Поражение органов дыхания при острых интоксикациях токсичными веществами

Поражение органов дыхания при острых интоксикациях токсичными веществами раздражающего действия

Наиболее частый путь поступления вредных веществ в организм работающего – ингаляционный. Путь попадания яда не всегда определяет точку приложения его действия. Однако существует большое количество химических веществ раздражающего действия, токсический эффект которых проявляется в различных формах поражения дыхательных путей, резорбтивное действие менее значимо.

Этиология Химическое строение и агрегатное состояние веществ может быть различным. n Общее свойство –воспалительная реакцию при соприкосновении с тканями. Отсюда – развитие сходной клиники. n

Основные группы токсичных веществ раздражающего действия Наименование группы Основные соединения Хлор, HCl, хлорпикрин, и его соединения фосген, хлороксид фосфора, трихлорид фосфора Соединения серы SO 2, H 2 SO 3, H 2 SО 4, диметилсульфат Соединения азота Оксиды азота, HNO 3, NH 3, гидразин Соединения фтора HF, соли HF, перфторизобутилен Соединения хрома Cr 2 O 3, Cr 2 O 6, K 2 Cr 2 O 7, Na 2 Cr 2 O 7, хромовые квасцы Карбонилы металлов К. никеля, пента. К. железа Растворимые соед. Бериллия Be. F 2, Be. Cl 2, Be. SO 4, фтороксид Be

Чем определяется тяжесть поражения? n n концентрция в воздухе рабочей зоны длительность действия реактивность организма особенности в-ва

Чем определяется глубина поражений? степенью растворимости яда: 1. Cl, SO 2, NH 3 - сл. об. вдп, трахея, крупные бронхи. Действие без скрытого периода. 2. NO 2, фосген - глубокие отделы ОД. Латентный период n

Острые ТП ОД n n n о. поражение вдп о. т. ларингофаринготрахеит о. т. бронхиолит о. т. отек легкого о. т. пневмония

Патогенез реактивное (асептическое) токсикохимическое воспаление n абактериальный период может иметь обратное развитие с полным выздоровлением. n Однако обычно присоединяется инфекция. n

Патогенез токсического отека легких повреждение альв. эпителия и эндотелия капилляров n освобождение гистамина и др. медиаторов аллергии и воспаления n нервно-рефлекторные влияния и повышение проницаемости а/к мембраны (можно отнести к о. т. альвеолитам из-за локализации процесса) n

1. Острое токсическое поражение в. д. п. n n n першение, царапание в горле. Жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса. Об-но: гиперемия сл. об. глаз, носа, ротоглотки, гортани, трахеи. Процесс обратим. Выздоровление через несколько дней. При наличии участков некроза сл. об. выздоровление затягивается (10 -15 дн. ), возможно развитие хр. катар. воспаления. При действии очень высоких концентраций - спазм гщели, м/б молниеносная смерть от асфиксии.

2. Острый токсический бронхит наиболее частая форма ТП ОД. n Клиника о. бронхита + раздражение коньюнктив и вдп. n Выздоровление через 2 -6 недель или присоединение инфекции и переход в хроническую форму. n

3. Острый токсический бронхиолит n n n Острое начало то же + цианоз, учащение дыхания, влажные хрипы. Иногда + выраженная обструкция вздутие альвеол (о/эмфизема, мб пневмоторакс) Ro-логически: понижение прозрачности + большое количество мелкоочаговых образований, расширение корней. 2 -3 месяца. Исход: выздоровление или хр. облитер. бронхиолит.

4. Острая токсическая пневмония 1. 2. первичная - в течение первых 2 -х суток (собственно токсическая) на фоне поражение вдп и бронхов. 3 -5 суток. Вторичная - при выздоровлении от других форм ТПОД.

5. Острый токсический отек легкого Формы: n развитая, n абортивная, n немой отек

Периоды развития токсического отека легких 1. 2. 3. 4. 5. начальный период скрытый период нарастания отека период завершения отека обратное развитие отека

1. Начальный период Явления раздражения вдп. n Возникают вскоре после контакта. n Длятся недолго. n

2. Скрытый период от 2 до 24 часов, чаще 6 -12 часов. n Жалоб нет. n Но можно выявить одышку, цианоз, лабильность пульса, нарастающие со временем. n

3. Нарастание отека учащение дыхания, поверхностный характер дыхания, мучительный кашель. n Об-но: цианоз, влажные хрипы, крепитация. n Ro-логически: размытость л/рисунка, особенно мелких сосудов, расширение корней. n

4. Завершение отека n Ro-логически усиление размытости л/рисунка и появление в н/ и ср/ отделах пятнистых теней, увеличивающихся и сливающихся друг с другом (хлопья снега). Расширение корней. В тяжелых случаях смерть через 24 -48 ч.

Завершение отека 1 вариант: синяя гипоксемия. n выраженный цианоз кожи и слизистых, одышка до 50 -60, клокочущее дыхание, кашель с обильной пенистой мокротой, с примесью крови. Масса разнокалиберных вл/хрипов, тахикардия, > АД, сгущение крови (Hb > 14, 0, Er 6 -8, L 10 -15). > вязкость, свертываемость крови. Ацидоз. Гиперкапническая гипоксемия.

Завершение отека 2 вариант: серая гипоксемия n клиника более тяжелая за счет сосудистых нарушений. Кожа серая, гипергидроз. Похолодание конечностей, частый малый пульс, < АД, гипокапническая гипоксемия.

5. Обратное развитие отека n Постепенно уменьшается кашель, стихает одышка. Уменьшается цианоз, ослабевают и исчезают хрипы в легких. Восстанавливается Ro-логическая картина. Выздоровление через несколько дней или недель.

Осложнения токсического отека легких 1. 2. 3. 4. присоединение инфекции и развитие пневмонии. вторичный отек легких (в конце 2 - начале 3 недели болезни, как следствие острой ДН) токсический пневмосклероз и эмфизема в отдаленном периоде обострение латентно протекавшего туберкулеза и других инфекций

Лечение ТП ОД n n n Прекращение контакта. Вывести больного в проветриваемое помещение или на свежий воздух. Исключение возможности дальнейшего поступления яда в организм. Снять загрязненную одежду. При попадании яда на кожу смыть его струей воды с мылом. При попадании яда в глаза промыть их водой или 2% р-ром соды, Уменьшить раздражение слизистых оболочек. Ингаляции и содой. Капли с эфедрином в нос. Капли с дикаином в глаза. Режим молчания. Теплое молоко с содой. Кодеин, горчичники. Профилактика инфекции. Заложить за веки глазную мазь с а/б. Антибиотики и сульфаниламиды в/м. Уменьшение обструкции дыхательных путей. Аспирация бронхиального секрета через катетер. Спазмолитики (атропин, эфедрин), при тяжелом ларингоспазме – трахеотомия и интубация. Антигистаминные препараты. Противодымная смесь (хлороформ, спирт этиловый, спирт нашатырный). Искусственное дыхание противопоказано в связи с опасностью развития отека легких. Только по жизненным показаниям при остановке дыхания.

Лечение отека легких n n n Полный покой при подозрении на токсический отек на 10 -12 ч. Оксигенотерапия с начала заболевания длительно, до стихания клиники отравления (гипоксия) – увлажненная и подогретая кислородно-воздушная смесь + противовспенивающие препараты (спирт, антифомсилан). Кровопускание 250 -350 мл (для разжижения крови), затем в/вглюкоза 40% и хлористый кальций. При «серой» гипоксии противопоказано. На догоспитальном этапе – жгуты на конечности. Мочегонные (мочевина, фуросемид) Сосудистые средства (камфора, кофеин, кордиамин, мезатон). Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). Эуфиллин в/в Ощелачивание крови (сода) Кортикостероиды (160 -200 мг/сут преднизолона) Антибиотики и сульфаниламиды При отсутствии эффекта от терапии – перевод на ИВЛ.

Хронические ТП ОД 1. Поражения вдп Катаральные, субатрофические, атрофические поражения. Комбинированные поражения слизистой оболочки носа, глотки и гортани. 2. Хронический токсический бронхит Легкое течение – катаральный эндобронхит, часто сочетающийся с поражением вдп. Тяжелые формы заболевания – переход воспаления на перибронхиальную ткань. 3. Токсический пневмосклероз Ему предшествует длительное токсико-химическое поражение бронхиального дерева (хронический токсический бронхит). Пневмосклероз – его исход. Токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза, чем непрофессиональные бронхиты.