • образуется рубец (организация) • образуется капсула (инкапсуляция) • откладывается известь петрификация участка некроза • образуется кость (оссификация) • самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей. 2. Неблагоприятный: • развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.

Апоптоз – запрограммированная гибель клеток. Отличается от некроза тем, что гибель клетки наступает в результате самоубийства (или убийства ее соседними клетками), а не вследствие воздействия внешних повреждающих факторов, как при некрозе. Механизм апоптоза заключается в генетически запрограммированном включении сложных ферментативных реакций, приводящих к смерти клетки. Считается, что при недостаточном апоптозе возникают опухолевые клети, а при избыточном – некоторые нейродегенеративные заболевания (болезни, при которых возникает гибель клеток нервной системы). Следовательно из этого можно сделать вывод о том, что старение – это запрограммированное явление.

1 - нормальная клетка 2 -начало апоптоза 3 -фрагментация апоптотической клетки 4 -фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками 5 -гибель внутриклеточных структур при некрозе 6 -разрушение клеточной мембраны