ПОВРЕЖДЕНИЕ. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И

ПОВРЕЖДЕНИЕ. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ.

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ) ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики – греч. «питания» ), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще накоплением) в клетках и тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др. )

ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ■ Гипоксия ■ Ишемия – уменьшение кровоснабжения, главная причина гипоксии ■ Физические факторы ■ Химические факторы ■ Биологические факторы – инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др. ), иммунные реакции (антитела, иммунные комплексы, Т-лимфоциты – киллеры) ■ Генетические повреждения – при врожденных нарушениях метаболизма (ферментопатии) и пороках развития

ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ ■ Дефицит кислорода – свободные радикалы кислорода – перекисное окисление липидов – окислительные превращения белков, ДНК ■ Избыточное накопление ионов кальция в цитоплазме клетки – активация ферментов – повреждение клеточных органелл – истощение запасов АТФ, фрагментация хроматина ■ Снижение синтеза АТФ – энергетический дефицит клетки ■ Потеря избирательной проницаемости цитоплазматической мембраны

МЕХАНИЗМЫ МОРФОГЕНЕЗА ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ И ВНЕКЛЕТОЧНЫХ СКОПЛЕНИЙ ▼ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ▼ ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ) – нередко сочетается с инфильтрацией ▼ ТРАНСФОРМАЦИЯ ▼ ИЗВРАЩЕННЫЙ (АНОМАЛЬНЫЙ) СИНТЕЗ Инфильтрация липопротеидами стенки артерии. Окраска судан III на жир

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ НАКОПЛЕНИЙ (ДИСТРОФИЙ) ■ Вид нарушенного обмена веществ – белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, минеральные ■ Преимущественная локализация – паренхиматозные, стромально - сосудистые, смешанные ■ Распространенность – локальные (местные), генерализовнные ■ Происхождение – наследственные (тезаурисмозы) и приобретенные

Внутриклеточные скопления – вид повреждения высокоспециализированных в функциональном отношении клеток. Преимущественно обратимые проявления нарушения обмена веществ. Внутриклеточные скопления (белковые, жировые)– морфологический субстрат ! клинических синдромов функциональной недостаточности специализированных клеток разных паренхиматозных органов (печень, почки), а также сердца

ДИСПРОТЕИНОЗЫ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ (вакуольная) ДИСТРОФИЯ

ДИСПРОТЕИНОЗЫ РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ Лейкоплакия языка и шейки матки

ДИСПРОТЕИНОЗЫ РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ Плоскоклеточный ороговевающий рак шейки матки. Раковые жемчужины

ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ)

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ Окраска г/э Окраска судан III на жир

ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ)

ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ) Окраска г/э, суданом III. Капли жира накапливаются В кардиомиоцитах, расположенных по ходу венозного колена сосудистого русла.

ЛИПИДОЗЫ. ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА.

ЛИПИДОЗЫ. ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА. Эпикард. Избыток липоцитов Миокард правого желудочка. Появление липоцитов по ходу сосудов между кардимиоцитами

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ

ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ МОРФОГЕНЕЗ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ВСЛЕДСТВИЕ ЕЕ ДЕСТРУКЦИИ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА БЕЛКОВ, МУКОИДНОЕ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ, ПЛАЗМОРРАГИЯ, НАБУХАНИЕ КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН (обратимое) ДЕСТРУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН, ОСНОВНОГО ВЕЩЕСТВА, ПРЕЦИПИТАЦИЯ ФИБРИНОИДНОЕ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ, ОБРАЗОВАНИЕ НАБУХАНИЕ БЕЛКОВО-ПОЛИСАХАРИДНОГО КОМПЛЕКСА (необратимое) (ФИБРИНОИДА) ДАЛЬНЕЙШАЯ ДЕСТРУКЦИЯ И ПРЕЦИПИТАЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗЫ, ГИАЛИНОЗ ОБРАЗОВАНИЕ БЕЛКА ГИАЛИНА (вариант исхода)

Мукоидное набухание (хромотропный отек, талалаевский мукоидный отек) – окраска толуидиновым синим Фибриноид, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз – окраски на фибрин (например, по Вейгерту). Исходы: гиалиноз, склероз, обызвествление Мукоидное набухание эндоарда при ревматизме. Окраска Фибриноидное набухание толуидиновым синим. Феномен эндокарда при ревматизме. метахромазии Электронограмма.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Ревматические болезни: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, болезнь Шегрена. Ревматический миокардит. Гранулема Ашоффа-Талалаева. В центре гранулемы (скопления макрофагов и лимфоцитов) – очаг фибриноидного некроза

ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗ Ревматический порок сердца. Гиалиноз и склероз створок и сухожильных нитей митрального клапана

ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗ ГИАЛИНОЗ А. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ - МЕСТНЫЙ - СИСТЕМНЫЙ В. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ - ГИАЛИНОЗ СТРОМЫОРГАНОВ - ГИАЛИНОЗ ОЧАГОВ НЕКРОЗА - ГИАЛИНОЗ ОЧАГОВСКЛЕРОЗА (КЕЛОИД) - СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН Виды сосудистого гиалина: ■ простой гиалин - при АГ и в норме ■ липогиалин— при сахарном диабете ■ сложный гиалин —при ревматических, аутоиммунных болезнях и некоторых других иммунопатологических процессах

ПЕРВИЧНОСМОРЩЕННЫЕ ПОЧКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

ПЕРВИЧНОСМОРЩЕННЫЕ ПОЧКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Гиалиноз и склероз клубочков и артериол. Окраска – РАS (ШИК)-реакция

ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗ Гиалиноз центральных Гиалиноз артерий селезенки яичника

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ ВИДЫ УГЛЕВОДОВ: ■ полисахариды (гликоген) ■ мукополисахариды (гликозоаминогликаны – гиалуроновая кислота, хондроитинсерная кислота, гепарин) ■ гликопротеиды (муцины и мукоиды) Нарушение обмена гликогена – сахарный диабет Нарушение обмена мукополисахаридов – коллоидная дистрофия, МУКОВИСЦИДОЗ

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ Муковисцидоз - наследственное системное заболевание экзокринных желез, как слизеобразующих (секреторные железы респираторного тракта, кишечника, поджелудочной железы), так и серозных (слюнных, потовых, слезных). Воспалительная инфильтрация стенки бронхиолы, в просвете — секрет с большим числом нейтрофилов, клеточным детритом

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ Муковисцидоз Симптом барабанных палочек Хроническое и часовых стекол легочное сердце

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ Муковисцидоз Поджелудочная железа : Цирроз печени ШИК-реакция

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ (ХРОМОПРОТЕИДОВ) Виды: ▼ гемоглобиногенные ▼ протеиногенные (тирозиногенные) ▼ липидогенные Гемоглобиногенные пигменты: ■ встречающиеся в норме: гемоглобин и продукты его гемолиза — ферритин, гемосидерин, билирубин ■ образующиеся при патологических состояниях — порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины, гематоидин.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ (ХРОМОПРОТЕИДОВ) Гемоглобиногенные пигменты, содержащие железо: • гемоглобин • ферритин • гемосидерин • гематины (например, солянокислый гематин, формалиновый пигмент) Гемоглобиногенные пигменты, не содержащие железо: • билирубин • гематоидин • порфирины Окраска на железо – реакция Перлса

Гемосидероз местный. Бурая индурация легких.

Гемосидероз местный. Бурая индурация легких. Реакция Перлса на железо Окраска гематоксилином и эозином

Гемосидероз общий. Гемохроматоз. Печень. Общий гемосидероз. Реакция Перлса.

Гематины. Солянокислый гематин в дне эрозий и острых язв желудка

ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ. ЖЕЛТУХА. Желтуха: ■ надпеченочная (гемолитическая) ■ печеночная (паренхиматозная) ■ подпеченочная (механическая)

ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ. ЖЕЛТУХА. Цирроз печени с выраженной портальной гипертензией, Камни желчного пузыря спленомегалией

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН. Болезнь Аддисона.

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН. Кожа при Аддисоновой болезни. Гиперплазия меланоцитов, гиперкератоз

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН. Внутридермальный невус. Меланоциты, меланобласты и меланофаги

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН. Меланома кожи

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН. Меланома кожи Иммуноморфологический метод. Меланоцитарный антиген.

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН. Гипопигментация витилиго альбинизм

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. ЛИПОФУСЦИН. Бурая атрофия миокарда при кахексии

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. ЛИПОФУСЦИН. Бурая атрофия печени при кахексии

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ Патологическое обызвествление (кальциноз или известковая дистрофия) — это аномальное выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках (митохондриях и лизосомах) или межклеточном веществе, по ходу мембран и волокнистых структур Формы патологического обызвествления: ■ дистрофическое ■ метастатическое ■ метаболическое

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ Известковые метастазы в Микрокальцинаты в слизистую оболочку пульпе зуба желудка

КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ Факторы камнеобразования • общие (ожирение, нарушение обмена холестерина и кальция) • местные (застой секрета, в частности, слюны, и изменение его химического состава, влияние микрофлоры, воспалительные процессы и пр. ). Механизм камнеобразования: формирование органической матрицы и кристаллизация солей Осложнения: омертвение прилежащих тканей с образованием пролежней, перфараций, свищей; воспалительные процессы; осложнения общего (желтуха) и местного (гидронефроз. )характера

КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ