Поражение внутренних органов при боевой терапевтической травме.
Боевая терапевтическая травма включает 6 видов: • 1. Чистые формы радиационных поражений. • 2. Комбинированные поражения от различных • • факторов ядерного взрыва с преобладанием радиационного воздействия. 3. Поражение продуктами горения в очагах применения напалма и в результате ядерного взрыва. 4. Поражения 0 В, бактериологическим оружием. 5. Закрытые травмы головного мозга. 6. Реактивные состояния.
Классификация легочных изменений у раненых • 1. Пульмонит; • 2. Кровоизлияния; • 3. Ателектаз; • 4. Пневмонии; • 5. Нагноительные заболевания
пневмонии подразделяются на 3 вида: • 1. Травматические (повреждение легких и плевры); • 2. Вторичные: Ша) аспирационные; Шб) гипостатические; Шв) ателектатические; Шг) токсико-септические, включая и гнойно-деструктивные заболевания легких и тромбоэмболические осложнения; • 3. Интеркуррентные пневмонии (лат. Intercurrens – примешиваться; привходящий, случайный, осложняющий течение другой болезни).
v. Если травматические пневмонии возникают в результате непосредственного повреждения легких, то вторичные - вследствие непрямого влияния травмы, а именно: ь 1. Резорбции продуктов тканевого распада и аллергизации организма; ь 2. Рефлекторных влияний; ь 3. Инфекции; ь 4. Жировых тромбоэмболий; ь 5. Нарушения адаптации организма; ь 6. Снижения иммунной защиты от кровопотери и истощения.
Повреждение легких, плевры и бронхов. v. В патогенезе заболеваний легких очень велика роль ателектаза, который развивается в результате сочетания обструкции бронхов мокротой, кровью, спазмом или парезом бронхов. Однако, ателектаз это не только бронхиальная, но и сосудистая катастрофа, т. к. после развития ателектаза кровенаполнение легкого усиливается в десятки раз (а на фоне травмы оно усиливается и без того). Такое состояние легкого получило название “влажное” (отечественные авторы называли «кровяным или легочным болотом» ). Это состояние универсально для любой травмы и, в сущности, идентично РДСВ.
v. Важнейшим фактором патогенеза заболеваний легких при травме является раневой процесс. v. Под влиянием травматического шока возникает снижение сосудистой перфузии в легких (в результате компенсаторной централизации кровотока), ишемия легочной ткани и ее отек, т. е. картина “шокового” или “влажного легкого”. Присоединение инфекции приводит к развитию пневмонии.
v. Шоковое легкое - патологическое состояние, в ь ь ь ь ь основе которого лежит нарушение функции легочных капилляров, связанное с отложением в них микроагрегатов клеток крови, эмульгированного жира, содержащих биологически активные вещества (кинины, гистамин, простагландины). -одышка; -цианоз; -тахикардия; -влажные хрипы; -усиление легочного рисунка; -R: «снежная буря» ; -снижение p. O 2 ( N до 80 мм рт. ст. ); <60 мм рт. ст. – увлажн. О 2. -сатурация кислорода (пульсоксиметрия N 96 -98 %).
v. Лечение: ь - управляемая ИВЛ с положительным давлением к концу выдоха ь ( снижение экссудации в просвете альвеол); ь -ПЗЛ; ь -мочегонные. v. Профилактика: ь -антиагреганты; ь -гепарин 400 -450 ЕД/ кг в сутки; ь -реополиглюкин; ь -трентал (снижает фосфодиэстеразу); ь -курантил.
v. Ателектаз- состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Причины: нарушение проходимости бронха (обтурационный ателектаз); спазм бронха (рефлекторный ателектаз). • Классификация: ь а) тотальный; ь б) долевой; ь в) сегментарный; ь г) дольковый; ь д) дисковидный.
v. Дистелектаз - состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого значительно уменьшается при сдавлении легкого плевральным выпотом: ь -пневмоторакс ь -гемоторакс.
v. Пульмонит - воспалительные изменения по ходу раневого канала. Течение 5 -7 дн. Прогноз благоприятный, без присоединения инфекции и нагноения. ь При кровоизлиянии в отличие от пневмонии отмечается быстрое снижение температуры до нормальных величин (при пневмонии to нарастает, лейкоцитоз, рентгенологически при пневмонии увеличиваются размеры и плотность тени). Раннее развитие и нестойкость изменений говорит в пользу кровоизлияния. Поэтому для диагностики непременное условие - серийность исследований.
v. Гемоторакс - клиника зависит от степени ь кровопотери, смещения средостения и сдавления легкого скопившейся кровью (до 3 л. с одной стороны). На R-грамме определяется гомогенное затемнение, дистелектаз легкого и смещение средостения в здоровую сторону. Развитие гемоторакса сопровождается геморрагическим шоком и ОДН. При травме, сопровождающейся множественными переломами ребер (болевой шок + плевропульмональный шок + геморрагический шок), наблюдается прогрессирующее развитие ДН, вызванной при пневмотораксе парадоксальным дыханием, бронхореей, неэффективностью кашля, т. е. синдром “влажного легкого”.
v. Парадоксальное дыхание - при вдохе идет спадение грудной клетки, это состояние при ателектазе легкого когда идет сложное перемещение воздуха. Своевременное устранение парадоксального дыхания и ателектаза обрывает развитие синдрома. Реаниматолог Анатолий Петрович Зильбер (1989) – ARDS (Adult respiratory distress syndrom) РДСВ (30 синонимов) ь -шоковое легкое; ь -влажное легкое; ь -постперфузионный легочный синдром; ь -синдром дыхательных расстройств.
v. РДСВ - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. ь Статистика за 1986 г. : РДСВ развилось у 2% больных, поступающих СМП и дает летальность в 64%.
v. Травматический плеврит - одно из наиболее тяжелых и ранних осложнений торакальной травмы. ь Характерные жалобы на боли при дыхании в груди и одышку. ь R-диагноз точен в 96, 4%, течение плеврита чаще нетяжелое.
v. Первичные (травматические) пневмонии - типовой феномен торакальной травмы. Начинается обычно остро на 3 -13 сутки, появляется боль в грудной клетке, кашель с мокротой и кровью, одышка и лихорадка. R-картина: наблюдается мелкоочаговая форма изменений, поражаются преимущественно сегменты нижних долей легких. ь Морфологической основой первичных пневмоний являются кровоизлияния по ходу раневого канала и в области контузионных разрывов легочной ткани, гемоаспирационный ателектаз и отек легкого, также и микротромбозы.
v. Острая эмфизема легких развивается при контузии грудной клетки и баротравме. ь Бронхиальная астма при травме развивается редко, приступы удушья появляются обычно после баротравмы или травматических поражений. ь Своеобразие этого осложнения состоит в сопутствующих вегетативных расстройствах и непостоянстве эозинофилии в крови и мокроте.
v. Среди вторичных пневмоний наиболее часто встречаются гипостатические пневмонии, а в 25% случаев смешанные: аспирационно-ателектатические, гипостатические с явлениями ателектаза, возможны и инфарктные пневмонии. Часто ателектатические пневмонии не диагностируются. Морфологические изменения чаще наблюдаются при черепномозговой и спинальной травме. ь При проведении адекватной антибактериальной терапии тяжелое прогрессирующее течение наблюдается редко.
Ожоговая болезнь
v. Ожоги - один из наиболее частых видов бытовых и ь производственных повреждений, составляющих 68% от числа всех травм населения. По данным ВОЗ термические поражения занимают 3 -е место среди прочих травм. В ВПТ частота и характер термических поражений зависит от способа ведения войны. Мощным стимулов к разработке системы специализированного лечения обожженных явились взрывы атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки 26 июля 1945 года, поразившие более 200000 человек. Приблизительно у ¾ пострадавших имелись термические ожоги, чаще всего сочетавшиеся с механическими травмами и поражениями ионизирующим излучением.
v. Ожоговая травма может возникать в результате действия светового излучения, а также от пламени при пожарах, воспламенения горючего и т. д. ь За последние годы появилось оружие, вызывающее глубокие и тяжелые ожоги - это зажигательные смеси: напалм, пирогели, термит, белый фосфор.
v Деление ожогов по глубине на 4 степени: I - IIIА степени относятся ь ь ь к поверхностным, IIIБ - IV степени - к глубоким. I степень - отмечается гиперемия и отек кожи, заживление ожогов происходит в течение 2 -3 дней. II степень - на фоне гиперемии и отека кожи появляются мелкие пузыри до 3 -4 см в диаметре, дно их имеет розовую окраску. Эпителизация раны длится до 2 -х недель. IIIА степень - наблюдается образование крупных сливных пузырей, дно их имеет бледно-розовую окраску, в последующем на этих местах формируется тонкий серый или коричневый струп, отторжение которого происходит в течение 2 недель. После отхождения струпа образуются раны белесового цвета, самостоятельно заживающие через 3 -4 недели за счет краевой и островковой эпи-телизации. v При поверхностных ожогах болевая чувствительность сохранится. ь III Б степень - имеются крупные сливные пузыри, нередко эпидермис ь сбит или отсутствует. Ткани дна пузыря безболезненные, имеют “мраморный” вид или багровую окраску. Через 5 -7 дней формируется толстый темного цвета струп, через 3 -4 недели раны заполняются грануляциями. Восстановление кожного покрова аутодермопластикой. IV степень - характеризуется поражением всей толщи кожи и глублежащих тканей (мышцы, кости и др. ) с образованием толстого черного струпа.
v. При определении площади поражения на догоспитальном этапе можно руководствоваться правилом “девяток”. По этому правилу площадь: ь -головы и шеи составляет 9% поверхности тела; ь -верхние конечности - по 9%; ь -бедра -по 9%; ь -голень и стопа - по 9%; ь -грудная клетка спереди - 9%; ь -живот- 9%; ь -поясничная и ягодичная область - 9%; ь -промежность-1%.
v. Ожоговая болезнь ь Ожоговая болезнь – заболевание с совершенно определенным естественным течением. Если ее не лечить, возникает довольно хорошо предсказуемая последовательность осложнений. Если врач знаком с естественным течением ожоговой болезни, он сможет своевременно диагностировать или даже предотвратить осложнения.
v. Ожоговая болезнь - патологический процесс, обусловленный обширными, главным образом глубокими ожогами кожи, проявляющийся нарушением функций внутренних органов и систем и характеризующийся определенной периодичностью течения. ь Ожоговая болезнь возникает тогда, когда поверхность ожога занимает площадь более 25 -30%, а глубокий ожог - более 10% поверхности тела.
Выделяют 4 периода ожоговой болезни : ь I период - ожоговый шок, возникает при наличии глубоких ожогов на площади более 15 -20% поверхности или шокогенных зон, особенно при наличии ожога органов дыхания. Длительность 1 -3 суток и более ь II период - острая ожоговая токсемия (215 суток) ь III период - септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, присоединившихся осложнений и характера лечебных мероприятий, может протекать от 2 -3 недель до 2 -3 месяцев. ь IV период – реконвалесиенции. .
Патогенез ожоговой болезни. ь У ребенка с ожогом более 10% поверхности тела и ь ь у взрослых с ожогом более 15% поверхности тела (включая эритему) потери достаточно велики для того чтобы вызвать шок, поэтому для предотвращения шока требуются внутривенные трансфузии. АД при ожоговом шоке падает не сразу после получения травмы, как при травматическом шоке, и отличается своей продолжительностью. На термическую травму организм отвечает нервнорефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной реакциями.
v В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы: ь 1. Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует переходу ь жидкости в интерстициальное пространство. 2. В результате повышенного осмотического давления в обожженных тканях усиливается ток жидкости в эту зону и ведет к увеличению отека. v Итак, при ожоговом шоке происходит: ь - Спазм, а затем расширение периферических сосудов. ь - Замедление кровотока, сладж, нарушение свертывающей системы, ь ь ь ь ь микротромбозы; - Нарушение метаболических процессов. - Гипоксия, ацидоз. - Нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран. - Выход плазмы в интерстициальное пространство. - Снижение натрия. - Гиповолемия через 6 -8 часов. - Снижение сократительной способности миокарда. - Спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов. - Нарушение кровообращения в почках, печени.
v. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, падениями сердечного выброса, снижением центрального венозного и общего системного давления, нарушение периферического кровообращения. После окончания периода ожогового шока, нередко, наблюдаются короткий промежуток (8 -12 часов), когда больной говорит, что чувствует себя "хорошо". Затем самочувствие резко ухудшается, повышается температура до 39 -40, чувство общего дискомфорта. Начинается период токсемиив кровь поступают токсины различного происхождения.
v. Ожоговый шок • Классификация ожогового шока основана на оценке степени тяжести: ь I степень - легкая; ь II степень - тяжелая; ь III степень - крайне тяжелая
ь Легкий ожоговый шок (I степень) развивается при общей площади ожога не ь ь превышающей 15 -20% поверхности, из них глубоких ожогов не более 10%. Состояние больного средней тяжести из-за выраженной боли в первые минуты может быть возбужденным. Сознание сохранено. Отмечается бледность кожных покровов, мышечная дрожь, озноб, АД в норме, пульс 90 -100 - в минуту. Часовой диурез не снижен (норма 30 -50 мл/ час). Азотемии нет. Гемоконцентрация умеренная (Hb 150 -170 г/л), гематокрит увеличивается до 50%. Тяжелый ожоговый шок (II степени) - возникает при общей площади ожога до 60%, из них глубокие ожоги до 20%. Состояние больных тяжелое, быстро нарастает адинамия, заторможенность, сознание ясное, больной сначала возбужден, затем заторможен, температура понижена, озноб, жажда. Тахикардия 100 -120 ударов в минуту. АД снижено, тошнота, рвота. ОЦК снижается на 20 -30% от нормы. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Наступает гиповолемия, снижается скорость кровотока. Гематокрит увеличивается до 60 -80%; Нв 180 -200 г/л. Лейкоциты до 40 x 109 /л (первый день - нейтрофилез, лимфо- и эозинопения) В моче удельный вес возрастает до 1030 и выше, гематурия, альбуминурия, уробилинурия. Бензидиновая проба обнаруживает гемоглобинурию. Олигоурия до 300 -400 мл в сутки, повышаются азотистые шлаки. Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз. Крайне тяжелый ожоговый шок (III степень) развивается при общей площади ожога 60% и более, глубокие ожоги 40% и более. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутано, через 1 -3 часа - заторможенность. Кожа холодная, мрамор ного вида. Пульс нитевидный, тахикардия. АД низкое, температура снижена. Одышка, цианоз. Резкая гемоконцентрация: Нв 200 -240 г/л, гематокрит 60 -70% (повышение величины гематокрита указывает на уменьшение объема крови, однако нормальный показатель гематокрита отнюдь не свидетельствует о нормальном объеме крови, так как у больных с ожогами 20 -50% поверхности тела в период шока происходит потеря до 40% объема циркулирующих эритроцитов), эритроциты 77, 5 х1012 /л. Выраженная жажда, частая рвота, парез кишечника Ацидоз смешанный. Функция почек резко нарушена, что выражается в олигоанурии (200 -300 мл/сутки), постоянная гематурия. Остаточный азот достигает 100 м моль/л.
v. Ожоговая токсемия ь Лихорадка - ведущий признак периода токсемии. Температура до 38 -39 градусов продолжительностью до 2 недель. Показатели АД и пульса зависят от характера и высоты лихорадки. При тяжелых формах- тахикардия, снижение АД. Тошнота, рвота, парез кишечника, выраженная жажда. Бледные и цианотичные кожные покровы. Выраженные расстройства со стороны ЦНС. Характерно: эмоциональные нарушения, психическое состояние, судороги, дезориентация, галлюцинации. Часто отмечаются подкорковостволовые нарушения (глазодвигательные расстройства), асимметрия мимической мускулатуры.
v. В периферической крови вместо гемоконцентрации развивается анемия. v Это обусловлено двумя причинами: ь Поступлением отечной жидкости в кровь из тканей. ь Абсолютное количество эритроцитов снижено из-за гемолиза - разрушения в момент термической травмы.
v. Ожоговая септикотоксемия ь В начале этого периода (III период) ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением.
ь характерна повышенная температура, что является выражением гнойно-резорбтивной лихорадки. ь прогрессирующая гипопротеинемия - ведущий симптом III периода ожоговой болезни. v. Этот период ожоговой болезни характеризуется обилием инфекционных осложнений. ь Ожоговое истощение - одно из серьезных осложнений ожоговой болезни. При ожоговом истощении раны не заживают, грануляции в них полностью не созревают, характерно наличие вторичных некрозов и распространение деструктивных процессов на соседние ткани. У больных наступает похудание, держится постоянная лихорадка.
v. Изменения со стороны дыхания • Легочные осложнения являются наиболее частыми при ожоговой болезни. Сроки возникновения легочных осложнений при ожогах бывают разными (пневмонии и бронхиты и в первые 3 недели, и только в 10% случаев позже). • Причинами многочисленных легочных осложнении при ожогах служат многие факторы, однако по современным представлениям, наиболее вероятны эмболии легочных артериол и капилляров, чему способствует замедление и уменьшение объема кровотока в легочной ткани, а также тканевая гипоксия.
v. По характеру пневмонии у обожженных делят на 3 основных вида: ь 1. Ранние (первые 2 недели после ожога) - развиваются в связи с первичными внутрилегочными изменениями (геморрагии, ателектазы). ь 2. Поздние - за счет нарушения трофики, снижения сопротивления, сепсиса. ь 3. Терминальные.
v. Расстройства функции пищеварения ь В первые дни ожоговой травмы резко снижается ь ь аппетит, появляется жажда, тошнота, рвота, больные теряют в весе, появляется ожоговое истощение. В III периоде при ожоговом истощении активность ферментов снижается. Ранние гепатиты патогенетически связаны с ожоговой болезнью, а поздние, как правило, сывороточные, возникают на фоне многократных гемотрансфузий. В III период септикотоксемии у больных часто наблюдается парез органов ЖКТ (т. к. нарушается моторная, секреторная и эвакуаторная функция желудка и кишечника).
Лечение v. Этапное лечение ожоговой болезни. ь При оказании первой медицинской помощи ь ь ь необходимо: - сбросить горящую одежду или погасить на ней огонь; - охладить обожженные участки тела погружением его в воду; при поражении дыхательных путей и связанной с этим остановкой дыхания провести ИВЛ методом “рот в рот” или “рот в нос”; при остановке сердца - закрытый массаж сердца; на ожоговую поверхность положить сухие асептические повязки; по показаниям ввести промедол с помощью шприцтюбика.
v. Доврачебная помощь включает: ь исправление или наложение повязки; ь при болях - введение 2, 0 мл 2% раствора промедола п/к ь при нарушении кровообращении - 20% -1, 0 раствор кофеина п/к; ь при нарушении дыхания - ИВЛ методом “рот в рот” или “рот в нос”; ь - при отсутствии рвоты - проведение противошоковой терапии щелочно-солевым раствором (4 Nа. Сl и 2 г Nа. НСОз на 1 л воды).
v Первая врачебная помощь. ь исправление или наложение повязок; ь введение анальгетиков: 2% - 2 мл промедола, 1% - 2 мл ь ь ь морфина; при явлениях бронхоспазма и отека слизистой дыхательных путей – введение бронхолитиков (2, 4% -10 мл эуфиллина в/в); введение сердечных средств (0, 06% - 1 мл коргликон в смеси с 40% -20 мл глюкозы в/в) - п/к введение противостолбнячной сыворотки с анатоксином (приказ МЗ СССР от 09. 11. 81. г № 1152) при угрозе развития шока - струйно в/в 30% - 30 -50 мл натрия бисульфата, продолжение ведения рег оs щелочносолевого раствора (до 10 л в сутки) - введение витаминов В 1 (5% - 1 мл) и аскорбиновой кислоты 5% - 1 -5 мл в/м.
v. Квалифицированная медицинская помощь. • В неотложных мероприятиях квалифицированной • помощи будут нуждаться пораженные с глубокими ожогами более 10% поверхности тела, поражением дыхательных путей при любой площади ожога. Лечебные мероприятия направлены на лечение ожогового шока и болевого синдрома, предупреждение и лечение ОПН, устранение ацидоза, нормализацию электролитного баланса, ликвидацию белкового дефицита, лечение сердечной и дыхательной недостаточности. Для интенсивной терапии всем больным в состоянии ожогового шока выполняют правило 3 -х катетеров: ь 1 катетер - в нос для инсуфляции кислорода; ь 2 -ой катетер - в мочевой пузырь; ь 3 -ий катетер - в вену для проведения инфузионной терапии.
v. Порядок первичных мероприятий должен быть ь ь ь следующим: 1. Обеспечить проходимость дыхательных путей. 2. Катетеризация центральной вены и начало инфузии. 3. Наложение повязок. 4. Катетеризация мочевого пузыря 5. Введение зонда в желудок (при парезах ЖКТ) В противошоковой палате температура должна быть 37 -37, 5 °С. Комплекс лечебных мероприятий начинают с устранения боли. Широкое распространение получили синтетические опиоиды (бутарфанолтартрат (морадол), налбуфин-гидрохлорид (нубаин), нарфин). Эти анальгетики минимально влияют на центральную и периферическую гемодинамику.
v. Расчет объема переливаемой жидкости • Взрослым требуется 1, 0 -1, 5 л коллоидного раствора (или коллоидного и электролитного 1: 1) на каждые обожженные 10% поверхности тела (исключая эритему). Указанное количество жидкости переливают за первые 24 часа, причем половину этого количества необходимо ввести за первые 8 часов. Ожоги более 25 -30% поверхности тела требуют продолжения трансфузий и на вторые сутки, когда вводят примерно ½ количества жидкости, введенной в первый день. • Эффективность инфузионной терапии оценивают по ряду клинических показателей. Наиболее информативно определение диуреза.
v Специализированная медицинская помощь ь На этом этапе проводят лечебно-диагностическую сортировку (со сменой повязки), первичный туалет обожженной поверхности и последующие лечения ожоговых ран. Консервативная терапия направлена на предупреждение и лечение осложнений ожоговой болезни и обеспечение успеха хирургического лечения - кожная пластика ожоговых ран. ь Лечение: Дезинтоксикация осуществляется введением больших объемов жидкости(40 -80 мл/кг) и форсированного диуреза. Применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмоферез, гемоспленоперфузия, лимфосорбция, плазмосорбция, УФО крови, апликационная сорбция, энтеросорбция (вагулен, энтеросгель, энтеродез).
Поражение внутренних органов при синдроме длительного сдавления (СДС).
ь Синонимы: краш-синдром (англ. ), раздавливание, раздробление, травматическая миоглобинурия (если в крови миоглобина свыше 30 мг%, то он появляется в моче). Миоглобинурия может быть и не травматической, например, при паралитической и идиопатической миопатии, судорогах, инфаркте миокарда, перетренированности. ь Общее название: травматический токсикоз (сюда же относится и позиционный некроз).
Патогенез v. В патогенезе различают 2 звена: ь 1. длительное сдавление тканей с ишемией ь 2. разрушение анатомических структур.
v Ведущая роль в развитии ОПН при травматическом токсикозе принадлежит миоглобину. В результате повреждения мышц в крови кроме большого количества миоглобина также повышенное количество калия, фосфора, мочевой кислоты, лактата и т. д. Все это вызывает метаболический ацидоз. А в условиях ацидоза миоглобин трансформируется в солянокислый гематин, который и обтурирует канальцевый аппарат (восходящее колено петли Генли), вызывая при этом воспаление тубулярного эпителия вплоть до некроза. Нарушается реабсорбция. А внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Гипоксия усиливает рефлекторный спазм сосудов почек. И, в результате, у 50% больных травматическим токсикозом развивается ОПН. ь Кроме того, миоглобин облитерирует мелкие сосуды печени, легких и др. внутренних органов, что и является главной причиной развития острой печеночной недостаточности и абсцедирующей пневмонии.
Клиника v 1 период - до 48 часов после освобождения от сдавления преобладают проявления травматического шока ь ь ь выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрации, креатинемия. В моче - протеинурия и цилиндроурия.
v. II период - период ОПН, с 3 -4 до 8 -12 дня. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, появляются пузыри, гематомы. В отличие от ОПН, вызванных другими причинами, для данной ОПН характерна триада: шок + травма + ОПН. v. III период - с 3 -4 недели - восстановительный. Нормализуется функция почек, содержание белка, электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.
Лечение v. Сортировка в очаге поражения. Травматический шок является показанием к срочному проведению инфузионной терапии. После стабилизации гемодинамики - эвакуация в специализированное отделение. v 1. Инфузионная терапия. ь а) Догоспитальный этап: в больших объемах солевые растворы, имеющие ионный состав, приближенный к солевому спектру плазмы. Действие: • предупреждает ацидоз, улучшает кровообращение, обладает дезинтоксикационным действием.
ь б) Госпитальный этап. Наиболее рациональным по составу и количеству компонентов инфузионной терапии в раннем периоде СДС А. И. Воробьев считает введение следующего количества трансфузионных сред на одного пострадавшего в сутки: 1 л свежезамороженной плазмы + 0, 25 л эритроцитной массы + 1 л солевых растворов + 1 л декстрана или коллоидных рас-творов + 0, 2 л 10% раствора альбумина. Таким образом, средний объем трансфузионных сред на одного пострадавшего с СДС в сутки составляет 5 л.
v 2. Глюкокортикостероиды применяют в больших дозах. Действие: улучшают функцию миокарда и микроциркуляцию, стабилизируют мембраны, уменьшают проницаемость сосудистой стенки и продукцию кининов. v 3. Гепарин также имеет широкий спектр терапевтического действия: повышает устойчивость тканей к гипоксии и действию токсинов, расширяет сосуды сердца и почек, способствует увеличению диуреза. Вводят в/в по 10 000 -20 000 ЕД/сутки.
v 4. Антигипоксанты (натрия оксибутират, цитохром С и др. ) повышают резистентность организма к дефициту кислорода. v 5. Антиоксиданты (а-токоферол, натрия оксибутират, аскорбиновая кислота) уменьшают активность перекисного окисления липидов. Кроме того, натрия оксибутират способствует стабилизации центральной гемодинамики, выведению калия, увеличению диуреза, предупреждает снижение почечного плазмотока и клубочковой фильтрации.
v 6. Иммуномодуляторы необходимо включать в комплексную терапию в связи с развитием метаболической иммунодепрессии. Препараты: тактивин, тималин. тимоген. v 7. Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, но не оказывающие токсическое влияние на почки и печень.
Скачать презентацию Поражение внутренних органов при боевой терапевтической травме
Боевая терапевт. травма.ppt