Повреждение как основа патологического процесса Патологический процесс

Повреждение как основа патологического процесса

Патологический процесс — это закономерная динамическая совокупность сложных рефлекторных реакций в тканях, органах и системах, направленных на компенсацию воздействия и/или последствий воздействия повреждающего фактора.

Дистрофия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена веществ и характеризующееся появлением в ткани необычных веществ или обычных веществ, но в необычных количествах. Реже дистрофия проявляется исчезновением характерных для ткани веществ.

Классификация В зависимости от того, накапливаются ли вещества в клетках, внеклеточно или и там, различают дистрофии: - паренхиматозные, - стромально-сосудистые (мезенхимальные), - смешанные.

Классификация В зависимости от химической природы накапливающихся в тканях веществ различают дистрофии: - белковые, - жировые, - углеводные, - нарушения водного обмена.

Классификация По распространенности в организме дистрофии могут быть: - распространенными, - местными.

Встречаемость Среди заболеваний и патологических состояний, развивающихся в организме человека, не существует ни одного, которое бы не сопровождалось одним или несколькими видами дистрофий.

Условия возникновения Дистрофии могут развиваться при нарушении обмена веществе на разных уровнях: 1) организменном (например, при генетически обусловленных ферментопатиях, при гормональных нарушениях, общих нарушениях кровообращения, истощении); 2) регионарном (например, при нарушениях регионарного кровотока); 3) органном; 4) тканевом; 5) клеточном (когда страдает обмен веществ в группах клеток, находящихся внутри ткани в неодинаковых условиях, обеспечивающих метаболизм).

Дистрофии со знаком "плюс" могут возникать в результате воздействия на ткань одного или нескольких факторов: - гипоксия; - поступление в ткань каких-либо веществ, в избытке содержащихся в крови; - нарушение гуморальной (химической) регуляции жизнедеятельности клеток; - воздействие на ткань патогенных факторов внешней или внутренней среды; - повреждение ткани аутоантителами; - врожденные или приобретенные аномалии клеточного генома.

Зернистая дистрофия печени

Кальциноз аорты

Дистрофии со знаком "минус" могут возникать при: - недостаточном поступлении вещества в ткань; - при избыточном расходовании вещества; - при нарушенном синтезе вещества.

Макроскопическая картина Дистрофии со знаком "плюс" обычно проявляются увеличением органа, изменением его цвета, консистенции или рисунка на разрезе, однако при относительной их невыраженности макроскопически заметных изменений может не быть.

Макроскопическая картина Дистрофии со знаком "минус" могут не сопровождаться макроскопическими изменениями, а могут проявляться уменьшением органа или, наоборот, его увеличением, что отражает попытку организма компенсировать функциональную недостаточность структурных элементов количеством этих элементов, как это бывает, например, при недостаточности функции щитовидной железы.

Клиническое значение Ряд дистрофий сопровождается существенным нарушением функции органов, другие имеют отрицательное значение ввиду своих исходов и последствий. В большинстве случаев не столько само накапливающееся вещество мешает функционированию органа, сколько факт его накопления является маркером неблагоприятных условий функционирования органа — неадекватного кровоснабжения, нарушенной гуморальной регуляции и т. п. Проявления некоторых видов дистрофий в отдельных органах существенного значения не имеют. Дистрофии со знаком "минус" проявляют себя функциональной недостаточностью органа при незначительной нагрузке, с которой при адекватной трофике органа он бы справился.

Гиалиноз – это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина, напоминающих основное вещество гиалинового хряща.

Классификация Различают следующие разновидности гиалиноза: - гиалиноз сосудов; - гиалиноз соединительной ткани; - гиалиноз серозных оболочек. Гиалиноз может быть распространенным и местным.

Встречаемость Гиалиноз стенок сосудов весьма распространен и встречается у большинства пожилых людей, особенно страдающих гипертонической болезнью, симптоматическими гипертензиями, а также сахарным диабетом. Гиалиноз соединительной ткани встречается реже, еще реже - гиалиноз серозных оболочек.

Условия возникновения Для гиалиноза сосудов - повышение артериального давления и повышение проницаемости стенок мелких артерий и артериол. Для гиалиноза соединительной ткани — предшествующая ее дезорганизация в виде мукоидного набухания и фибриноидных изменений. Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на поверхности серозной оболочки организующегося фибринозного воспалительного экссудата.

Механизмы возникновения Гиалиноз сосудов — мелких артерий, артериол и клубочков почки — возникает в результате повышения артериального давления, некроза гладкомышечных клеток средней оболочки, и инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы крови. Эти белки, соединяясь с продуктами некроза миоцитов, образуют гиалин. Другой механизм развития гиалиноза сосудов, например, при васкулитах, а также сахарном диабете связан с повышением проницаемости сосудистой стенки и инфильтрацией ее белками плазмы, преобразовывающимися в дальнейшем в гиалин.

Механизмы возникновения Гиалинозу соединительной ткани предшествует деструкция ее основного вещества и, в частности, мукопротеидов и коллагеновых волокон. Возникшие в результате распада мукопротеидов кислые мукополисахариды за счет своей выраженной гидрофильности ведут к набуханию тканей. При этом также происходит повышение проницаемости местных микрососудов, из которых в ткань выходят альбумин, глобулины и фибриноген, которые, уплотняясь, образуют гиалин.

Механизмы возникновения Гиалиноз серозных оболочек - результат эволюции фибринозного воспалительного экссудата на поверхности органов, имеющих серозную выстилку.

Микроскопическая картина Стенки гиалинизированных мелких артерий и артериол утолщены за счет накопления в них гомогенных эозинофильных масс, просвет их значительно сужен или полностью закрыт. Почечные клубочки оказываются частично или полностью замещенными такими массами, в которых изредка обнаруживаются ядра единичных клеток.

Клиническое значение. Значительное сужение просвета гиалинизированного сосуда ведет к баротравме, которая в норме предотвращается сокращением артериолы, потерявшей теперь свою эластичность и способность к сокращению. Гидродинамический удар ведет к плазматическому пропитыванию дистальных участков кровоснабжаемой ткани с утратой их функций. Так развивается гиалиноз почечных клубочков при гипертензиях с картиной нарастающей хронической почечной недостаточности. Так развивается диабетическая ретинопатия, исходом которой нередко бывает полная слепота. Гиалиноз соединительной ткани створок или заслонок клапанов сердца ведет к их деформации и неполному смыканию, следствием чего является недостаточность клапанов.

Минеральные дистрофии К минеральным дистрофиям от носят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этого вида дистрофий является деминерализация костей.

Классификация Нарушения обмена минеральных веществ столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются: - обызвествление, - камнеобразование, - мочекислый диатез (подагра), - деминерализация костей.

Обызвествление делится на: - метастатическое, - дистрофическое (петрификация), - метаболическое.

Камни подразделяют по их локализации: - мочевыводящих путей, - желчевыводящих путей, - слюнных желез, - поджелудочной железы, - предстательной железы, - кишечника (копролиты), - бронхов (бронхолиты), - вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу: в мочевыводящих путях: - ураты, - фосфаты, - оксалаты, - цистиновые камни, - смешанные; в желчных путях: - холестериновые, - известковые, - пигментные, - смешанные.

Условия обызвествления: метастатического — - гиперкальциемия, - дистрофического наличие - некротизированных тканей или значительных по объему отложений фибрина, метаболического — неизвестны.

Условия камнеобразования: - повышенная концентрация какого-то вещества в крови и в секрете тех или иных желез (в моче, желчи и т. д. ), - задержка оттока секрета (мочи), - воспаление.

Условием возникновения подагры является нарушение пуринового обмена с образованием избыточных количеств мочевой кислоты (первичная подагра) или нарушение выведения ее почками (вторичная подагра). Первичная подагра нередко носит наследственных характер и связана с генетически обусловленными ферментопагиями. Вторичная подагра чаще всего бывает связана с хронической почечной недостаточностью.

Условия деминерализации костей: - пониженное поступление кальция в организм, - пониженное всасывание кальция в кишечнике, - сниженное содержание фосфатов в крови, сопровождающееся понижением содержания в ней кальция.

Механизмы возникновения Метастатическое обызвествление связано с избытком кальция в крови и отложением его углекислой соли — извести — в тканях. Метастатическое обызвествление всегда носит распространенный характер. Возникновение дистрофического обызвествления связывают с повышением р. Н в некротизированных тканях и некоторыми другими факторами. Этот вид нарушения минерального обмена — всегда местный. Метаболическое обызвествление (известковая подагра) носит распространенный характер. Его объясняют нестойкостью буферных систем крови, в результате чего кальций даже при обычной его концентрации в крови откладывается в тканях.

Камнеобразование, как правило, начинается со сгущения секрета, который таким образом начинает представлять собой насыщенный раствор тех или иных минеральных веществ. Роль белковой матрицы, вокруг которой начинают осаждаться эти вещества, нередко могут играть отшнуровавшиеся в результате растройства кровообращения ворсинки слизистой оболочки. Процесс формирования камней протекает волнообразно, причем в разные периоды времени, что наиболее характерно, для мочевыводящих путей, могут осаждаться соли разных кислот. Это ведет к формированию слоистых камней смешанного строения.

Кальцинаты в паренхиме поджелудочной железы

Массивное обызвествление клапана аорты с формированием аортального стеноза ревматической этиологии

Клиническое значение

Некроз – это патологическое состояние, характеризующееся необратимыми изменениями в ткани с разрушением образующих ее клеток. Это сопровождается прекращением их функционирования. Некроз следует отличать от апоптоза, который является генетически запрограммированной гибелью отслуживших свой срок клеток и не связан с патологическими изменениями во внешней или внутренней среде организма. Некротизированная ткань подвергается аутолизу, представляющему собой разрушение ткани под действием внутриклеточных протеолитических ферментов после ее некроза или биологической смерти организма.

Классификация В зависимости от связи с причинным фактором некрозы могут быть: - прямыми (например, в результате ожога) - непрямыми (например, в результате прекращения кровотока). В зависимости от содержания жидкости в некротизированной ткани: - коагуляционный, (некротизированная ткань содержит меньше воды, чем непораженная), - колликвационный (с накоплением жидкости в некротизированпой ткани).

Факторы, способные вызывать некроз ткани: 1. Механические — действие ранящих снарядов, ударной волны и т. п. 2. Термические — действие экстремально высоких или низких температур. 3. Электротермические — действие бытового или атмосферного электричества. 4. Химические — местное действие едких кислот или щелочей, а также боевых химических веществ кожно-нарывного действия. 5. Лучевые — действие ионизирующей радиации, СВЧ-поля, ультрафиолетовых лучей. 6. Гипоксические — действие дисциркуляторной, гемической и др. видов гипоксии. 7. Трофонейротические нарушение кровоснабжения ткани при нарушении ее иннервации. 8. Токсические — действие веществ, необратимо угнетающих метаболизм или вызывающих структурную дезинтеграцию клеток. 9. Вирусные — действие РНК-вирусов. 10. Иммунные — действие гуморальных факторов или иммунокомпетентных клеток, вызывающих гибель других клеток.

Встречаемость На протяжении жизни в организме каждого человека неоднократно наблюдаются явления некроза, связанные с мелкими травмами и воздействием на ткани инфекционных агентов. Другие варианты некрозов отмечаются реже.

Условия возникновения 1) Экстремальный характер воздействия экзогенных и эндогенных факторов. Кратковременное или недостаточно интенсивное воздействие повреждающего фактора вызывает дистрофию, но не некроз. 2)Низкое содержание энергетических и питательных субстратов в клетках. Наличие достаточного количества АТФ и питательных веществ, главным образом, глюкозы, определяет резервы клетки, позволяющие ей дольше просуществовать, не теряя интеграции, при воздействии ряда факторов. 3) Значительное функциональное напряжение ткани в момент экстремального воздействия. Способствует снижению содержания в клетках энергетических и питательных субстратов.

Механизмы возникновения Наиболее общими механизмами, ведущими к гибели клеток являются: - нарушение целостности цитолеммы, - блокада энергетики клетки, - подавление активности основных клеточных ферментов.

Макроскопическая картина Участки некроза по сравнению с окружающей тканью выглядят в большинстве случаев беловатыми или желтоватыми за счет отсутствия в них кровотока и мутными за счет денатурации белка. Если участки некроза контактируют с внешней средой они часто имеют черный цвет за счет сульфида железа, возникающего, как принято считать, за счет реакции железа, входящего в состав гемоглобина, с сероводородом, содержащимся в воздухе. Иногда участки некроза имеют красный цвет (при геморрагических инфарктах) за счет имбибиции некротизированной зоны эритроцитами.

Исходами некроза могут быть: - полное восстановление структуры ткани; - образование рубца; - обызвествление некротических масс; - их инкапсуляция; - размягчение и лизис (маляция) некротизирован- ной ткани с возможным разрывом органа; - нагноение и гнойное расплавление некротизиро- ванной ткани с образованием абсцесса; - образование кист; - мутиляция — отторжение части некротизированного органа.

Клиническое значение - нарушение функции органа (при поражении жизненно-важных органов – инвалидизация и смерть), - эндотоксикоз, - кровотечение (некроз сосудистой стенки), - замещение погибшей ткани рубцовой.

Некроз под действием механических факторов — необратимая гибель тканей при их травматизации. Классификация Травматический некроз может быть связан с: - Ударом твердым тупым предметом или о твердый тупой предмет. - Ушибающим действием ударной (взрывной) волны. - Раздавливанием и размозжением тканей. - Колюще-режущим действием острых предметов. - Рассекающим ткани действием огнестрельных ранящих снарядов (пуль, осколков и т. п. ).

Некроз под действием термических факторов —гибель ткани, связанная с воздействием на нее экстремально высокой или экстремально низкой температуры. Классификация Ожоги и отморожения различаются по глубине поражения тканей: I степень — некротизируются лишь поверхностные клетки эпидермиса; II степень некротизируется, как правило, весь эпидермис за исключением базального слоя с образованием волдырей; lll а степень некротизируется весь эпидермис и часть дермы, при этом в ней сохраняются сальные, потовые железы и волосяные фолликулы, которые при восстановлении кожного покрова в последующем могут служить источником эпителизации; lll б степень —некротизируется вся кожа; IV степень — некротизируется кожа и подлежащие ткани.

Некроз под действием гипоксии — гибель ткани, связанная с недостаточным поступлением кислорода в клетки, наиболее частой причиной которого является ишемия. Ишемические некрозы называются инфарктами. Классификация В зависимости от объема гипоксические некрозы могут быть: - моноцеллюлярными, - групповыми, - массивными.

Классификация Инфаркты различают по их цвету: - белый, - геморрагический (при имбибиции эритроцитами некротизированной ткани), - белый с геморрагическим венчиком (при наличии зоны кровоизлияния вокруг некротизированной ткани). Различают также инфаркт: 1) артериальный, связанный с нарушением притока артериальной крови, 2) венозный, связанный с нарушением оттока венозной крови.

Инфаркты возникают при нарушении кровотока в питающих орган артериях (реже венах) вследствие их: - тромбоза; - обтурации вследствие разрыва и отслойки покрышки атеросклеротической бляшки; - эмболии; - сдавления извне — опухолью, неумышленно наложенной лигатурой, кровоостанавливающим жгутом; - разрыва или интраоперационного пересечения; - перекрута, перегиба органа и, соответственно, его сосудов (например, при петлеобразовании, инвагинации кишечника, его перегибе при спаечной болезни); - ущемления органа и, соответственно, его сосудов (например, при ущемленной грыже); - перерастяжения полого органа (например, инфарцирование желудка при остром его растяжении); - стойкого спазма артерий в условиях их атеросклеротического сужения.

Отек — скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов. Классификация По распространенности отек может быть: - местный, - регионарный, - распространенный.

По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть: - травматическим, - аллергическим, - воспалительным, - застойным, - нефрогенным, - кахектическим. По механизму развития различают отек: - гидростатический, - мембраногенный (вазопатический), - гипопротеинемический.

Благодарю за внимание!