Скачать презентацию Портальная гипертензия Общие сведения Еще в
Портальная гипертензия.ppt
- Количество слайдов: 46
Скачать презентацию Портальная гипертензия Общие сведения Еще в
Скачать презентацию Портальная гипертензия Общие сведения Еще в
Портальная гипертензия
Общие сведения • Еще в начале 17 века было известно, что структурные перестройки в портальной системе приводят к гастроинтестинальным кровотечениям. В 1902 году Gilbert и Carnot ввели термин «портальная гипертензия» для описания данных состояний.
Определение • В норме давление в воротной вене давление 5– 10 mm Hg. Портальная гипертензия – это состояние, при котором давление в системе v. portae как минимум на 5 мм. рт. ст. выше, чем в v. cava inferior. • Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140 -160 мм. вод. ст. ), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.
Краткая анатомическая справка. V. portae формируется из слияния селезеночной вены и v. mesenterica superior, левая и правая желудочные вены, v. pancreaticoduodenale superior posterior впадают непосредственно в нее. V. portae идет позади головки поджелудочной железы, ее экстрапеченочная длина 5 – 9 см. в воротах печени v. portae на правую и левую ветви.
Строение печеночной дольки Печеночная долька. Синусоидные капилляры располагаются между печеночными пластинками и образуют анастомозирующую сеть, несущую кровь от периферии дольки к центру, получают смешанную венозноартериальную кровь. 70 -80% ее объема приносится к дольке междольковой веной (из системы воротной вены), от которой отходят вокругдольковые вены, впадающие в синусоиды. В месте соединения вокругдольковой вены и синусоида имеется гладкомышечный сфинктер, тонус которого определяет объем поступающей крови (в покое до 3/4 синусоидов выключены из кровотока). 20 -30% крови поступает по междолъковой артерии (ветви печеночной артерии) и далее по вокругдольковым артериям - в синусоидный капилляр. Таким образом, в синусоиды по системе воротной вены поступает кровь от органов желудочно-кишечного тракта (с высоким содержанием питательных веществ, но низким - кислорода), а по системе печеночной артерии - насыщенная кислородом кровь. Сосуды, приносящие кровь к дольке (междольковые вена и артерия), всегда проходят в окружающей ее соединительной ткани совместно и сопровождаются междольковым желчным протоком в составе так называемых печеночных триад.
Портальная гипертензия и цирроз печени • Из синусоидов кровь собирается в центральную вену, которая вливается в собирательные (поддольковые) вены (располагаются в междольковой соединительной ткани вне триад), а в дальнейшем через систему печеночных вен возвращается в общий кровоток. Указанный выше механизм нарушается при формировании цирроза печени. Прогрессирование цирротического процесса сопровождается комплексом морфофункционильных изменений синусоидов(перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидальным эндотелием, капилляризация синусоидов). Возникает варикозное расширение вен пищевода, асцит, энцефалопатия.
Этиология • 1. Цирроз печени (70 -80% всех причин). • 2. Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания органов панкреато-билиарной области • 3. Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени • 4. Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены. • 5. Перенесенные в детстве явления омфолита или последствия катетеризации пупочной вены.
Патогенез Надпеченочные причины. • 1. сдавливающего перикардита, • 2. тромбоз самого верхнего отрезка нижней полой вены • 3. тромбоз или наружного сдавления печеночных вен (синдром Budd-Chiari)
Синдром Budd-Chiari синдром Budd-Chiari - острая обструкция венозного оттока на постсинусоидальном уровне, при этом уникальные свойства синусоидального эндотелия сушественно не затронуты патологическим процессом, асцитическая жидкость при синдроме Budd-Chiari имеет высокое содержание белка и особенно альбумина). Частота встречаемости 0, 4 %. 4 формы синдрома Budd-Chiari : • 1. болезнь Хиари – облитерирующий эндофлебит печеночных вен. • 2. сегментарная окклюзия нижней полой вены с поражением печеночных вен • 3. сегментарная окклюзия нижней полой вены выше печеночных вен в виде мембранозного заращения или рубцового сужения сосуда. • 4. тотальный тромбоз воротной вены на почве прогрессирующего тромбоза подвздошных вен или злокачественных опухолей почки, печени.
Печеночные причины*: • • • 1. Алкогольно - индуцированный гепатит (56, 7 %) 2. Хр. Вирусный гепатит С (30, 3 %) 3. Хр. Вирусный гепатит В (10, 0 %) 4. Криптогенный гепатит (5, 9 %) 5. Аутоиммунный гепатит (1, 7 %) 6. гемохроматоз (0, 7 %) 7. недостаточность альфа-1 -антитрипсина (0, 4 %) 8. Атрезия желчных путей (0, 1 %) 9. Гепатоцеллюлярный рак 10. Другие *Darius Sorbi, Christopher J. An assessment of the management of bleeding varices: a multicenter prospective member-based study/Am J Gastroenterology 2003, Vol. 98, 11
Подпеченочные причины. 1. врожденная аномалия развития воротной вены 2. тромбоз воротной вены и ее ветвей (1, 9 %) 3. кавернозная трансформация воротной вены 4. сдавление вен портальной системы.
Патогенез • Также существует теория повреждающего действия цитокинов. В частности, ET – 1 повышает тонус сосудистой стенки пициррозе, TNF – α может играть роль в стимуляции эндотелиальных (NO и простациклин) и неэндотелиальных вазодилятаторов (глюкагон). Эти цитокины повреждают мускулатуру сосудистой стенки и приводят к развитию гипертензии
Патогенез Факторы определяющие риск развития кровотечения: 1) Портокавальный градиент > 12 mm. Hg (Casado et al. , 1998) 2) Бактериальная инфекция (Goulis, 1999) – микроорганизмы вырабатывают цитокины действующие на сосудистый тонус (см. выше) и систему гемостаза (эндотоксины воздействуют на NO и простациклин, которые через ET -1 ингибируют агрегацию тромбоцитов). 3) ВРВП III степени 4) дилатация пищевода 5) эрозивный или язвенный эзофагит 6) величина портального давления свыше 330 - 350 мм вод. ст. 7) выраженные нарушения функции печени (группа С )
Классификация цирроза печени ассоциации гепатологов 1978 года. В 1978 году на съезде гепатологов была принята следующая классификация циррозов. Эта классификация в настоящее время общепринята. По этой классификации выделяют три формы цирроза: 1. Мелкоузловые (микронодулярыне) циррозы. Диаметр узлов регенератов до 3 мм. 2. Крупноузловые ( макронодулярыне) циррозы. Диаметр узлов регенератов более 3 мм. 3. Смешанные циррозы. Имеются узлы различтных размеров. Классификация цирроза печени по морфологическим критериям. 1. Крупноузловой(постнекротический) цирроз печени, при котором диаметр узлов-регенератов превышает 1 см. 2. Мелкоузловой(портальный) цирроз печени с диаметром узлов-регенератов менее 1 см. 3. Билиарный(первичный и вторичный) цирроз печени. 4. Смешанный цирроз печени.
Классификация портальной гипертензии По уровню блока портальной системы: • 1. подпеченочный блок портальной системы • 3. внутрипеченочный блок портальной системы • 4. надпеченочный блок портальной системы • 5. комбинированный По уровню повышения давления в портальной системе подразделяют: • 1. Портальная гипертензия I степени - давление 250 -400 мм. вод. ст. • 2. Портальная гипертензия II степени – давление 400 -600 мм. вод. ст. • 3. Портальная гипертензия - III степени - давление более 600 мм. вод. ст. Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (Шерцингер А. Г. и др. , 1983 ): I степени - расширение до 2 -3 мм. II степени - расширение до 3 -4 мм. III степени - расширение более 5 мм.
• Классификация цирроза печени по особенностям клинического течения. • 1. Подострый (гепатит-цирроз) цирроз - возникает на фоне острого гепатита. Продолжительность течения от 4 до 12 месяцев. Стадия по сути является переходом гепатита в цирроз печени. • 2. Быстропрогрессирующий (активный) цирроз - имеются признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развивается портальная гипертензия и недостаточность печени. Длительность жизни порядка 5 лет от начала заболевания. • 3. Медленно прогрессирующий (активный) цирроз - клинические признаки активности выражены нечетко, нечетко выраженные изменения биохимических и морфологических изменений, медленное развитие портальной гипертензии и недостаточности печени. Длительность жизни более 1 - лет. • 4. Вялотекущий цирроз - клинических признаков активности у большинства больных нет. Биохимические признаки активности у большинства отсутствуют. Морфологические изменения выраженны умеренно, медленное развитие портальной гипертензии. Недостаточность печени как правило не развивается. Продолжительность жизни более 15 лет. • 5. Латентный цирроз - отсутствие клинических, биохимических и морфологических признаков активности. Портальная гипертензия, печеночная недостаточность, как правило, не возникают. Эта форма цирроза как правило не влияет на длительность жизни больных.
Классификация Чайльд-Пью (Child-Paquet). Служит для оценки тяжести цирроза печени. Прогноз у больного циррозом печени премиущественно зависит от особенностей этиологии заболевания, активности цирротического процесса, снижения функции печени, выраженности портальной гипертензии, развития осложнений. Для установления прогноза уже на протяжении 25 лет используется прогностическая система Чайльд-Пью (Child-Paquet). По этой классификация всех больных можно разделить на три группы ( Child A, Child B, Child C). Такое разделение производится на основе выявления пяти параметров: уровень билирубина крови, уровень альбумина, уровень протромбинового индекса, выраженность энцефалопатии, наличие асцитического синдрома. Критерии 1 балл 2 балл 3 балл Билирубинемия (N=20 мкмоль/л) Менее 25 25 - 40 Более 40 Альбуминемия (N=3, 5 -4 г/л) Более 3, 5 2, 8 - 3, 5 Менее 2, 8 Протромбиновый индекс (N=80 -110%) 80 - 110 60 - 79 Менее 60 Энцефалопатия Нет Непостоянная, неглубокая Выраженная (кома) Асцит Варикозное расширение вен Нет Менее 2 мм Легко контролируемы й 3 -4 мм Трудно контролируемый 5 мм и более
На основании суммарного результата критериев выделяют три группы больных: Стадия цирроза A (Child A) - 5 -6 баллов. Стадия цирроза B (Child B) - 7 -9 баллов. Стадия цирроза C (Child C) - 9 -15 баллов. Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза или развития осложнений. По этой классификации все больные с циррозом печени и асцитическим синдромом относятся к категориям Child B (больные с транзиторным или перманентным стабильным асцитом) и Child C(больные с перманентным прогрессирующим или дистрофическим асцитом).
Диагностика синдрома портальной гипертензии 1. Жалобы. • признаки печеночной недостаточности • болевой синдром • астенический синдром • диспептический синдром • холестатический синдром • желудочные (прямокишечные) кровотечения • появление венозного рисунка на передней брюшной стенке • асцит (увеличение в размерах живота).
2. Анамнез заболевания и жизни • Данные объективного исследования: клинические признаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма - панцитопения), отеки (диспротеинемия). У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии - синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе. Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий. • Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка. Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы. Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголя.
3. Данные инструментальных методов диагностики: • • УЗИ - увеличение в размерах печени и селезенки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеченочном пространстве, малом тазу. Допплерография - снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0, 09 -0, 12 м/с (в норме 0, 15 - 0, 20 м/с) Рентгенологическое исследование - Rg-графия пищевода и желудка (наличие варикознорасширенных вен пищевода, рефлюкс эзофагита ). Эндоскопическое исследование - визуализация вен пищевода, их размеров (по Шерцингеру), наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка - наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в н/3 пищевода - признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр ДПК на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия)-расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника). Спленопортография (инвазивная методика!) - манометрия портальной системы (измерение давления), визуализация хода селезеночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеченочного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) - транскутанная транспеченочная портография. Компьютераня томография (КТ) - подтверждение (исключение) диффузного (очагового) поражения печени. Нижняя (верхняя) каваграфия - при подозрении на надпеченочный блок. Лабораторная диагностика - гиперспленизм (анемия, . тромбоцитопения, лейкопения в разных сочетаниях или панцитопения), признаки холестаза (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная нед-ть ( повышение АСТ, . АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего - нарушение свертывающей системы ( коагуляционный гемостаз).
• • Принципы лечения портальной гипертензии 1. Прогноз лечения и жизни для больных с циррозом печени зависит от активности цирротического процесса (Чайлд-Пью - А-В-С) и развития портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода). 2. Радикальным методом лечения внепеченочной портальной гипертензии у детей в настоящее время являются искусственные портокавальные анастомозы (спленоренальный селективный (мезентерикокавальный) - Н-образный (вставка из аутовены или сосудистого протеза) или бок в бок диаметром до 10 мм. ). 3. Подпеченочный блок портальной гипертензии, осложненный варикозным расширением вен пищевода II-III степени - абсолютное показание к гемодинамической коррекции: спленоренальный анастомоз (дистальный, проксимальный, селективный, с удалением селезенки и без удаления селезенки). 4. Сегментарная портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода II-III степени - абсолютное показание к оперативному лечению - спленэктомия. 5. Варикозное расширение вен пищевода II-III степени, осложненное кровотечением (в анамнезе или состоявшееся), при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью А-В - показание к оперативному лечению - спленоренальный (мезентерикокавальный) анастомоз (селективный - бок в бок (9 -10 мм), дистальный (предпочтительнее чем проксимальный), проксимальный - как правило с удалением селезенки). 6. Показание к спленэктомии: тяжелая степень гиперспленизма, не поддающаяся терапии, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. У детей дополнительно - опасность разрыва (травма) большой селезенки. 7. Показание к склерозирующей терапии (рентгенэндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии, трансюгулярному портосистемному шунтированию - TIPS) у больных с варикозным расширением вен пищевода I-III степени: кровотечения при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью С. 8. Последняя инстанция хирургического лечения цирроза печени, осложненного портальной гипертензией - трансплантация печени.
• Условия которые необходимо соблюдать (учитывать) при операциях по поводу портальной гипертензии: • 1. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью - в стадии С - операция противопоказана, как экстренная, так и плановая. • 2. Доступ должен быть оптимальным для работы с увеличенной селезенкой и обилием варикозно расширенных вен в верхней половине брюшной полости и забрюшинного пространства - торакоабдоминальный доступ (торакофренолапаротомия по Куино - от пупка к 9 межреберью с пересечением реберной дуги, диафрагмы, и как правило, вскрытием левой плевральной полости). Предпочтительнее использовать 2 -подреберный доступ с применением рано расширителей Сигала • 3. Аккуратность манипуляций и тщательность гемостаза. - больной с циррозом печени очень чувствителен к кровопотере (целесообразно использовать Cell sever). • 4. Спленоренальный (мезентерикокавальный) анастомоз формировать диаметром 9 -12 мм нитью пролена № 6 -00, 7 -00. • 5. Важным моментом послеоперационного ведения шунтированных больных является назначение гепаринотерапии, реокорректоров (под контролем АЧТВ) для поддержания состояния легкой гипокоагуляции. Это необходимо не столько для сохранения шунтов, но и для предупреждения легочных осложнений, которые могут происходить из-за микроэмболизации легких из шунтированных сосудов.
Тактика ведения и лечения больных, поступающих с кровотечением из варикозного расширения вен пищевода. Складывается из 3 направлений: • 1. Первичная профилактика • 2. Лечение острого кровотечения • 3. Профилактика рецидива кровотечения
Первичная профилактика 1) Неселективные β – адреноблокаторы (надолол или пропранолол + изосорбид-5 мононитрат - статистически доказано, что при монотерапии надололом рецидив кровотечения в течении 30 месяцев составляет 22 %, а при комбинации с изосорбидом 6 %). 2) Инъекционная склеротерапия варикозно расширенных вен
Эндоскопическая склеротерапия Склеротерапия - суть методики - обкалывание склерозирующим агентом (бикрилат, этаноламинолеат, полидоканол, тромбовар, варикоцид, этоксисклерол) в количестве 1 – 10 мл. Сушествуют два основных способа введения склерозирующего вещества - интра- и перивазальный. При интравазальном способе склерозант вводится непосредственно в ВРВП с исходом в их тромбоз. При перивазальном способе склерозант вводится в подслизистый слой вокруг вены, в этом случае эффект достигается за счет отека под слизистого слоя с последующим перивазальным фиброзом. Побочные эффекты зависят от примененного вещества –
• ЭС позволяет добиться остановки кровотечения в 70% наблюдений после первого и в 90 - 95% - после повторных сеансов. Рецидивы кровотечений после ЭС отмечаются у 30 - 60% больных. Большая частота рецидивов объясняется тем, что ЭС не устраняет причину образования ВРВП - портальную гипертензию. В половине наблюдений причиной рецидива являются так называемые "вновь образованные" варикозные узлы, поэтому все больные после ЭС нуждаются в регулярном эндоскопическом контроле. Результаты ЭС при повторных кровотечениях значительно хуже. Другой недостаток метода - невозможность его применения при кровотечениях из вен дна желудка и кардии. Осложнения при ЭС следующие: перфорация пищевода (от 1 - 2% до 5% при использовании жестких эзофагоскопов), некроз стенки пищевода при попадании склерозанта в мышечный слой, изъязвления слизистой, в той или иной степени, наблюдаемые у 78% больных. В большинстве наблюдений некрозы слизистой в виде плоских эрозий и язв обратимы и эпителизируются к 3 -й неделе, однако, обширные некротическиизмененные участки сами по себе могут стать источниками кровотечения. У 40% больных отмечаются лихорадка и загрудинные боли после ЭС. В отдаленные сроки у 3 -8% больных образуются стриктуры пищевода, у 10 - 20% пациентов значительно нарушается его моторика, возникает гастроэзофагеальный рефлюкс.
Показания к ЭС • • 1) больные с крайне высоким риском операции (декомпенсированный цирроз печени, желтуха, асцит), у которых консервативная терапия неэффективна; 2) больным старше 60 лет с циррозом печени и тяжелыми сопутствующими заболеваниями; • 3) больным, неоднократно оперированным поводу портальной гипертензии. • Противопоказаниями к выполнению ЭС являются печеночная кома, профузное кровотечение у агонирующих больных, выраженные нарушения свертывающей системы крови.
Бэндинг – простой и эффективный метод. Используются маленькие эластические кольца, которые накладываются непосредственно на варикс.
Лечение острого кровотечения Консервативная терапия: 1. Воздействие на источник кровотечения - применение пищеводного зонда Блекмора с пневмобаллонами. 2. Снижение портального давления – • пропранолол по 20 мг 3 раза в день • изосорбида динитрат по 10 мг 2 раза в день • вазопрессин и соматостатин. 3. Воздействие на свертывающую систему крови - аминокапроновая кислота - Викасол - Переливания СЗП, свежую эритроцитарную массу, тромбоцитарную массу(2 -3 дозы) вводят - 10% раствор хлористого кальция. 4. Противоязвенная терапия - Н 2 -блокаторы гистаминорецепторов (фаматидин, кваматель, гастроседин ) - блокаторы протоновой помпы (омез, омепразол) в макисмальных лечебных дозировках. - Альмагель - антиоксиданты (витамин С и Е). 5. Возмещение кровопотери - переливание эритроцитарной массы и борьба с гипоксией (кислородотерапия, внутривенное назначение актовегина (солкосерила) 6. Профилактика печеночной недостаточности - переливание растворов глюкозы, витаминотерапия, гепатопротекторы (эссенциале, рибоксин), антибактериальные средства внутрь для подавления кишечной микрофлоры (неомицин 4 -6 г в сутки, метронидазол по 0, 25 г 3 раза в сутки в течение 10 -15 дней), по 10 -30 мл лактулозы 3 раза в день до послабляющего эффекта. Орницетил внутривенно капельно по 50 мг на 150 мл физиологического раствора (связывает аммиак). Препарат вводится до 6 раз в сутки. 7. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности.
Консервативная терапия применяется в течение нескольких суток после поступления больного с кровотечением, а в дальнейшем, при неэффективности лечения - должна быть дополнена склеротерапией (если клиника располагает такой возможностью) и только после этого - экстренной операцией (только для больных в стадии А-В по Чайлду-Пью). • Неотложная склеротерапия • Операция М. Д. Пациоры : гастротомия с прошиванием вен пищевода и желудка
• • • Профилактика рецидива кровотечения 1) Консервативная терапия 2) Склеротерапия и бэндинг 3) TIPS 4) Шунтирование 5) Трансплантация печени
Эндоваскулярные методы. Трансъягулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (TIPS - transjugular intrahepatic portosystemiс shunt)
• Этот метод применяется с 1988 года и в настоящее время широко используется. TIPS (ТИПС) является альтернативой хирургическим методам лечения портальной гипертензии и имеет ряд преимуществ перед достаточно травматичными хирургическими шунтирующими операциями. • Для TIPS существуют строго определенные показания: 1. Портальная гипертензия. 2. Острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. 3. Повторное пищеводно-желудочное кровотечение. 4. Рефрактерный асцит (асцит неподдающийся медикаментозной терапии). 5. Печеночный гидроторакс (скопление асцитической жидкости в плевральной полости). 6. Синдром Бадда-Киари (сдавление нижней полой вены в инфраренальном отделе узлами регенератами).
• TIPSS выполняется под местной анестезией, через прокол на коже в области шеи, не требует общей анестезии. • 1 этап Доступом через правую внутреннюю яремную вену, расположенную на боковой поверхности шеи, производят катетеризацию одной из печеночных вен, как правило средней печеночной вены. Из ее просвета иглой Rosch, через печеночную паренхиму, выполняют пункцию левой ветви воротной вены и затем катетеризацию последней. Измеряют градиент давления между воротной и печеночной венами.
• 2 этап баллонной дилатации. По проводнику, проведенному через ткань печени, в пункционный канал вводят баллонный катетер с диаметром баллона сначала 5 мм, а затем - 10 мм и выполняют поэтапную дилатацию ткани печени между печеночной и воротной венами. Созданный канал значительно снижает повышенное давление воротной вены (портальную гипертензию), за счет сброса крови из воротной вены с повышенным давлением в печеночную вену. Для того что бы этот канал в печени не "схлопывался" переходят к следующему этапу.
• 3 этап установки металического стента. Затем во внутрипеченочный канал имплантируют саморасширяющийся или баллоннорасширяемый стент (металлический эндопротез напоминающий пружинку), который за счет упругих свойств металла не даст ткани печени "схлопнуться". После имплантиции стента кровь системы воротной вены без препятственно попадает в печеночную вену, что устраняет портальную гипертензию и симптомы ею вызываемые. Выбор модели стента при наложении TIPS зависит лишь от личного предпочтения хирурга. При этом дистальный конец стента размещают в левой ветви воротной вены, а проксимальный конец - в печеночной вене вдоль ее просвета.
4 этап повторной дилатации стента. При необходимости выполняют повторную дилатацию имплантированного стента баллонным катетером с диаметром баллона 10 -16 мм. Как правило, это необходимо для более плотной фиксации стента в созданном интрапеченочном канале, а также для создания большего отверстия между двумя венами. При контрольной портографии выявляется, что между левой ветвью воротной вены и правой печеночной веной имеется шунт достаточно большого диаметра, равного размеру имплантированного стента
Этапы операции TIPS на экране Rgтелевизо ра
• Показателем эффективности наложения TIPSS является градиент давления между воротной веной и печеночной веной, который должен быть не более 10 -12 мм вод. ст. Клинически эффективность оценивается по прекращению или уменьшению проявлений портальной гипертензии - прекращение пищеводно-желудочного кровотечения, уменьшение количества асцитической жидкости, спадение варикозно- расширенных вен передней брюшной стенки. В послеоперационном периоде больным проводится стандартный курс инфузионной, гемостатической и диуретической терапии. При необходимости TIPS может быть дополнен эндоваскулярной эмболизацией варикознорасширенных вен пищевода и желудка, эболизацией печеночной артерии. • Основные осложнения – печеночная энцефалопатия (31 %).
• Эмболизация печеночной артерии. Деартериализация печени направлена в первую очередь на снижение портального давления, которая сопровождается улучшением синусоидального кровотока в печени. Эта операция существенно уменьшает артериализацию цирротической печени, степень спонтанного артериопортального шунтирования, в результате снижается давление в синусоидах и в системе воротной вены, уменьшается патологическая гиперпродукция лимфы. • Эмболизация селезеночной артерии. Данная операция позволяет произвести декомпрессию портальной системы, уменьшить гиперспленизм. После эмболизации резко уменьшается приток крови к селезенки, а значит, и существенно снижатеся отток, тем самым снижается давление в портальной системе и уменьшается патологическая гиперпродукция лимфы в печени.
Хирургические шунтирующие операции • Портокавальный анастомоз "конец в бок". Анастомоз между воротной веной (ВВ) и нижней полой веной (НПВ). Данный вид анастомоза наиболее легок для технического исполнения, однако его недостатком является полное отведение крови от печени, несомой портальной системой, чем усугубляется портальная энцефалопатия.
Портокавальный анастомоз "бок в бок". Теоретически данный анастомоз имеет преимущества перед анастомозом "конец в бок", так как лучше разгружает печень и, вместе с тем, печень получает часть крови обеспечивая её дезинтоксикацию. Однако такой анастомоз отводит от печени артериальную кровь, несомую печеночной артерией, что способствует некрозу печеночных клеток, тем самым усугубляя цирроз.
• Портокавальный анастомоз "два конца в бок". Данный анастомоз имеет те же недостатки, что и анастомоз по способу "бок в бок".
• Спленоренальный анастомоз по способу "конец в бок". Анастомоз между селезеночной веной и левой почечной венами с удалением селезенки. Технически сложнее всего наложить этот анастомоз, к тому же он создает наиболее узкое сообщение между двумя венозными системами, а потому наиболее склонен к тромбозу. Данный вид анастомоза накладывается только в тех случаях, если селезеночная вена достаточных размеров.
Пересадка печени
Скачать презентацию Портальная гипертензия Общие сведения Еще в
Портальная гипертензия.ppt