Нарушения обмена веществ. Атрофия.ppt
- Количество слайдов: 21
Повреждения в организме и его тканях Дистрофии
Повреждения § Любой патологический процесс или заболевание сопровождается повреждением (альтерацией). § Альтерация – это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов. § Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофии.
Дис (нарушение) - трофия § Под трофикой понимают совокупность механизмов, определяющих обмен веществ и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции. § В результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода) развиваются различные дистрофии. § Дистрофия– это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов.
§ Среди механизмов поддержания нормальной трофики выделяют клеточные и внеклеточные. § 1. Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией, обеспечивающейся генетическим кодом. § 2. Внеклеточные механизмы трофики обеспечиваются транспортными (кровь, лимфа) и интегративными (нервная, эндокринная, гуморальная) системами ее регуляции.
Дистрофии бывают по виду нарушения обмена веществ: § Белковые § Жировые § Углеводные § Минеральные § Сложных белков
По локализации § Паренхиматозные § Мезенхимальные § Смешанные § Дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.
Механизмы дистрофий § 1. Инфильтрация – избыточное поступление в § § § клетку или межклеточное вещество свойственных им веществ. 2. Извращённый синтез – в клетках или м/к веществе образуются вещества, которые в норме не встречаются. 3. Трансформация – переход одних веществ в другие. 4. Декомпозиция – распад сложных тканевых структур.
§ Морфологическая сущность дистрофий выражается в: § 1. Увеличении или уменьшении количества каких-либо § § § веществ, содержащихся в организме в норме (например, увеличение количества жира в жировых депо); 2. Изменении качества, то есть физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме (например, изменение свойств коллагеновых волокон в старости); 3. Появлении обычных веществ в необычном месте (например, накопление жировых веществ и отложение их на лице); 4. Появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для организма в норме (например, белка амилоида).
§ Непосредственной причиной развития дистрофий могут § § служить: Токсические вещества (в том числе токсины микроорганизмов). Физические и химические агенты: высокая и низкая температуры, определенные химические вещества (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, многие органические вещества), ионизирующая радиация. Приобретенная или наследственная ферментопатия. Вирусы которые могут вызывать лизис (растворение) клетки путем непосредственного прямого включения в клеточные мембраны. Другие вирусы могут встраиваться в клеточный геном и вызывать соответствующее нарушение белкового синтеза в клетке.
Гипогликемия § Глюкоза – основной субстрат для производства энергии в большинстве тканей и единственный источник энергии в мозговых клетках. Низкий уровень глюкозы в крови называется гипогликемией. § Гипогликемия приводит к дистрофии.
Гипоксия § Гипоксия это недостаток кислорода в клетках § § (гипоксия) может возникать при: обструкции дыхательных путей или болезни; ишемии, или нарушении тока крови в тканях в результате общих или местных нарушений циркуляции крови; анемии (то есть, при снижении уровня гемоглобина в крови), что приводит к снижению транспорта кислорода кровью; нарушении структуры гемоглобина (например, при отравлении угарным газом (СО)), при этом образуется метгемоглобин, не способный к переносу кислорода; это приводит к такому же результату, что и при анемии.
Нарушения эндокринной и нервной регуляции приводят к: § Заболеваниям эндокринных органов (щитовидной , поджелудочной желёз и др. ) § Болезням центральной и периферической нервной систем (вегето-сосудистой дистонии, трофическим язвам на ногах).
Белковые дистрофии § Их причины: нарушение крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксии, гормональные и другие. Среди них различают паренхиматозные и мезенхимальные § Одна из белковых дитстрофий, амилоидоз. Проявляется появлением в межуточной ткани аномального вещества, амилоида, которое сдавливает паренхиму, приводя его к атрофии.
Жировые дистрофии § Чаще её причина – заболевания, сопровождающиеся гипоксией тканей (голодание, ожирение, интоксикация, инфекционное заболевание), так как в условиях гипоксии клетки переходят на анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды.
Углеводные дистрофии § Паренхиматозные: нарушение обмена гликогена – инфильтрация гликогеном эпителия почечных канальцев при сахарном диабете. § Слизистая паренхиматозная дистрофия возникает, в частности, в щитовидной железе, образуя коллоидный зоб. § Слизистый отёк наблюдается при снижении функции щитовидной железы – миксидеме, (заболевнии щитовидной железы), при алиментарном истощении организма.
Смешанные дистрофии § Это проявления нарушения обмена веществ одновременно и в паренхиме , и в строме органа. К ним относятся нарушения обмена сложных белков и минералов: § I. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). § При распаде эритроцитов, который происходит ежедневно, образуются пигменты ферритин и гемосидерин (запас железа), а также жёлчные пигменты: билирубин, билевердин и другие.
§ II. Желтуха (окрашивание кожи, склер, слизистых и внутренних органов в жёлтый цвет) возникает при увеличении содержания билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия).
III. Появление не встречающихся в норме пигментов: § Гематина, § Порфирина (вызывает гемалитический шок). Под влиянием соляной кислоты гематин превращается в солянокислый гематин, который даёт рвотным массам вид «кофейной гущи» , а калу – чёрный цвет (милена).
Нарушение обмена тирозиновых пигментов § Меланин придаёт цвет коже, волосам, радужке глаз. При патологии может быть депигментация и усиление пигментации: § Альбинизм – врождённое отсутствие меланина § Лейкодерма – очаговое исчезновение меланина на коже (белые пятна) § Избыток меланина – меланоз, очаговый избыток – невусы (родимые пятна).
Нарушение обмена нуклеопротеидов – соединений белка с ДНК или РНК. § При их распаде образуется мочевая кислота, которая выделяется с мочой. При избытке мочевой кислоты и её солей образуются камни в почках и развивается подагра - кристаллы мочевой кислоты в полостях мелких суставов в виде игл, которые вызывают воспаление суставов.
Минеральные дистрофии § Кальциноз – обызвествления, отложения извести в тканях (в лёгких, миокарде, стенках артерий, почках) § Образование камней. § Деминерализация – при пониженном поступлении кальция в организм, понижение всасывания его в кишечнике, недостаток витамина Д и другие причины. Отмечается повышенная гибкость костей.