Послеродовые инфекционные осложнения
I. Актуальность проблемы. l Во всем мире отмечается возрастание частоты гнойносептических заболеваний в акушерстве и гинекологии. Общая частота – 0, 22 -4, 6%; l Удельная частота ГСЗ в структуре причин МС – имеет тенденцию к росту; l В этиологии ГСЗ после родов возросла роль госпитальной инфекции; имеет значение концентрация большого числа беременных, родильниц и новорожденных в акушерских стационарах; l Селекция микроорганизмов. Растет число наиболее устойчивых микробов к антибиотикам и средствам санитарной обработки; l Нарушились эволюционно установившиеся взаимоотношения между макро- и микроорганизмами. Возросла роль УПМ (неспорообразующие грамотрицательные анаэробы из группы бактероидов). Частота их обнаружения в родовых путях 64, 8%, риск развития послеродовых инфекционных заболеваний – 38, 1%;
l l l - l Велика роль стафилококков и грамотрицательных бактерий, преимущественно кишечной палочки; Частота микст инфекций более 25%, с тенденцией к неуклонному росту; Кесарево сечение – повышает риск развития гнойновоспалительных заболеваний: 51% - средняя частота общей инфекционной заболеваемости (эндометрит, тазовая и раневая инфекция); 98% - частота перитонита к общему числу послеродовых перитонитов; 4, 6 -7% - частота перитонитов после КС к числу всех форм ГСЗ после родов; инвазивные диагностические процедуры (прямая ЭКГ плода, амниоскопия, фетоскопия, гистероскопия в гинекологии, лечебное выскабливание полости матки и другие) с одной стороны прогресс, а с другой – факторы риска ВУИ.
Классификация послеродовых инфекционных заболеваний l Согласно классификации С. В. Сазонова – А. В. Бартельса (1973) разичные формы послеродовой инфекции есть отдельные этапы единого процесса. 1 этап – воспалительные процессы в области родовой раны: l - послеродовый эндометрит l - послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки). 2 этап – воспалительный процесс выходит за пределы раны, но остается локализованной: l - метрит l - параметрит l - сальпингоофорит l - пельвиоперитонит l - метротромбофлебит l - тромбофлебит вен таза l - тромбофлебит бедренных вен (ограниченный, нарастающий)
3 этап – инфекция по своей тяжести близко стоит к генерализованной: l - разлитой перитонит l - септический эндотоксиновый шок l - анаэробная газовая инфекция l - прогрессирующий тромбофлебит 4 этап – генерализованная инфекция: l - сепсис без видимых метастазов l - сепсис с метастазами
Генерализованная инфекция имеет следующие варианты: эндокардиальный; l перитонеальный; l тромбофлебитический; l лимфангитический. l Недостаток классификации Сазонова – Бартельса: Разлитой перитонит и токсико-септический шок выделены в более легкую форму (3 этап), чем заболевания 4 этапа. Однако в современных условиях разлитой перитонит (после КС) и септический шок занимают ведущее место в структуре материнской смертности от ГСЗ.
В настоящее время особого внимания заслуживают следующие послеродовые септические заболевания: l послеродовый эндометрит l послеродовый мастит l акушерский перитонит l сепсис и септикопиемия В развитии послеродовых инфекционных заболеваний ведущее значение имеют: l состояние защитных сил родильницы l влияние госпитальной инфекции l собственная микрофлора человека l инфицированность биологических жидкостей – мочи, ОВ, молока; обсемененность влагалища УПМ l бессимптомная бактериурия
Характеристика бессимптомной бактериурии (БСБ): l БСБ – кол-во бактерий в 1 мл мочи > 50 тыс. l БСБ – расценивается как одна из форм пиелонефрита l Микрофлора мочи при БСБ: - кишечная палочка – 82, 2% - стафилококк – 17, 8% - др. энтерококки l чувствительность микрофлоры к антибиотикам при БСБ: - кишечная палочка полирезистентна в 70% случаев - стафилококк – в 37% l БСБ увеличивает частоту ПИЗ (послеродовых инфекционных заболеваний) в 2, 5 раза
причины БСБ: - низкий антиинфекционный иммунитет (количество вегетирующей аутофлоры в отпечатках кожи больше нормы, т. е антимикробная устойчивость организма снижена) - анемия беременных - перенесенные заболевания почек, поздние гестозы, патология ССС и др. экстрагенитальные заболевания - снижение общего белка, белковых фракций, Ig A, M, G, особенно на фоне повышения глобулинов - снижение Ig G имеет наибольшую прогностическую значимость: норма 5, 6 -16 г/л, при уровне 9 г/л и ниже – частота ПИЗ 57, 1 -81, 2%. l
Акушерский перитонит Наиболее часто перитонит встречается после КС, особенно после корпорального. основные причины АП: l хориоамнионит; l эндометрит; l парез кишечника; l несостоятельность (расхождение) швов на матке; l массивная кровопотеря при операции КС; l инфицирование брюшной полости при КС.
Способствующие факторы АП: l острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности; l длительный безводный период (более 9 -12 часов). При 24 часах – амнион инфицирован в 90%, при 12 часах – 50%; l более 4 -х влагалищных исследований в родах; l нарушение водно-электролитного баланса (гипокалиемия – вызывает нарушение макро- и микроциркуляции в ЖКТ, парез кишечника, нарушение всасывающей и барьерной функции кишечной стенки); l нарушение кислотно-щелочного состояния, ОЦК, органной гемодинамики в послеоперационном периоде; l операционный стресс, кровопотеря при операции; l эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга) и др. экстрагенитальные заболевания при которых нарушается белковый обмен и падает иммунологическая сопротивляемость; l корпоральное КС.
Перитонит после КС Этиология – бактериальная (киш. палочка, смешанная грамотрицательная флора, стафилококк и др. ) Частота: 4, 6 -7% - к числу всех ГСЗ после родов и абортов; к числу операций КС – 0, 47 -0, 6%. Материнская летальность 26 -36, 4%. Классификация l По стадиям развития: - серозный – 3 -4 сутки - фибринозный 4 -6 сутки - гнойный 5 -8 сутки
по распространенности: - местный – 1% - диффузный (наиболее частый) – 95% - тотальный – 4% l по анатомическим изменениям: - реактивный – первые 24 часа - токсический – 24 -72 часа - терминальный – более 72 часов Для перитонита после КС характерно быстрое наступление токсической фазы, реактивная выражена недостаточно. l
Особенности стадий перитонита l в реактивной – образование экссудата; l в токсической: - подавление защитных механизмов - нарушение гемодинамики и микроциркуляции - нарушение функции печени, почек - Гипоксия - нарушение тканевого дыхания l в терминальной: - гиповолемический, септический шок - нарушение сердечной деятельности
В зависимости от пути инфицирования существует 3 клинические формы перитонита: l ранний перитонит. Возникает вследствие инфицирования брюшины во время КС, чаще после КС, произведенного на фоне хориоамнионита l перитонит вследствие длительного пареза кишечника у больных эндометритом после КС, нарушение микроциркуляции в сосудах желудка и кишечника l перитонит в результате неполноценности послеоперационного шва на матке
Патогенез перитонита после КС Решающее значение имеют: состояние иммунной и эндокринной систем l массивная гибель микроорганизмов – интоксикация – мобилизация сосудистоактивных субстанций, как катехоламины, глюкокортикоиды, гистамины, кинины l состояние общей и органной гемодинамики, системы микроциркуляции l расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок – результат действия вазоактивных веществ. При этом нарушается микроциркуляция, депонируется часть крови на периферии, нарастает гиповолемия l нарушение водно-электролитного баланса. Причины: l экссудация в перитонеальную полость и кишечник и потеря внеклеточной жидкости – до 3 -9 литров - потеря ионов K, Na -
l l l гипокалиемия вызывает и поддерживает парез и атонию кишечника (паралитическая-динамическая непоходимость); нарушение всасывающей и барьерной функции кишечника (проникновение патогенов в брюшную полость); гипопротеинемия. Причины: обильная экссудация повышение катаболического распада белков; гиповолемия – уменьшение венозного возврата к сердцу – гипоксия жизненно важных органов; подавление гипофизарно-надпочечниковой и симпатикоадреналовой систем, что наблюдается на фоне перитонита, а после КС без инфекции функция их повышается (АКТГ, норадреналин, дофамин, ДОФА) и это носит физиологический защитный характер; велика роль системы гистамин-гистаминаза. Количество гистамина в остром периоде перитонита увеличивается в 78 раз, после КС без инфекции – без изменений. Норма – 0, 054 мкг/мл, в остром периоде перитонита – 0, 27 мкг/мл. Наряду с этим в остром периоде перитонита замедляется разрушение гистамина ферментом гистаминазой.
Клиника Факторы, влияющие на клинику акушерского перитонита: l перитонит после КС по своей сути является послеродовым, поэтому клиника может быть стертой, маловыраженной, в частности может отсутствовать синдром «мышечной защиты» . На этом фоне быстро развивается интоксикация; l В связи с отсутствием при перитоните после КС деструкции кишечника, функциональные нарушения со стороны желудка и кишечника возникает только в токсической и терминальной фазе, что затрудняет диагностику заболевания в реактивной фазе; l Клиника зависит от вариантов инфицирования брюшины: - Расхождение швов на матке - Инфицирование из-за нарушения барьерной функции кишечника при стойком парезе - объем кровопотери, фон и качество оперативного вмешательства, качество корригирующей терапии после КС.
Клиника АП после КС, произведенного на фоне хориоамнионита: l частота – 30%; l раннее начало – на 1 -2 сутки; l высокая температура; l выраженная тахикардия; l парез кишечника, вздутие живота; l симптом Щеткина-Блюмберга отрицателный; l боли в животе не выражены; l рвоты не бывает; l перистальтика кишечника в первые два дня определяется, после стимуляции бывает стул;
высокий лейкоцитоз 16, 7 х 103/мкл и более, увеличенное число палочкоядерных. Однако у каждой 7 больной не превышает 9 х 103/мкл; l при динамическом наблюдении в течение 12 -24 часов общее состояние ухудшается, парез кишечника принимает стойкий характер, стимуяция становится неэффективной, усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия; l гипотония, ДН, рвота застойными массами; l при отсутствии адекватной терапии летальный исход наступает на 5 -16 сутки от бактериального шока или от нарастающей СН. Консервативная терапия допускается не более суток, при отсутствии эффекта – хирургическое вмешательство l
Клиника перитонита, возникающего вследствие паралитической непроходимости кишечника: l частота – 10%; l начало на 3 -4 сутки; l развивается постепенно: первые два дня состояние относительно удовл. , умеренная тахикардия, преходящая жажда, нарастающий парез кишечника, «мышечная защита» и симптом Щеткина-Блюмберга отрицательные; l ведущий симптом – вздутие живота из-за пареза кишечника, который постепенно переходит в паралитическую непроходимость ( «гробовая тишина» в брюшной полости); l с этого момента состояние резко ухудшается: высокая температура, тахикардия, общее угнетение или эйфория, жидкий стул, в брюшной полости нарастает экссудат, в желудке застойное содержимое).
Перитонит вследствие неполноценности швов на матке: l частота – 55%; l относительно позднее начало – 4 -9 сутки; l перитонит развивается исподволь: вначале появляется болезненность матки, чаще справа в области послеоперационного шва, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, умеренное напряжение мышц, одновременно возникает парез кишечника, в брюшной полости – экссудат; l затем за короткий период (4 -12 часов) состояние резко ухудшается, реактивная фаза сменяется фазой интоксикации: усиливаются боли, «мышечная защита» , парез кишечника, симптом Щеткина-Блюмберга, рвота, жидкий стул.
l l - Диагностика ранняя диагностика АП имеет решающее значение для исхода заболевания; любая форма перитонита после КС характеризуется слабой выраженностью таких патогномичных симптомов, как боль, «мышечная защита» , симптом Щеткина-Блюмберга, рвота, паралитическая непроходимость кишечника; 3 приведенные выше клинические формы перитонита в динамике могут переходить одна в другую или развиваться независимо друг от друга; Однако имеются и типичные признаки: возвратность симптомов (рецидивирующий характер) недостаточная курабельность больных нарастающая интоксикация.
Лечение l комплексное лечение проводится в зависимости от формы и стадии перитонита: - при раннем перитоните (на фоне хориоамнионита до фазы интоксикации допустимо консервативное лечение; в стадии нарастающей интоксикации – операция) - при перитонитах на фоне паралитической непроходимости и из-за расхождения швов на матке – лечение хирургическое
l - хирургическое лечение должно сочетаться с интенсивной консервативной терапией: антибактериальная, дезинтоксикационная, инфузионная; нормализация ОЦК; парентеральное питание; устранение нарушения микроциркуляции; коррекция КЩС; восстановление перистальтики кишечника; профилактика и лечение нарушения деятельности сердца, печени, почек; сбалансированный диурез, витаминотерапия; профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений; по показаниям брюшной диализ (поточным или фракционным методом).
объем операции – гистерэктомия с трубами и дренированием брюшной полости через боковые каналы. Дренажи служат удалению экссудата, в котором кроме микробов содержатся биологически активные вещества, всасывание которых нарушает гистаминовый обмен и симпатико-адреналовую систему. В свою очередь гистамин, серотонин, катехоламины, действуя на сосуды, вызывают нарушение микроциркуляции, системы гемостаза вплоть до ДВС; l брюшной диализ проводится при тотальном перитоните с выраженной интоксикакией; l после КС для профилактики перитонита особо важное значение имеет предупреждение атонии желудка и кишечника; l
l l l важно своевременное устранение пареза кишечника: назогастральный зонд Прозерин электростимуляция кишечника очистительная клизма препараты Калия; калимин – антихолинэстеразный препарат, восстанавливает тонус и сокращение гладкой мускулатуры (0, 06 г 1 -3 раза в день, в/м 1 -2 мл 0, 5% р-ра); приминение гипертонических растворов поваренной соли как в/в, так и в клизме противопоказано при развившемся парезе кишечника и особенно при гипокалиемическом алкалозе. Замещая ионы калия, натрий усугубляет гипокалиемию и способствует прогрессированию пареза, переходящего в паралич кишечника;
l l - во время операции, особенно экстренной, иногда возникает необходимость опорожнения кишечника. Это лучше делать через зонд, введенный в желудок, далее, при необходимости, и в тонкий кишечник. При глубоком нарушении функции кишечника – илеостомия; наряду с местной терапией перитонита проводится общее лечение: восстановление потерянной жидкости, электролитов, белков, коррекция КЩС и микроциркуляции. Для восполнения объемного дефицита и коррекции микроциркуляции применяются: Плазма Плазмозаменители Аминокислоты Кровь Гемодез Реополиглюкин раствор соды
l l - потеря жидкости особенно велика при паралитическом состоянии кишечника (до 4 -6 литров). Она является основной причиной интоксикации, снижения диуреза, нарушения функции печени, гиповолемического шока; контроль лечения, в том числе инфузионной терапии: Диурез Пульс АД ЦВД частота дыхания КЩС;
с развитием перитонита метаболический ацидоз сменяется гипокалиемическим алкалозом, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечника, поэтому показано введение 6 -12 г Калия в сутки, что делается под строгим контролем диуреза. При олигурии, в начале инфузионная терапия проводится низкомолекулярными растворами (плазма, гемодез, реополиглюкин), растворами глюкозы и введением диуретиков. Затем при стабильном почечном диурезе можно вводить Калий; l кислород постоянно через носовой катетер. При нарастающей ДН – ИВЛ. Измеряется ЦВД для контроля нарастания легочной гипертензии и угрозы отека легких; l
l кардиальная терапия; l антибактериальная терапия: цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, карбапенемы (имипенем, тиенам, меропенем). Через 7 -8 дней при необходимости антибиотики меняются. Контроль на сенсибилизицию – количество эозинофилов; l Глюкокортикоиды; l гепарин по 30 тыс. ЕД (улучшает микроциркуляцию и предупреждает ДВС); l трасилол (ингибитор протеаз); l восстановление количества белков.
Спасибо за внимание
Скачать презентацию Послеродовые инфекционные осложнения I Актуальность проблемы l
poslerod_inf_osl_KhUR.ppt