Post Scriptum согласно статистике ВОЗ Россия занимает

Скачать презентацию Post Scriptum согласно статистике ВОЗ Россия занимает

Сердце Экстренная кардиология.ppt

Количество слайдов: 195

Post Scriptum • согласно статистике ВОЗ, Россия занимает первое место в мире по смертности от сердечно -сосудистых заболеваний. • от них умирает 57% наших соотечественников. Из каждых 100 тысяч, только от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины, от инсультов – 204 мужчины и 151 женщина. • всего от сердечно-сосудистых заболеваний в России погибает 1 300 000 человек в год.

структура сердечно-сосудистой смертности в РФ в 2002 г АГ другие инсульт ИБС Основные показатели здоровья и здравоохранения в РФ (статистические материалы) Москва, 2003 г.

концепция демографической политики России до 2025 года • этап I. 2007 -2010 г. г. , численность населения 141, 9 млн. человек, средняя продолжительность жизни 69 лет. (в 2006 г. – 66, 9 лет) • этап II. 2011 -2015 г. г. , численность населения 142 -143 млн. , средняя продолжительность жизни – 71 год. • этап III. 2016 -2025 г. г. , численность населения 145 млн. человек, средняя продолжительность жизни – 75 лет.

основные заболевания сердечнососудистой системы: • • • ишемическая болезнь сердца артериальная гипертония нарушения ритма сердца кардиомиопатии пороки сердца (ВПС и ППС) сердечная недостаточность (острая и хроническая)

«стандартный» российский пациент, это: • артериальная гипертензия • метаболический синдром • НАЖБП (стеатоз печени) • диастолическая дисфункция, т. е. ХСН (скрытая), с сохранённой фракцией сердечного выброса

эпикардиальный и мезентериальный жир – новые маркеры сердечно-сосудистого риска • единое эмбриональное происхождение с мезентериальным жиром и сальником • нет фасции между миокардом и миокардиальным жиром • общая микроциркуляция • постоянная секреция адипокинов (ФНО, ИЛ-1, 6, лептин, ИТАП-1), СЖК, АТ-II и поступление их непосредственно в коронарные артерии

атеросклероз – это болезнь «жирной» печени! липолитичекое действие катехоламинов АТII Липоли. З висцеральный эпикардиальный жир глюконеогенез в печени уровень ТГ ЛПНП тная воро вена субэндо телиальная локализация липолиз СЖК ЛПОНП В прямое проникновение в коронарный кровоток Атеросклеротическая бляшка си кр сте ов м от ны ок й утилизация глюкозы ЛПВП Белок Переносчик Эфиров Холестерина инсулино резистентность повреждение b-клеток поджелудочной железы СЖК снижение секреции инсулина

Адипонутрин и гелектин 3 – биологические маркеры «жирной» печени, гены, предопределяющие развитие атеросклеротической дислипидемии и развития фиброза в печени (НЖБП) и сердце (ХСН)

5 факторов определяют 80% риска развития ИМ (исследование INTERHEAT) ЛПНП/ЛПВП курение сахарный диабет АГ абдоминальное ожирение

атеросклеротический континуум факторы риска от лат. continuum - непрерывный, сплошной «непрерывная однородность» острый «молчаливый» нестабильная о инфаркт с бляшка эндотелиальная рост бляшки т миокарда дисфункция р ХСН смерть ы й десятилетия почечный кровоток практически не изменён месяцы / часы формирование нейрогормонального дисбаланса. Повышение уровня ангиотензина II, норадреналина, ренина, Na- уретического пептида снижение УО резкое снижение почечного кровотока

сердечно- сосудистый континуум: взгляд 2012 г. ОИМ активация нейрогормонов коронарный тромбоз внезапная смерть гибель кардиомиоцитов ремоделирование ИБС(КБС) атеросклероз ФР аритмия ХСН гибернация миокарда ГЛЖ АГ диабет ангиопатии ДЛД смерть

тот же континуум в «химическом» выражении

основные этапы развития СС заболеваний Ишемия миокарда Коронарный тромбоз ОИМ ИБС Аритмии Атеросклероз Ремоделирование Эндотелиальная дисфункция Дилятация желудочков Факторы риска ХСН смерть

ремоделирование кардиомиоцитов при ОИМ Некроз 30% Живые кардиомиоциты 70% - Сократимость - Потребление О 2 - Потребление Са ++ - Гипертрофия - Расслабление Через 2 часа:

через 2 часа от начала ишемии «Спящие» кардиомиоциты 25% Некроз 30% живые клетки 45% - гиперконтрактильны - электрически нестабильны - плохо отвечают на инотропную стимуляцию

дифференциация ИМ типа 1 и ИМ типа 2, согласно патофизиологии коронарных артерий ИМ тип 1 Разрыв бляшки с тромбом ИМ тип 2 Вазоспазм и эндотелиальная дисфункция ИМ тип 2 Атеросклероз и дисбаланс в потребности и снабжении O 2 ИМ тип 2 Дисбаланс в потребности и снабжении O 2 Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или ее разрушение, растрескивание или расслоение. Тип 2. Вторичный ИМ, связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер - или гипотензии.

холестерин: вспомним биохимию • C 27 H 45 OH – жирный спирт (холестерин) • содержится во всех клеточных мембранах живых организмов • 80% холестерина вырабатывается самим организмом (печень 50%, кишечник, кожа, надпочечники, половые железы и др. ) • 20% поступает с пищей • ХС – предшественник синтеза стероидных гормонов и желчных кислот

синтез холестерина в печени (в основном ночью) ацетил-коэнзим А ГМК Ко. А редуктаза мевалонат изопентенил пирофосфат статины геранил пирофосфат Активация сигнальных молекул Rho, Ras, Rab • сосудистое воспаление • пролиферация • оксидативный стресс • адгезия клеток крови к эндотелию • тромбо - и фибриногенез • противоопухолевая активность синтез жирных кислот в печени фарнезил пирофосфат сквален холестерин синтез стероидных гормонов

взаимосвязь между уровнем общего холестерина и риском ИБС Multiple Risk Factor Intervention Trial исследование MR FIT (n = 361 662) носит практически прямо пропорциональный характер • снижение уровня общего холестерина в плазме всего лишь на 0, 03 ммоль /л (1 мг/дл), в интервале от 5, 17 до 6, 21 ммоль/л, уменьшает риск смерти в 1, 5 раза.

российские рекомендации по гиполипидемической терапии 2012 г. Целевой уровень ЛПНП. • рекомендации: • у пациентов группы очень высокого риска целевой уровень ХС ЛПНП составляет 1, 8 ммоль /л (класс I уровень А), и в случае невозможности его достижения, рекомендуется его снижение на 50% от исходного значения рекомендации 2012 (V пересмотр)

препараты, влияющие на липидный обмен ∆ % ЛНП ∆ % Тг ∆ % ЛВП -18 -55% -7 -30% +5 -15% ионнообменные смолы -15 -30% ˂˃ +3 -5% никотиновая кислота -5 -25% -20 -50% +15 -35% фибраты -5 -20% -20 -50% +10 -20% классы препаратов статины (трайкор)

• клинические симптомы и диагностика

к основным симптомам, указывающим на возможность сердечно-сосудистого заболевания и неотлож ного состояния, относятся: • боль или неприятные ощущения в грудной клетке • сердцебиение или ощущение перебоев в работе сердца • одышка • отек - отеки • выраженная слабость и повышенная утомляемость

отёки – симптом ХСН, быстро нарастающие отёки – симптом правожелудочковой недостаточности • для отеков сердечного происхождения характерны симметричность и зависимость от положения тела • при выраженных отеках всегда имеются и другие признаки сердечной недостаточности: увеличение размеров сердца, увеличение печени и, самое главное, явные признаки заболевания сердца

основными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых отмечаются выраженные болевые ощущения в грудной клетке, являются: • стенокардия • инфаркт миокарда • расслоение аорты • тромбоэмболия легочной артерии • перикардит

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях • ЭКГ обеспечивает абсолютно точную диагностику только одного состояния — нарушений ритма сердца • приближается к абсолютной и диагностика острого инфаркта миокарда с зубцом Q — при регистрации ≪классических≫ изменений ЭКГ в динамике.

ЭКГ при острых коронарных синдромах

локализация крупноочаговых изменений

отражение деполяризации и реполяризации на ЭКГ

основные причины депрессии сегмента ST 1. субэндокардиальная ишемия или мелкоочаговый инфаркт миокарда 2. гипервентиляция 3. гипокалиемия 4. прием лекарственных препаратов: гликозиды, антиаритмические препараты, фенотиазины 5. усиление симпатико-адреналовых влияний

основные причины депрессии сегмента ST 6. у больных с признаками гипертрофии правого предсердия (Р-пульмонале) иногда появляется депрессия сегмента ST в отведениях II, III, a. VF, например, при эмфиземе 7. пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (во время приступа, возможно появление депрессии сегмента ST глубиной до 8 мм, не связанное с ишемией миокарда) 8. вторичная депрессия сегмента ST при гипертрофии левого желудочка или блокаде левой ножки пучка Гиса.

основные причины подъема сегмента ST: 1. трансмуральная ишемия миокарда, фаза повреждения при инфаркте миокарда, дискинезия или аневризма левого желудочка 2. вариант нормы — подъем сегмента ST в отведениях V 1 -V 3 высотой до 3 мм (у 90% здоровых мужчин). 3. синдром ранней реполяризации желудочков (вариант нормы) 4. острый перикардит — подъем сегмента ST во всех отведениях, кроме a. VR и V 1 5. синдром Бругады — подъем сегмента ST в отведениях V 1 -V 2 6. подъем сегмента ST в отведениях V 1 -V 3 (V 4) при гипертрофии левого желудочка или при блокаде левой ножки пучка Гиса 7. острое легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, миокардиты, нарушения мозгового кровообращения, гиперкалиемия

лабораторное обследование в случаях обострения КБС, при ОКС (нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда) определяют содержание в крови тропонинов Т или I, активность MB фракции КФК (МВ-КФК). При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии определяют D-димер. при обследовании кардиологических больных основное внимание уделяют показателям, отражающим состояние, углеводного обмена, липидного обмена, содержанию электролитов, показателям функционального состояния почек (СКФ, КК, микроальбуминурия)

биомаркеры некроза миокарда: 1950 – 2010 (эволюция диагностических критериев) ЛДГ и Кф. К при ИМ Ас. АТ при ИМ 1950 1960 Правила для hsc. Tn 3 -е опре деление ИМ КК МБ РИА c. Tn. I/ c. Tn. T электрофорез ИМ критерии стратификация c. Tn. I при ИМ КК и ЛДГ ВОЗ КК и ЛДГ риска стандартизация миоглобин КК МБ РИА масса 1 -ое c. Tn. I при ИМ (изофермент) определение при ИМ ИМ 1970 1980 Кф. К в сердечной мышце состоит из двух изоферментов: Кф. К-ММ (60% общей активности) и Кф. К-MB (40% общей активности). Кф. К-MB — димер, состоит из двух субъединиц: М (мышечная) и В (мозговая). MB-фракцию нельзя считать строго специфичной для миокарда l 1990 2000 2010 2 -ое определение ИМ

≪Если врач не смог поставить предположительный диагноз на основании анамнеза, он, скорее всего, не сможет его поставить вообще≫ (Гоулденберг Р. А. ). По мнению ведущих специалистов, диагноз в кардиологии на 50 -70% является результатом расспроса больного (анамнеза) и на 20 -30% — результатом физикального обследования.

острый коронарный синдром

ОКС. Определения. • группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). • ОКС – период обострения коронарной болезни сердца (рабочий диагноз) • описание состояний, вызванных острой прогрессирующей ишемией миокарда Термин «ОКС» появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до постановки окончательного диагноза ИМ или НС. Вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии (ТЛТ), должен решаться быстро, нередко в отсутствии окончательного диагноза

госпитализации по причине ОКС в США - 1 место среди неинфекционных заболеваний острый коронарный синдром 1, 57 млн. поступлений в стационар - ОКС НС/ИМ бп ST ИМ с подъёмом ST 1, 24 млн. госпитализаций в год 0, 33 млн. госпитализаций в год их распределяют по наличию маркеров некроза 0, 57 ИМ бп ST «ферментные» 0, 67 НС – нет ферментов

нестабильная стенокардия (НС) и инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST (ИМ бп. ST). Отличия: • НС и ИМ бп. ST состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину. Для их разграничения требуется определение уровней сердечных тропонинов • ИМ бп. ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза, которые при НС отсутствуют

патогенез ОКС и ИМ разрыв/эрозия бляшки адгезия тромбоцитов активация тромбоцитов частичный окклюзивный тромбоз артерий & нестаб. стенокардия микроэмболизация & ИМ Б-ST Полностью окклюзивный тромбоз артерий & ИМ ST Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30 -46.

ОКС с персистирующим подъемом STсегмента КК–МБ или «обычный» тропонин повышен ОКС без персистирующего подъема ST-сегмента «Обычный» тропонин повышен или не повышен

доказательная медицина – пока, безальтернативный путь познания • «врачебный опыт» – это путь к добросовестному заблуждению, если он сугубо личный • если больной умер, то Вы будете думать, что он тяжело болел, а если выжил – то Вы его правильно лечили…

оценка рекомендаций (европейские эксперты) класс I доказательство и/или общее согласие о том, что лечение или процедура является полезной и эффективной класс II противоречивые доказательства и/или расхождение мнений о полезности и/или эффективности предлагаемого лечения класс IIА класс IIВ класс III совокупность доказательств или мнений в пользу полезности/эффективности полезность/эффективность менее обоснованы доказательствами/мнениями доказательство или общее мнение о том, что лечение и/или процедура не является полезной/эффективной и в некоторых случаях может нанести вред

оценка рекомендаций (европейские эксперты) • уровни доказательств А данные получены из нескольких клинических исследований или метаанализов В данные получены из одного рандомизированного клинического исследования или крупных не рандомизированных исследований С соглашение мнений экспертов и/или наличие мелких исследований, ретроспективных исследований, регистров

классификация рекомендаций и уровень доказанности (США) класс I польза>>>риск процедуру или лечение следует выполнить или назначить класс IIА класс IIВ польза>>риск польза>риск необходимы дополнительны е исследования выполнение процедуры или назначение лечения обосновано процедура или лечение могут обсуждаться класс III риск>польза процедуру или лечение не следует назначать

пример: вывод мета-анализа, 2013 • у больных со стабильным течением ИБС и подтвержденной ишемией миокарда, выполнение ЧКВ в сочетании с ОЛТ, не сопровождалось снижением общей смертности, частоты развития не смертельного ИМ или стенокардии по сравнению с изолированной ОЛТ

регистр ОКС 2009 -2012: анамнестические данные о заболеваниях, предшествующих развитию ОКС п. ST заболевания частота (%) АГ 83, 9 ИБС 46, 7 перенесенный ИМ 22, 4 ХСН 38, 7 СД 2 типа 17, 4 ишемический инсульт ХПН ХОЗЛ 8, 4 2, 8 9, 0

универсальное определение инфаркта миокарда, 2007 «выявление повышения и/или снижения сердечных биомаркеров некроза (предпочтителен сердечный тропонин) с хотя бы одним значением, превышающим 99 -й перцентиль референсной группы, в сочетании с хотя бы одним из перечисленных свидетельств ишемии: 1. 2. 3. изменения ЭКГ (дискордантность сегмента ST или БЛНПГ) появление нового патологического зубца Q визуализационные свидетельства новой утраты участка жизнеспособного миокарда или новые нарушения локальной сократимости миокарда - и есть завершенный случай инфаркта миокарда » ESC pocket guidelines «Universal definition of myocardial infarction» , 2007

не надо путать % и … • перцентиль (Percentil) – это сотая доля обьема измерения совокупности, выраженная в процентах, которой соответствует определенное значение признака. Площадь, ограниченная кривой нормального распределения, делится на сто равных частей, или перцентилей, каждый со своим порядковым номером. Представьте линейку от одного до ста, где меньшие значения – это меньшие соответствия общим признакам, а ближе к ста, отклонения по противоположному признаку. Таким образом средняя характеристика человечества будет соответствовать середине, а именно 50 -му перцентилю.

• термин «референсный диапазон» представляется более правильным, чем термин «диапазон нормальных значений» , поскольку подчеркивает относительность этих данных и возможность их применения только к определенной группе людей • использование референсных диапазонов вместо нечетко определенных «норм» позволяет описать условия применения данных сравнительных показателей наиболее точно

тропонины Т и I существуют в трёх изоформах: • сердечно-мышечный тип, медленный скелетно-мышечный тип • • и быстрый скелетно-мышечный тип. граничная концентрация для исключения острого инфаркта миокарда 0, 5 мкг/л граничная концентрация при остром инфаркте миокарда 2, 0 мкг/л норма тропонина I острый инфаркт миокарда исключается (диагностика через 3 -8 часов после приступа) норма тропонина T < 0. 4 инфаркт не исключается или болезнь миокарда (необходима дальнейшая диагностика) 0, 4 -2, 3 инфаркт миокарда мкг/л > 2. 3 мкг/л

hs -с Tn. T, 99 -ый перцентиль 14 нг/л (0, 014 мкг/л) 99 процентиль 3 нг/л (0, 003 мкг/л) Предел определения «старого» c. Tn. T

способы лечения неотложных состояний в кардиологии: • при неотложных состояниях в кардиологии врач, в зависимости от характера заболевания, применяет: -медикаментозное лечение -электрическую стимуляцию сердца -электрическую кардиоверсию -и некоторые другие лечебные манипуляции.

алгоритм принятия клинических решений при поступлении с подозрением на ОКС Повышенный тропонин Нет Да вероятность ОКС, факторы риска, симптомы, ЭКГ Низкая вероятность ОКС, факторы риска, симптомы, ЭКГ низкая Высокая высокая Общий риск ОКС маловероятен низкий ранняя консервативная или инвазивная стратегия высокий общий риск ОКС маловероятен, Ищи другие причины ранняя инвазивная стратегия Newby LK, et al. J Am Coll Cardiol. 2012 Dec 11; 60(23): 2427 -63 низкий ранняя консервативная или инвазивная стратегия высокий ранняя инвазивная стратегия

реперфузионная терапия – основной метод лечения ОИМ антиагреганты, антикоагулянты, фибринолитики, ЧКВ • тромболитическая терапия (ТЛТ) а) догоспитальная б) госпитальная в) интракоронарная • чрезкожное транслюминальное коронарное вмешательство (ЧКВ) (механическая реканализация КА комплексом «проводник-баллон» , баллонная дилатация КА, стентирование, реолитическая тромб- эктомия) а) первичное б) облегченное в) спасительное • комбинация ТЛТ и ЧКВ

клиническое подозрение на ОКС. Осмотр. ЭКГ. взятие крови. нет стойких подъемов ST c. Tn стойкие подъемы сегмента ST продолжить НМГ п/к 2 -8 сут. или НФГ в/в 2 -6 сут. + клопидогрел ± ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb / IIIa тромболизис или ЧКВ сохранение эпизодов ишемии и др. признаки высокого риска стабилизация высокий оценка риска по клинич. данным и ЭКГ стресстест толерант ность высокая низкий c Tn -N и через 8 -12 час продолжить аспирин± клопидогрел прекратить ААТ толерантность низкая аспирин + клопидогрел нитраты b- блокаторы антитромбины: (НМГ эноксапарин или фондапаринукс) или обычный НФГ СКГ, затем ЧКВ или АКШ (ВАБК) + ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb / IIIa (тирофибан, эптифибатид) вторичная профилактика: (аспирин, клопидогрел, статин, b-блокатор, и. АПФ, БАР, образ жизни и др. инвазивное и неинвазивное обследование, ЧКВ или АКШ

нет подъема ST – нет полной окклюзии магистральной артерии • тромболитики нельзя!!! что делать? ЧКВ 1. аспирин 2. клопидогрель и/или 3. НФГ или НМГ (клексан) 4. блокаторы рецепторов гликопротеина IIb / IIIa

примерная последовательность действий при ведении больных с ОКС бп ST. • 1. 2. 3. 4. первый контакт с врачом (участковым, кардиологом поликлиники: дать аспирин, если больной его еще не получает – разжевать 250 -500 мг препарата не покрытого оболочкой при продолжающейся боли – нитроглицерин под язык БАБ при отсутствии явных клинических противопоказаний (гипотония, брадикардия, застойная СН) обеспечить соблюдение постельного режима

примерная последовательность действий при ведении больных с ОКС бп. ST 1. 2. 3. 4. 5. 6. • Врач скорой помощи: основная цель – как можно более быстрая госпитализация, не тратя время на вызов «специализированной бригады» дать аспирин – разжевать 250 -500 мг препарата не покрытого оболочкой, если больной его не принимал при сильной боли, сохраняющейся после нитроглицерина, - морфин в/в дробно, по 2 -4 мг (Е = 10 мг) регистрация и экспресс-оценка ЭКГ. В любом случае при наличии ЭКГ изменений, ввести в/в НФГ в дозе 70 ЕД/кг (5000 ЕД) При депрессии ST или изменениях T и наличия противопоказаний к применению НФГ, п/к ввести НМГ Принять меры к устранению факторов усугубляющих ишемию (АГ, СН, аритмии)

подъем ST – острый тромбоз магистральной коронарной артерии • Что лучше ? ? ? ТЛТ и/или ЧКВ

согласно данным классических метаанализов … • считается, что в течение первых 3 -х часов эффективность ТЛТ приблизительно такая же как и ЧКВ • следует стремиться к тому чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 минут после первого контакта больного с ИМ п. ST с медперсоналом, а ЧКВ осуществлялась в пределах ближайших 90 минут

стандартная методика введения МЕТАЛИЗЕ и профилактика ре-тромбоза аспирин 150 -325 мг per os гепарин: до болюса МЕТАЛИЗЕ НФГ гепарин болюс 60 МЕ/кг макс. 4000 ЕД > 90 10 мл 80 -89 9 мл 70 -79 7 мл после болюса МЕТАЛИЗЕ НФГ инфузия 12 МЕ/кг макс. 1000 МЕ/час на протяжении 24 -48 часов целевое АЧТВ 50 – 75 секунд 8 мл 60 -69 6 мл <60 10, 000(50 мг) – 8, 000(40 мг) units pack

снижение смертности в зависимости от времени задержки «появление боли – ТЛТ» Мета-анализ ERIC BOERSMA S (22 исследования - 50 246 пациентов) время начала ТЛТ через: 30 – 60 минут 1 – 3 часа результаты через 1 месяц сохранение 60 -80 жизней на 1000 пациентов сохранение 30 -50 жизней на 1000 пациентов

везде ли это возможно? • совершенно очевидно, что проведенная системная ТЛТ с любым результатом, требует проведения обязательной Селективной Коронаро Графии, с возможным в течении данной госпитализации повторным вмешательством на поврежденном сосуде

показания к интракоронарной ТЛТ при ОИМ (спрей-тромболитическая терапия) • неэффективность попыток открытия окклюзирующего тромба КА с помощью комплекса «проводник – баллон» • эмболизация дистального русла КА во время баллонной ангиопластики или стентирования КА, ретромбоз • превентивная спрей-ТЛТ перед стентированием или реолитической тромбэктомией при наличии большого тромба

варианты чрезкожных вмешательств при ИМ с подъёмом сегмента ST (1) • первичное (primary PCI) – выполняется в первые 24 часа острого ИМ у больных, у которых не проводилась тромболитическая терапия • немедленное, как «подвид» первичного (immediate PCI) – проводится в течение первых 2 часов, обычно - при кардиогенном шоке - и при реокклюзии артерии

варианты чрезкожных вмешательств при ИМ с подъёмом сегмента ST (2) • облегчённое (подготовленное), усиленное (facilitated PCI) – выполняется после ТЛТ (при наличии признаков реперфузии), суть его в том, что проходить катетером частично разрушенный фибринолитиком тромб уже легче, а если тромб не удалось разрушить ТЛТ, то ЧКВ тем более оправдано, но будет называться в этом случае: • спасительное (rescue PCI) – выполняется после неэффективной ТЛТ: - когда сохраняется боль в грудной клетке и - нет положительной динамики сегмента ST - отсроченное через 1 -7 суток от начала ОИМ - избирательное после 7 суток от начала ОИМ не имеет смысла, поскольку не имеет преимуществ

схема транспортировки и реперфузии больных с острым ИМ и подъемом ST госпитальная ТЛТ время дверь-игла в пределах 30 мин. (в США) ЧКВ не доступно Вызов СМП появление симптомов ОИМ транспортировка СМП действия при транспортировке - мониторирование ЭКГ – 12 отв. - выполнение догоспитальной ТЛТ, транспортировка если время контакт-игла менее в другой госпиталь 30 минут. 5 мин транспортировка СМП 8 мин больной СМП Отправка 1 минута догоспитальная ТЛТ транспортировка СМП время контакт-баллон время дверь- игла до 90 мин в пределах 30 мин. золотой час = первые 60 минут самообращение больного дверь-баллон до 90 мин. общее время ишемии – в пределах 120 минут ЧКВ доступно

влияние «времени - от двери до баллона» на смертность пациентов, поступивших с симптомами ОКС Impact of door to balloon time ACC-NCDR Cath PCI Registry: 2005 -2006 (n=43, 801) смертность % Когда промедление смерти подобно минуты Rathore BMJ (2010)

количество диагностических катетеризаций и ЧКВ в регистре Cath PCI (США, 2011)

составляющие среднего времени от возникновения боли до в/в болюса МЕТАЛИЗЕ в исследовании 60 пациентов по г. Москве в 2010 году (госп. ТЛТ) среднее время уточнения диагноза подписание информационного согласия и на подготовку к введению 28 мин п р и е м н ы й п о к о й ср. 179 мин = 3 часа! 5 -150 мин 12 мин 75 – 330 мин среднее время от возникновения боли до внутригоспитального болюса МЕТАЛИЗЕ = 3 часа 48 минут! 4 - 61 5 -10 секунд – разовый болюс МЕТАЛИЗЕ в ОРИТ

первичные ЧКВ при остром ИМ (primary PCI) американские рекомендации, 2012 I IIа IIв III А I B IIа IIв III больные с ИМ с подъёмом ST, поступающие в стационар с катетерной лабораторией, должны на регулярной основе получить первичное ЧКВ в течение 90 минут от момента первого контакта с врачом больные с ИМ с подъёмом ST, поступающие в стационар без катетерной лаборатории и которые не могут быть доставлены в другой стационар для ЧКВ в течение 90 мин от времени первого контакта с врачом, должны на регулярной основе получить фибринолитическую терапию в течение 30 минут от времени первого контакта с врачом, если нет противопоказаний

рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению больных с ИМ с подъёмом сегмента ST ОКС с подъёмом сегмента ST (до 12 часов от начала заболевания) пациент в стационаре с возможностью ЧКВ пациент в стационаре без возможности ЧКВ от 3 до 12 немедленный перевод неэффективный ЧКВ возможно <24 час первичное ЧКВ спасительное ЧКВ после ТЛТ облегчённое < 3 тромболизис эффективный ЧКВ невозможно <24 час ЧКВ из-за ишемии

догоспитальные и госпитальные действия и реперфузионная стратегия в течение 24 ч. после инфаркта STEMI diagnosis EMS or non-primary PCI center Primary PCI capable center предпочтительно < 60 мин первичное ЧКВ спасительное ЧКВ немедленно нет 3 -24 часа немедленный перевод в PCI центр предпочтительно < 90 мин успешный фибринолиз PCI possible < 120 min да нет немедленный фибринолиз да коронарография Европейское общество кардиологов, 2012

доступность помощи 24/7/365 при ИМ • инвазивные вмешательства при остром ИМ должны выполняться: • 24 часа в сутки • 7 дней в неделю • 365 дней в году

стационарное лечение ИМ с подъёмом ST в Европе (2009)

ЧКВ при всех ОКС в РФ за 2005 -2011 гг

ЧКВ при всех ОКС (ИМ и НС) в РФ в 2005 -2011 гг.

доля первичных ЧКВ при ОКС по округам 1616(9, 2%) 157(09%) 5245(29, 9%) 2256(12, 9%) 1825(10, 4%) ДВФО 5519(31, 9%) СФО 895(5, 1%) Бокерия Л. А. , Алекян Б. Г. , рентгеноваскулярные вмешательства в РФ, 2009

консервативное (в т. ч. ТЛТ) и инвазивное (ЧКВ) лечение ОКС в РФ в 2009 и 2011 по данным акад. Алекяна, ИССХ им. А. Н. Бакулева, Москва. все ОКС 2011 г. все ОКС 2009 г. % (25 003) % (17 513) 563 952 556 462 % консервативное лечение %

реперфузионное лечение при ИМ п ST Россия, 2010 (оценочно) зарубежные страны МЗ, РФ 2011

по данным Минздрава РФ за 2011 год по всей стране было выполнено: • первичных ЧКВ – 4, 1% • подвергнутых консервативному лечению – 95, 9% от общего количества всех случаев ОКС

частота применения реперфузионной терапии (ТЛТ и/или ангиопластика) при ОИМ в различных регионах в 2008 г. 100% Зап. Европа ЦКБП Москва 50% Россия 64% -72% 93% 55% 10% Окружная больница г. Ханты-Мансийска

основные классы антиагрегантов класс соединение название, способ введения, дозы ингибиторы циклооксигеназы ацетилсалициловая кислота аспирин, тромбоасс, кардиомагнил и др. , внутрь 50 -100 мг тиенопиридины (-блокаторы P 2 Y 12 рецепторов тромбоцитов) тиклопидин клопидогрель тикагрелол просугрель тиклид вн. , 250 -500 мг плавикс, зилт, лопирел, эгитромб вн. , 75 -600 мг Efient – 10 мг ингибиторы GP IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов а) моноклональные антитела к рецепторам тромбоцитов б) синтетические а) абциксимаб монофрам б) эптифибатид тирофибан аграстат Рео-про в/в 0, 25 мг/кг болюс, 10 мкг/кг инф. 12 час интегрилин в/в 180 мкг/кг болюс, 2 мкг/кг/мин инф. 72 часа аграстат в/в инф. 72 часа

что создаёт угрозу безопасности больного, получающего дезагреганты? Кровотечения: негеморагические побочные действия: • аспирин - • Кровотечение может быть язвенные поражения ЖКТ смертельным (перфорация, пенетрация), • Кровотечение не будучи бронхиальная астма смертельным само по • клопидогрел себе, увеличивает риск тромбоцитопеническая пурпура ишемических событий и • прасугрел риск смерти от этих онкозаболевания? событий • блокаторы IIb / IIIa тромбоцитопении

Европейское кардиологическое общество (2011) Американская коллегия кардиологов/ассоциация сердца (2012) ацетилсалициловая кислота-ингибитор ЦОГ - (IА) 150 -300 мг → 75 -100 х 1 раз/ сут 162 -325 мг → 81 мг х 1 раз/ сут + ингибитор P 2 Y 12 рецепторов к АДФ (IА) 1 место: тикагрелол Ib (брилинта) -больным умеренного и высокого риска, можно перейти с клопидогрела или прасугрел Ib –стентирование у не получавших ингибитор Р 2 Y 12, без высокого риска угрожающих жизни кровотечений и специфических противопоказаний 2 место: клопидогрел (плавикс) IА консервативный подход: клопидогрел Ib (300 мг→ 75 х1 раз/ сут) или тикагрелол (можно перейти с клопидогрела) Ib инвазивный подход: клопидогрел Ib (600 мг перед стентированием) или тикагрелол Ib (можно перейти с клопидогрела) или прасугрел Ib (только при ЧКВ, когда нет специфических противопоказаний)

рекомендации американской коллегии торакальных врачей (2012) • в течение первого года после ОКС, у больных, не подвергнутых ЧКВ, или подвергнутых ЧКВ со стентированием, • (1) мы рекомендуем двойную антитромбоцитарную терапию: низкая доза ацетилсалициловой кислоты 75 -100 мг/сут в сочетании с тикагрелолом 90 мгх2 сут или прасугрелом 10 мгх1 (только после стентирования), или клопидогрелом 75 х1 а не одинарную антитромботическую терапию (IB) • (2) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, мы предлагаем использование тикагрелола, а не клопидогрела (IIB)

тикагрелол вместо клопидогрела при ОКС. исследование PLATO (n=18 624) наблюдение 1 год аспирин + клопидогрел аспирин + тикагрелол ∆ OP NNT P С- сс ( ИМ или инсульт) 11, 7% 9, 8% -16%(53) ˂0, 001 сосудистая смерть 5, 1% 4, 0% -21%(91) ИМ 6, 9% 5, 8% -16%(91) инсульт 1, 3% 1, 5% общая смертность 5, 9% 4, 5% -22%(71) тромбоз стента 3, 8% 2, 9% -23%(111) крупные кровотечения 11, 2% 11, 6% ˂0, 001 0, 005 н/д 0, 005 ˂0, 001 н/д

обновлённые рекомендации по ОКС бп ST (двойная антитромбоцитарная терапия) снижают летальность

частота желудочковых аритмий что боятся врачи скорой, проводя ТЛТ? Ответ: кровотечений и желудочковую аритмию. • профилактика реперфузионных желудочковых аритмий посредством одновременного введения экзогенного фосфокреатинина (неотон) обычная ТЛТ 5 гр. НЕОТОН 1, 2

экзогенные креатинфосфаты (неотон): показания и дозы • ОИМ: в 1 сутки вводят 2 -4 грамма в/в, струйно, последующая капельная инфузия 816 грамм в 200 мл р-ра, в последующие 5 суток – по 4 -8 грамм в сутки • при ХСН: вв, капельно по 3 грамма 2 раза в день в течение 5 дней или по 2 грамма утром и 1 грамм вечером в/в, капельно в течение 10 дней • мах. доза на курс – до 140 грамм! (опыт США)

результаты реперфузии после ТЛТ в градациях TIMI и частота остаточного стеноза n=184 градации TIMI после ТЛТ: 28% 68% TIMI 0 - 28% TIMI I – III 72% 88% TIMI II – III 68% без реперфузии TIMI 0/I – III TIMI II - III стеноз > 50% остаточный стеноз > 50% стеноз < 50%

характеристика препаратов, применяемых для лечения сердечно-сосудистых заболеваний К основным группам лекарственных препаратов, используемых для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, относятся: • b-блокаторы • вазодилататоры • нитраты • антагонисты кальция • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента • блокаторы ангиотензиновых рецепторов • диуретики • инотропные препараты • антиаритмические препараты • гиполипидемические препараты • антитромботические препараты

взаимодействие препаратов, часто используемых в кардиологии Тиазидные диуретики b-блокаторы сартаны (БРА) БКК а-блокаторы и. АПФ

позиция европейского кардиологического общества в отношении применения ß- блокаторов (2012) «в современных исследованиях с использованием первичного ЧКВ, b-блокаторы не изучены. Однако, не лишено смысла экстраполировать их преимущества и на эту ситуацию»

классификация b-адрено -блокаторов неселективные без ВСА с ВСА b-1 селективные без ВСА пропраналол пиндолол атенолол надолол окспренолол метапролол соталол бисопролол бетаксалол с ВСА ацебуталол III - поколение карведилол дилатренд небиволол

положительные эффекты отрицательные эффекты блокады b 1 адренорецепторов блокады b 2 адренорецепторов сужение печеночных артерий, что приводит к снижению давления в воротной вене Рекомендуется при портальной гипертензии у больных циррозом печени не выявлено b 1 -адренорецепторов b 1 b 2 снижение гликогенолиза и повышение риска развития гипогликемии при введении инсулина и сахароснижающих препаратов снижение секреции инсулина бетаклетками рост уровня глюкозы крови

положительные эффекты отрицательные эффекты блокады b 1 b 2 не выявлены b 1 -адренорецепторы снижение ЧСС предотвращение гибели кардиомиоцитов в периинфарктной зоне не выявлены b 1 -адрено рецепторы b 2 снижение норадреналинадепрессия не выявлены b 2 -адрено рецепторы b 1 b 2 сокращение гладкомышечных клеток бронхов – бронхоспазм

особенности небиволола, как блокатора 3 поколения • блокирует b 1 адренорецепторы • стимулирует активность эндотелиальной NO- синтетазы • отсутствие активности в отношении b 2 клеток Лангенгарса поджелудочной железы • снижает содержание в плазме крови ренина, альдостерона, холестерина и ЛПОНП • положительно влияет на свертывающую систему крови Monzel T. , Gori T. , J. ACC, 2009

пероральные b-адреноблокаторы в начале лечения ОКС. Современные рекомендации. ОКС бп ST, 2011(Европа) • больные, хронически принимающие БАБ, должны продолжить их применение, если нет класса по Killip>3 • перорально у всех больных с дисфункцией ЛЖ, не имеющих противопоказаний ОКС бп ST, 2011(США) • следует начать в первые 24 часа, если нет признаков СН, низкого СВ, повышенного риска кардиогенного шока, PQ>0, 24 сек. , А-В блокады II-III степени, активной бронхиальной астмы или реактивного бронхолегочного заболевания Iв Iв Iв ОКС сп ST, 2012(Европа) • рассмотреть при госпитализации и продолжить у всех больных, не имеющих противопоказаний • у больных с СН или дисфункцией левого желудочка IIа Iа ОКС сп ST, 2013(США) • следует начать в первые 24 часа, если нет СН, низкого СВ, повышенного риска КШ, PQ>0, 24 сек. , А-В блокады II-III степени, активной бронхиальной астмы или реактивного бронхолегочного заболевания Iв

общие показания для назначения b-адрено блокаторов: • стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия • инфаркт миокарда (острый период и в течение, по крайней мере, нескольких лет после перенесенного инфаркта) • артериальная гипертония • сердечная недостаточность • экстрасистолия и тахиаритмии • гипертрофическая кардиомиопатия • пролапс митрального клапана • митральный стеноз • тетрада Фалло • тиреотоксикоз

стоит ли в большинстве случаев начинать использование bадреноблокаторов при ОКС с внутривенного введения? нет – 56% да – 44%

внутривенное введение b-адреноблокаторов при инфаркте миокарда. Особенности доказательств. • Аргументы «За» • возможность быстро повлиять на симптомы (ишемия миокарда, тахиаритмии, гипертония) • возможность ограничения очага некроза • возможность в короткие сроки оценить переносимость • возможность быстро подобрать необходимую дозу • Аргументы «Против» • опасения побочных проявлений у нестабильных больных • необходимость достаточного опыта у врача для отбора больных и выбора дозы

гемодинамическое действие в/венно введенного метопролола 262 больных с болью в грудной клетке и подозрением на ОКС в/в морфин 5 мг + метопролол 5 мг х 3 раза или плацебо ЧСС (ударов в минуту) плацебо 100 систолическое АД плацебо 180 150 80 120 60 90 метопролол 40 20 - 10 -15% метопролол 60 30 0 0 10 20 30 40 50 60 5 м и н у т ы после начала лечения 5 0 10 20 30 40 50 60 м и н у т ы после начала лечения

вазодилятаторы-сосудорасширяющие препараты. В зависимости от локализации преимущественного действия, принято выделять 3 группы вазодилятаторов • венозные (расширяют вены): нитраты, молсидомин • артериолярные (расширяют артерии): гидралазин, антагонисты кальция • смешанного типа (расширяют одновременно вены и артерии): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны), а-1 -блокаторы, нитропруссид натрия.

А ртериальная гипертензия. Г ипертоническая болезнь. Гипертонический криз.

риск смерти от сердечно-сосудистой патологии удваивается с увеличением АД на каждые 20/10 мм. рт. ст. 8 7 6 5 4 3 2 1 0 115/75 135/85 155/95 175/95 УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

стратификация риска у больных АГ ФР, ПОМ и СЗ артериальное давление АГ 1 ст 140 -159/90 -99 АГ 2 ст 160 -179/100 -109 АГ 3 ст >180/110 нет ФР низкий доп. риск средний доп. риск высокий доп. риск 1 -2 ФР средний доп. риск очень высокий доп. риск >3 ФР, ПОМ, МС или СД высокий доп. риск очень высокий доп. риск АКС очень высокий доп. риск

гипертонический криз «острое повышение артериального давления до высоких для данного индивидуума цифр, сопровождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых её признаков»

этиология. экзогенные факторы. 1. 2. 3. 4. психоэмоциональный стресс метеорологические влияния физические перегрузки нерациональная терапия (синдром отмены, ошибки в процессе терапии…) 5. избыток потребления соли 6. сезонность

этиология. эндогенные факторы. 1. 2. 3. 4. 5. 6. обострение ИБС цереброваскулярные реакции гормональные сдвиги обострение очаговой инфекции вздутие живота разного рода колики

патогенез гипертонических кризов 1. кардиальный механизм: • • • увеличение сердечного выброса увеличение объёмного кровотока (при возрастании ЧСС) увеличение ОЦК резкое возрастание сократимости миокарда увеличение наполнения камер сердца при клапанной патологии (регургитация) 2. сосудистый механизм: • • резкое возрастание ОПСС нейрогуморальные и базальные (задержка Na) влияния на тонус артериол.

основные эффекты САС норадреналин + норадреналин α-1 Gq-белки фосфолипаза α -2 GI-белки аденилатциклаза ß 1 -2 GS-белки ß -3 GS-белки аденилатциклаза ЦАМФ сужение сосудов повышение АД гипертрофия миокарда расширение сосудов понижение АД расширение сосудов, расширение бронхов, инотропный, хронотропный, дромотропный эффекты липолиз и термогенез жировой ткани

основные патогенетические механизмы участвующие в повышении АД активация РААС и. АПФ АРА ПИР ББ, агонисты имидазолиновых рецепторов активация САС Са ++ АК увеличение ОЦК, изменение водно-электролитного баланса диуретики

положительные эффекты блокады b 1 не выявлены b 1 -адренорецепторы снижение ЧСС предотвращение гибели кардиомиоцитов в периинфарктной зоне не выявлены b 1 -адрено рецепторы отрицательные эффекты блокады b 2 снижение норадреналинадепрессия не выявлены b 2 -адрено рецепторы b 1 b 2 сокращение гладкомышечных клеток бронхов – бронхоспазм

классические представления о РААС и способах её блокады ангиотензиноген 1 ренин и. АПФ и АРА: вместо или вместе! м/ активн. субстанция ангиотензин I АПФ 2 ангиотензин II 3 альдостерон 4. антагонисты альдостерона (1959) 3. антагонисты рецепторов к А-II (1969) 2. ингибиторы АПФ (1971) 1. ингибиторы ренина (конец 80 -х) минералокортикоидные рецепторы 4 АТ 1

роль циркулирующей и тканевой РААС при сердечной недостаточности плазменная РААС тканевая РААС (кратковременные эффекты) (долговременные эффекты) +хронотропный и аритмогенный эффект задержка Na и воды гипертрофия миокарда и его ремоделирование А-II гипертрофия и гибель клубочков вазоконстрикция гипертрофия ГМК ремоделирование

роль АПФ (кининазы II) в нейрогормональной регуляции АД и при сердечной слабости Ренин-Ангиотензин. Альдостероновая ренин Система ангиотензиноген Калликреин-кининовая система (осн. протеолич. система, регулирующая широкий спектр физиолог. функций) калликреин кининогены брадикинин ангиотензин I (активный пептид) 1 путь АПФ (кининаза II) ангиотензин II АДГ неактивные пептиды НА простациклин, оксид азота альдостерон Вазоконстрикция, Пролиферация, ремоделирование 2 путь и. АПФ Вазодилатация, Диурез, защита Органов-мишеней

взаимосвязь РААС и ККС и роль АПФ

калликреин-кининовая система • за последние 2 десятилетия доказано, что роль ККС не ограничивается участием, вместе с РААС, в регуляции кровяного давления • доказана роль ККС в морфогенезе клеток, контроле тонуса гладкой мускулатуры, увеличения проницаемости сосудистой стенки, в т. ч. и гематоэнцефалического барьера, развитии воспаления, трансформации клеток и других физиологических и патологических процессов.

балансировка различных по действию (направленности) нейрогормональных систем организма Вазиконстрикция + Антидиурез + Пролиферация (ремоделирование) РААС САС ЭТ АДГ Вазодилатация + Диурез + Защита от ремоделирования Брадикинин Простациклин NO Нейрогормональные П+М+Ц НП модуляторы (и. АПФ, АРА, БАБ, АА)

классификация ГК (Ратнер Н. А. , 1958) • криз I типа: • характерен для ранних стадий АГ • обусловлен выбросом адреналина • продолжительность измеряется часами, иногда минутами • АД повышается преимущественно за счёт систолического • дрожь в теле, сердцебиение, головная боль, гиперемия, общее возбуждение • заканчивается часто полиурией

классификация ГК (Ратнер Н. А. , 1958) • криз II типа: • характерен для поздних стадий АГ • обусловлен выбросом норадреналина • длительное развитие и течение • АД повышается и систолическое и диастолическое, либо, преимущественно, за счёт диастолического • сильная головная боль, тошнота- вплоть до рвоты, заторможенность, нарушение зрения • могут развиваться преходящие НМК с очаговой симптоматикой или истинный МИ, приступ стенокардии, ОИМ, протеинурия, гематурия, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма)

практическая классификация ГК • знание патофизиологических вариантов течения ГК у пациентов необходимо для дифференцированного подхода к терапии • однако, в практической кардиологии, целесообразно использовать деление ГК на осложнённые и неосложнённые (т. е. с и без признаков поражения органовмишеней)

неотложная помощь при ГК. 1. состояния, требующие снижения АД в течение первых минут или десятков минут после возникновения ГК, обусловлены угрозой поражения органов-мишеней (а также возможности кровотечения и при травме мозга) 2. состояния, требующие снижения АД в течение нескольких часов, без угрозы поражения органов-мишеней

при угрозе поражения органов-мишеней • вазодилататоры • антиадренергические средства • диуретики • ганглиоблокаторы • нейролептики P. S. АД должно быть снижено на 25% от исходного в первые 2 часа и до 160/100 мм. рт. ст. в течение последующих 2 -6 часов

в отсутствии угрозы поражения органовмишеней • • • b-адреноблокаторы антагонисты кальция клонидин (агонист имидазолиновых рецепторов) короткодействующие и. АПФ петлевые диуретики празозин (a-1 адрено блокатор постсинаптических рецепторов ) P. S. Предпочтителен пероральный путь

взаимодействие препаратов, часто используемых в кардиологии и интенсивной терапии (УСТАРЕВШАЯ СХЕМА): тиазидные диуретики b-блокаторы сартаны (БРА) БКК а-блокаторы и. АПФ

ПЕРЕСМОТР ЕВРОПЕЙСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ЛЕЧЕНИЮ АГ (2009 г. ): наиболее предпочтительные рекомендации тиазидные диуретики bблокаторы тиазидные диуретики сартаны (БРА) аблокаторы БКК и. АПФ это не рациональная комбинация сартаны (БРА) БКК и. АПФ • более выраженный антигипертензивный эффект • оптимальная переносимость

общие принципы антигипертензивной фармакотерапии • большинство больных нуждается в длительной, как правило, пожизненной антигипертензивной терапии • эксперты ЕОК считают, что лечение АГ можно начать с любого антигипертензивного препарата основной группы • в рекомендациях США (JNC-7) отмечается, что диуретик должен быть первым препаратом для начала лечения АГ, если нет специальных показаний для других антигипертезивных средств • есть доказательства, что определенные препараты имеют преимущества в лечении некоторых особых групп больных (и. АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II – диабетическая нефропатия и нефропатия другой этиологии и др. )

новый вариант Европейских рекомендаций по лечению АГ, 2013 г. выбор антигипертензивных препаратов в рекомендациях подтверждается, что: • диуретики (вкл. хлорталидон, гипотиазид и индапамид) • бета-блокаторы • блокаторы рецепторов ангиотензина II • ингибиторы АПФ • антагонисты кальция можно использовать в качестве начальной и поддерживающей терапии, как в виде монотерапии, так и в составе комбинированной терапии J. Hypertens 2013, 31; 1281 -1357

алгоритм лечения больных с АГ рекомендации NICE: Соединённое Королевство, 2011 для лиц моложе 55 лет для лиц старше 55 лет и лица афро-американского происхождения АК * (амлодипин, фелодипин) ИАПФ или АРА II ИАПФ (БРА)+ АК только: индапамид и хлорталидон, при непереносимости АК, признаках СН или высоких рисках СН – верошпирон 25 мг/сут тиазидный диуретик b-блокатор, спиронолактон, и др. добавление: b-блокатор, a-блокатор

новые американские рекомендации по лечению артериальной гипертонии (JNC 8) • • • А – определённо рекомендуется В - рекомендуется С – менее определённо рекомендуется D - не рекомендуется E – мнения экспертов N – рекомендации «за» или «против» отсутствуют JAMA. December 18, 2013

новые американские рекомендации по лечению артериальной гипертонии (JNC 8) • у больных, не относящихся к негроидной расе, в том числе у больных с сахарным диабетом, начальная антигипертензивная терапия должна включать: • • тиазидный диуретик антагонист кальция ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина II (класс В – рекомендуется)

новые американские рекомендации по лечению артериальной гипертонии (JNC 8) суммарное мнение экспертов: • основная цель в лечении АГ состоит в достижении и поддержании целевого уровня АД. Если целевой уровень не достигнут в течении 1 месяца, увеличивайте дозу первого препарата или добавляйте второй препарат, относящийся к одному из 4 классов (см. выше)

критерии диагноза АГ у беременных • для постановки диагноза АГ у беременных, необходимо подтвердить повышение АД выше 140/90 мм. рт. ст. , как минимум 2 измерениями и в течение не менее 4 часов.

классификация АГ у беременных, 2013 1. АГ, имевшаяся до беременности (гипертоническая болезнь или симтоматическая артериальная гипертензия) 2. гестационная артериальная гипертензия (с 20 недели беременности) 3. артериальная гипертония имевшаяся до беременности и сочетающаяся с гестационной гипертонией и протеинурией 4. неклассифицируемая артериальная гипертония

классификация степени повышения АД у беременных нормальное АД умеренная АГ САД< 140 И ДАД< 90 САД 140 -159 и/или ДАД 90 -109 САД> 160 и/или ДАД тяжелая АГ >110

АГ(ГБ) у беременных классифицируют по стадиям: АГ(ГБ) I стадии АГ(ГБ) III стадии повышение АД без поражения органовмишеней (ПОМ) имеет место поражение одного или нескольких органов-мишеней наличие перенесенных ассоциированных клинических состояний (АКС)

неотложные состояния ассоциированные с ССЗ у беременных • преэклампсия – специфичный для беременных синдром, развивающийся после 20 недели беременности, характеризующийся повышением АД и протеинурией > 300 мг/сут. , вызывающий изменения в организме как матери так и плода • считают, что в основе патогенеза ПЭ лежат факторы, вызывающие эндотелиальную дисфункцию и снижающие плацентарную перфузию • частота отеков при нормальном течении беременности достигает 60%, отеки не являются критерием диагноза ПЭ

основные группы АГП при беременности • препараты «центрального» действия, а-2 адреноблокаторы (кат. В по FDA) – метилдопа 7503000 мг/сутки (в сроки 16 -20 нед. противопоказаны) • дигидропиридиновые АК, из группы нифедипина, пролонгированные (кат. С по FDA) 1 -2 раза в сутки • кардиоселективные БАБ, только метапролола сукцинат и бисопролол, пролонгированные (кат. С по FDA) 1 -2 раза в сутки • гидрохлортиазид (кат. С по FDA) 6, 25 – 25 мг/сутки FDA 2002 – «В» сведений о риске у беременных нет, «С» - риск не определен, у животных – возможно

нельзя применять у беременных с ССЗ ввиду тератогенного эффекта: • и. АПФ и БРА (сартаны) • «покрытые» стенты • спиронолактон (верошприрон) • то, что в рутинной практике считается благом, – кесарево сечение, на самом деле несет опасность для беременной, страдающей ССЗ! • варфарин в дозе более 5 мг

оперативное лечение у беременных женщин с кардиоваскулярной патологией с использованием искусственного кровообращения (ИК) должно проводиться: • только в случае абсолютной неэффективности медикаментозной терапии • резком ухудшении их состояния и при отсутствии возможности проведения других интервенционных методов оптимальным сроком гестации в случае оперативного лечения с ИК являются 13 – 28 недели беременности

стратегия выбора первого препарата (субклинические состояния) ГЛЖ и. АПФ, АРА, АК ТИМ, асимптомное течение атеросклероза МАУ АК, и. АПФ, АРА почечная дисфункция и. АПФ, АРА

стратегия выбора первого препарата (ассоциированные клинические состояния) перенесенное ОНМК и. АПФ перенесенный ОИМ стенокардия ХСН ББ, и. АПФ, АРА (валсартан) ББ, АК Д, ББ, и. АПФ мерц. аритмия (пароксизм. форма) МА (постоянная форма) поражения периф. артер. метаболический синдром ИСАГ сахарный диабет и. АПФ ББ, АК (не ДГП- ряда) АК и. АПФ, АРА, АК Д, АК, АРА и. АПФ

результаты исследования HOPE – «библия» кардиологии (9297 б-х с высоким риском с-с осложнений, без дисфункции ЛЖ)

эффекты селективной блокады АТ 1 рецепторов циркулирующий ангиотензин II АГТ II БРА АТ 1 1. вазоконстрикция 2. задержка натрия 3. активация СНС 4. воспаление 5. гипертрофия кардиомиоцитов 6. апоптоз 7. секреция альдостерона АТ 2 1. вазодилатация 2. выведение натрия 3. увеличение NO 4. противовоспалительный эффект 5. ингибирование апоптоза

ангиотензиновые рецепторы: все ли мы о них знаем? АТ 1 АТ 2 известная роль в патогенезе ХСН и АГ, связаны с системами белков Gi, Gq, Go активация может играть протективную роль связаны с белком Gi АТ 3 малоизученны по данным на 2011 год функция неизвестна P. S. блокирование АТ 1 -рецепторов приводит к компенсаторному росту активности других рецепторов РААС АТ 4 малоизученны локализованы в головном мозге участвуют в местной регуляции кровотока и в формировании памяти

сартаны, болезнь Альцгеймера и деменция (1) • прием БРА приводит к снижению частоты развития болезни Альцгеймера и деменции • использование сартанов приводит к замедлению скорости прогрессирования болезни Альцгеймера и деменции Li. NC, Lee A. Whitmer RA et al. BMJ 2010

альдостерон – главный «игрок» на поле сердечной недостаточности и АГ • индукция воспалительного повреждения сосудистого эндотелия • продукция супертоксических свободных радикалов • задержка Na, рост ОЦК, повышение «входа» Na в гладкомышечные клетки сосудов и рост концентрации Ca – усиление спастических эффектов нейрогуморальных медиаторов • потенцирование эффектов ангиотензина II – рост фибробластов (фиброз сердца, почек, сосудов) • повышение липидов в крови • нарушение толерантности к глюкозе и инсулинорезистентность • гипокалиемия, гипомагниемия – нарушения ритма

анти-альдостероновые препараты • стероидные (классические) антагонисты минералокортикоидных рецепторов: - неселективные (действуют и на андрогенные рецепторы): спиронолактон (верошпирон), канреонат - относительно селективные: эплеренон • нестероидные антагонисты альдостероновых рецепторов: - дигидропиридиновые антагонисты кальция (фелодипин, нимодипин, нитрендипин) - BR 4628

новые фиксированные комбинации • амлодипин + аторвастатин (дуплекор) • амлодипин + лизиноприл + розувастатин (эквамер)

антагонисты кальция – уникальный класс антигипертензивных препаратов • не имеют абсолютных противопоказаний • вазоселективны • метаболически нейтральны • эффект не ослабевает при совместном применении с НПВС • увеличивают коронарный кровоток

антагонисты Са и сахарный диабет II типа исследования результаты Hot study /Hypertension Suppl. , 1999 Feb. , 17(1): 59 -13/ Фелодипин снижает риск кардио-васкулярных событий (КВР) на 30%, а при СД 2 типа – на Coronary study /Med Clin. (Bars. ) 2006 Jun 24; 127(4): 126 -32/ 51% Амлодипин снижает КВР на 6, 7%, а при СД 2 типа – на 11, 6%

фелодипин (фелодип) • из всех АК – самый вазоселективный препарат • при мультифокальном атеросклеротическом поражении - наиболее предпочтителен • нейтрален в отношении метаболизма глюкозы и триглицеридов • не влияет на проводимость и ЧСС • снижает давление в легочной артерии, следовательно «разгружает» правый желудочек

исследование ACCOMPLISH. Комбинация антагониста кальция и блокатора РААС улучшает контроль АД в 2 раза 75% пациентов получали 2 и более АГ препаратов до включения в исследование ACCOMPLISH. При этом, только 37% пациентов имели АД < 140/90 мм. рт. ст. 100% % пациентов с АД < 140/90 50 75% 37% исходный уровень контроля АД на момент включения в исследование блокатор РААС+ Амлодипин в конце исследования

анти-атеросклеротический эффект дигидропиридиновых антагонистов кальция • высокая липофильность • ингибирование пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов • улучшение оттока холестерина • снижение синтеза коллагена • ингибирование формирования атеросклеротической бляшки • снижение количества атеросклеротических бляшек • снижение агрегации тромбоцитов • Натрий-уретическое действие (уникальное для этого класса)

диуретики в лечении АГ - самая большая «потеря» отечественной кардиологии • недостаточная популярность тиазидных и тиазидноподобных диуретиков в лечении АГ в России и Европе, крен в сторону фиксированных комбинаций и блокаторов РААС • контроль АД у американских гипертоников достигается в 60% (осложненная АГ) и 69% (неосложненная АГ) случаев, 2012 г. • в Еврозоне и РФ – 10 -24% • в США препаратом первого выбора был, есть и, думается, будет - диуретик

характеристика стартовой комбинированной терапии. Данные регистра 2012 г. в США • 90% - 2 препарата • 86% - фиксированные комбинации 47, 6% - тиазидный диуретик + К сберегающий диуретик • 41, 4% - тиазидный диуретик + и. АПФ • 5, 3% - тиазидный диуретик + ББ • 0, 54% - петлевой диуретик + и. АПФ • 0, 56% - тиазидный диуретик + АК • 0, 17% - и. АПФ + АК • 0, 14% - АРА II + тиазидный диуретик

точки приложения диуретиков в нефроне 9 – проксимал. каналец петли точка приложения тиазидных и тазидноподобных диуретиков К–сберегающие диуретики (триамтерен) Максимальный уровень диуреза, макс. Na-урез 7, 8, 9 – петля Генле: здесь происходит максимальное Na- уретическое действие, именно здесь «работают» т. н. петлевые диуретики фуросемид и торасемид при любой СКФ!

формула Кокрофта-Голта 88 х(140–возраст, годы)хмасса тела(кг) СКФ = 72 х креатинин сыворотки для женщин результат в мкмоль /л уменьшить на 15%

«новые» петлевые диуретики (торасемид): время пересмотра приоритетов в кардиологии • петлевые диуретики могут применяться не только для купирования отечного синдрома, но и для длительного лечения АГ (2, 5 -5 редко 10 мг) торасемида • долгосрочная терапия – использование малых доз – нет нарушений электролитного гомеостаза и нет ухудшения качества жизни, т. е. резкого увеличения диуреза • петлевые диуретики хорошо сочетаются с тиазидами и малыми дозами спиронолактона (верошпирона) • петлевые диуретики сохраняют свои свойства при ХБП (СКФ < 30 мл/час) • комбинация петлевых диуретиков (торасемид) и и. АПФ/АРА II снижает риск гиперкалиемии

преимущества комбинированной терапии 1 • применение 2 -х и более препаратов требуется при лечении более чем 50% больных • воздействует на несколько звеньев патогенеза АГ, в связи с чем более надежно защищает органы-мишени • подходит для лечения больных высокого риска и пациентов с изначально высокими цифрами АД

преимущества комбинированной терапии 2 • низкодозовая комбинированная терапия лучше переносится и дает меньше побочных эффектов, чем монотерапия в высоких дозах • меньше риск развития «резистентности» • выше приверженность к лечению • комбинированная терапия (1 таблетка) превосходит по эффективности лечение теми же препаратами в тех же дозах, принимаемых раздельно

примеры наиболее часто используемых готовых форм антигипертензивных препаратов комбинируемые группы содержание препаратов торговые названия диуретик + и. АПФ гипотиазид+каптоприл гипотиазид+эналаприл гипотиазид+фозиноприл арифон+престариум капозид ко-ренитек, энап-Н фозид нолипрел, нолипрелфорте гипотазид+лозартан гипотиазид+валсартан гипотиазид+ирбесартан гизаар, лориста Н, лозап ко-диован ко-апровель диуретик + АРА II антагонист кальция (АК) + b-блокатор (ББ) фелодипин+метопролол логимакс верапамил+трандолаприл амлодипин+лизиноприл амлодипин+периндоприл амлодипин+валсартан тарка экватор престанс эксфорж АК + и. АПФ АК+АРА II

«высокие технологии» в неотложной кардиологии • искусственное кровообращение • «лево-желудочковый обход» • ЭКМО • ВАБК • чрезкожное коронарное вмешательство (ТЛБА и стентирование) • трансплантация сердца

показания к проведению ВАБК - острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок - нестабильная стенокардия, устойчивая к лекарственной терапии - ангиопластика коронарных сосудов у больных с высоким риском развития осложнений - невозможность отключения аппарата искусственного кровообращения - синдром низкого сердечного выброса - подготовка к трансплантации сердца

синдром малого сердечного выброса, схема ВАБК

внутриаортальная баллонная контрпульсация

движение крови во время ВАБК

снижение летальности у больных с кардиогенным шоком при ВАБК

обход левого желудочка • обход левого желудочка (ОЛЖ) - метод механической поддержки кровообращения, улучшающий метаболизм миокарда за счет уменьшения преднагрузки, заключающийся в перекачивании части минутного объема левого сердца из левого предсердия в аорту или бедренную артерию с помощью роликового или центрифужного насоса

обход левого желудочка • во время ОЛЖ среднее давление в левом предсердии поддерживается в пределах 5 -12 мм рт. ст. • ЦВД -10 -12 мм вод. ст. Адекватность ОЛЖ определяется следующими показателями: ср. АД > 60 мм рт. ст. при снижающихся дозировках симпатомиметиков, суммарный перфузионный индекс-сумма сердечного индекса и перфузионного индекса – не менее 2, 5 л/мин/м 2, РО 2 - не ниже 36 мм рт. ст.

основными показателями, которые свидетельствуют о восстановлении функции жизненно важных органов на фоне ОЛЖ, являются: - нормализация диуреза без введения или при использовании минимальных доз диуретиков - нормализация функции печени - снятие больного с ИВЛ

География трансплантации сердца в России. Где же столица ПФО? С. - Петербург Краснодар Томск Новосибирск ФНЦТ и ИО Волгоград Екатеринбург Казань Белгород

всего в мире проводят 3 500 – 3 700 трансплантаций сердца ежегодно (данные 2012 г. ), из них: 70 1 000 2 500

3 декабря 1967 года – первая пересадка сердца Университетская больница Гроте. Схюр в Кейптауне. Донор – Дениз Анн Дарваль (автомобильная катастрофа). Реципиент – Луис Вашканский. Погиб через 15 дней после операции от двухстороннего воспаления лёгких «я многим обязан работам замечательного хирурга и ученого Демихова! О, как много нового внес он в трансплантацию органов!»

4 ноября 1968 год – первая в СССР операция по пересадке сердца хирург А. А. Вишневский – главный хирург Советской Армии, генерал-полковник медицинской службы. Донор -19 летняя девушка (автомобильная травма) Реципиент - 25 летняя больная П. с ревматическим поражением клапанов. Погибла через 33 часа после окончания операции от правожелудочковой ОСН.

схема операции трансплантации сердца

цитата от Валтона Лиллехая – одного из учителей Кристиана Барнара, 1967 г. : • «Было бы лучше предоставить право принимать решения в кардиохирургии тем, кто ей занимается, а не перепоручать это самозваным критикам, которые в этом искусстве поднаторели больше, чем в искусстве хирургии…»

цитата от Бураковского В. И. – академика АМН СССР, директора института сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева, 1988 г. : • «искусственное сдерживание внедрения операции пересадки сердца, равно как и нежелание принять своевременное решение в этой области, означает равнодушие и к больным, жизнь которых обрывается значительно раньше, чем могла бы, и к судьбам науки в целом…»

Количество трансплантаций количество трансплантаций сердца в ФНЦТ и ИО им. акад. В. И. Шумакова

• большинство кардиохирургических центров в мире, выполняют от 10 до 20 трансплантаций сердца в год. Таких центров около 100 в мире • если в ФНЦТ и ИО им. акад. В. И. Шумакова в 2013 году будет выполнено 70 трансплантаций сердца, то он войдёт в первую тройку лидеров

предтрансплантационный диагноз ре ТС 2% ИБС другие ДКМП

результаты оценки функционального состояния пациентов с использованием шкалы Карновского • к исходу первого месяца после ТС, 50% пациентов способны выполнять нормальную физическую работу с усилием и могут иметь некоторые остаточные признаки или симптомы заболевания (одышка, снижение толерантности к физической нагрузке и др. ) • к концу первого года после ТС, более 80% реципиентов в состоянии вести нормальную деятельность и не требуют ухода за собой • достигнутый функциональный статус сохраняется по меньшей мере до 3 лет • средний срок выживаемости после ТС составляет 10 – 12 лет, первые 5 лет из которых, – годы хорошего уровня качества жизни

биомаркеры – предикторы риска сердечно -сосудистых осложнений после трансплантации сердца • исходно высокий уровень биомаркеров PAPP-A, SCD 40 L, PIGF (маркеры воспаления и активации тромбоцитов, неоангиогенеза и эндогенной деструкции тканей) связан с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений у реципиентов после трансплантации сердца • те же биомаркеры являются предикторами нестабильного течения атеросклероза и острого коронарного синдрома Ф ФНЦТ и ИО, 2013 г. Ф ф ф

терапия, направленная на предотвращение сердечно-сосудистых осложнений после трансплантации, должна носить комплексный характер и включать в себя, помимо иммуносупрессии, препараты, способные оказать выраженное профилактическое действие на развитие васкулопатии и острого отторжения пересаженного сердца (в первую очередь – статины, и. АПФ, сартаны, ингибиторы альдостерона)