Поражение клапанного аппарата сердца. Особенности у детей
• Клапанный аппарат сердца представляет собой комплекс анатомических образований, регулирующих потоки крови. Все пороки клапанов по своему происхождению можно разделить на 2 достаточно большие группы. Первая из них - врождённые пороки сердца. Их причиной является нарушение формирования клапанов из-за воздействия тератогенных факторов или же мутаций. Главными тератогенными факторами, приводящими к возникновению таких пороков, являются воздействия инфекционных агентов, курение матери, а также употребление алкоголя родителями. Приобретённые пороки сердца возникают обычно из-за протекающего в организме ревматизма, хотя зачастую воспалительный процесс в эндокарде может быть обусловлен воздействием прочих инфекционных агентов, а также банальной травматизацией. • Чаще всего поражению подвергается митральный клапан. Несколько реже патологическое воздействие затрагивает аортальный клапан. И совсем уж мало встречается поражение клапана легочной артерии и трикуспидального клапана.
• Выделяют две основные формы пороков клапанного аппарата сердца: стеноз и недостаточность. В первом случае происходит уменьшение просвета клапана, что приводит к снижению сердечного выброса. Для его компенсации камерам приходится прилагать большие усилия. В итоге возникает их гипертрофия. Что касается недостаточности, то здесь на первый планы выходит неспособность клапана сомкнуться в полной мере и некоторая часть крови возвращается в ту камеру, из которой пришла. Этот процесс вызывает повышение давления в вышележащем отделе сердца из-за дополнительного объёма крови, что опятьтаки приводит к гипертрофии. Иногда в одном и том же клапане может наблюдаться как недостаточность, так и стеноз. В этом случае говорят о комбинированном пороке. Пороком сердца называются органические (стойкие) поражения клапанного аппарата, как врожденные, так и приобретенные. Приобретенные пороки сердца возникают на почве поражения эндокарда (внутренней оболочки сердца). В значительном большинстве случаев эти пороки ревматического происхождения. Органические поражения клапанного аппарата у детей развиваются чаще всего в виде поражения двустворчатого клапана (недостаточность двустворчатого клапана), который регулирует ток крови в левом предсердно-желудочковом отверстии.
• Образовавшийся компенсированный порок сердца (недостаточность митрального клапана) иногда не сказывается существенно ни на самочувствии, ни на работоспособности детей; дети с таким пороком сердца посещают школу и не отстают в своем физическом развитии от своих сверстников; при физических нагрузках не предъявляют каких-либо жалоб. При наружном осмотре таких детей не всегда можно обнаружить заболевание. Лишь при выслушивании сердца выявляется характерный шум, дающий основание заподозрить тот или иной вид порока сердца. Правильная трактовка сердечного шума возможна лишь при строгом учете всех данных расспроса больного, тщательного клинического обследования или диспансерного наблюдения. Пороки сердца у детей отличаются от пороков у взрослых тем, что у детей часто наблюдаются вспышки и обострения ревматического процесса. Течение и исходы ревматизма у детей зависят от ряда факторов: возраста больного ребенка, состояния реактивности организма, количества перенесенных рецидивов (обострений). Большое значение имеет осведомленность родителей о состоянии здоровья детей и выполнении больным режима, назначенного лечащим врачом.
• Раннее распознавание ревматизма и своевременное противоревматическое лечение имеют весьма важное значение для благоприятного исхода болезни. Неблагоприятное влияние на исход ревматического процесса оказывают повторные рецидивы (обострения) болезни, сопровождающиеся расстройством кровообращения. Каждый новый рецидив (обострение) ревматизма отражается на общем состоянии больного ребенка и ухудшает его сердечную деятельность. Иногда рецидивы (обострения) ревматизма следуют один за другим и процесс принимает непрерывно рецидивирующее течение, что значительно ухудшает прогноз. Клиническая картина ревматизма у детей имеет свои особенности. Ревматизм у детей в дошкольном возрасте протекает тяжелее, чем у старших детей. У подростков нередко отмечается стертое течение острых приступов болезни, слабо выраженная общая интоксикация и более частое поражение сердца, наклонность к непрерывно рецидивирующему течению. При ревматизме у детей часто наблюдается поражение нервной системы в виде хореи. Эта форма ревматизма встречается преимущественно у девочек в период полового развития. Хорея чаще протекает со слабо выраженными симптомами.
• В последнее время острые приступы ревматизма с поражением суставов наблюдаются редко. У большинства детей старшего школьного возраста, больных ревматизмом, нервные симптомы играют большую роль в развитии ревматического процесса. Очень часто нарушения вегетативной нервной системы со всем комплексом симптомов (головные боли, упадок сил, раздражительность, бледность, потливость, холодные и влажные конечности, тахикардия, сердцебиение) преобладают в клинической картине ревматизма. Особенно характерным для ревматического заболевания в этом возрасте являются боли в области сердца. У больных ревматизмом детей в период полового развития субъективные жалобы часто не прекращаются и в неактивной фазе болезни. Ранние симптомы ревматического заболевания в период полового созревания не отличаются в значительной степени от симптомов, наблюдаемых у маленьких детей. В отличие от более молодого возраста у подростков начало приступа чаще имеет подострое, затяжное течение. В этом возрасте нет ясно выраженных клинических симптомов в виде припухлости суставов, а отмечаются лишь боли в суставах (артралгии). Так как период полового развития протекает неодинаково у всех детей, то и характер и течение ревматизма у подростков зависят также от их индивидуальных особенностей. У некоторых здоровых детей в период полового созревания наблюдаются функциональные нарушения нервной системы, которые весьма похожи на ревматические заболевания.
Атеросклероз.
• Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек. • Этиология. Основные этиологические факторы: психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, злоупотребление жирной, богатой холестерином и легковсасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).
• Патогенез. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки» . Перегрузка «пенистых клеток» холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции, фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов: I — способствующих развитию атерогенной гиперлипопротеинемии и II — способствующих проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерии. К I группе факторов относятся: факторы риска и этиологические, нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата). Ко II группе патогенетических факторов относятся: повышение проницаемости эндотелия; уменьшение акцепторных функций α-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий; уменьшение образования кейлонов, что увеличивает количество пролиферирующих гладкомышечных клеток; активация перекисного окисления липидов; увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора;
• Различают эндогенные факторы (наследственность, пол, возраст) и экзогенные (интоксикация, артериальная гипертензия, болезни обмена, переедание и др. ). • В патогенезе атеросклероза ведущая роль отводится эндо- и экзогенному нарушениям липидного обмена и его регуляции. Имеет значение не только алиментарный фактор (переедание), но и механические влияния на стенку сосуда, изменения артериального давления, дистрофические изменения самой артериальной стенки и др. Обращают внимание и на качественный состав поступающего в организм жира. Обычно 2/3 вводимого в организм холестерина вступают в химическую (эфирную) связь с жирными кислотами (главным образом, в печени) с образованием холистеринэстеров. • Эстерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), содержащимися в растительных маслах или рыбьем жире, способствует образованию полярных лабильных, легкорастворимых и катаболизируемых эфи-ров холестерина. Напротив, эстерификация холестерина насыщенными жирными кислотами, главным образом животного происхождения (стеариновой, пальмитиновой), способствует появлению труднорастворимых, легко выпадающих из раствора холестерин-эстеров. • Кроме того, известно свойство ненасыщенных жирных кислот уменьшать уровень холестерина в сыворотке крови путем ускорения • его экскреции и метаболических превращений, а насыщенных — увеличивать его. Приведенные факты свидетельствуют о том, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот способствует развитию атеросклероза.
• В последние годы большое внимание уделяется изучению плазменных и тканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установлено, что липолитическая активность у животных, резистентных к алиментарному холестериновому атеросклерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у восприимчивых к этому заболеванию (кролики, куры, голуби) понижена. • У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липолитическая активность стенки аорты снижается. Это дает возможность предположить, что в сложной системе механизмов, способствующих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определенную роль играет недостаточность липолитических ферментов. Не исключается и роль наследственной неполноценности тех или иных ферментных систем в патогенезе атеросклероза. Большое значение имеют процессы нарушения биосинтеза непосредственно холестерина. • В последнее десятилетие (80 -90 -е годы) важное значение в развитии атеросклероза придают изменению соотношения различных компонентов системы липопротеинов, т. е. жировых веществ, связанных с белками (см. Патофизиологию жирового обмена). Известно существование в плазме крови трех типов липопротеинов, различных по своему химическому составу и физико -химическим свойствам: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопро-теины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПОНП и ЛПНП — атерогенные, т. е. способствующие развитию атеросклероза, а ЛПВН — антиатерогенные, т. е. препятствующие развитию атеросклероза. ЛПОНП и ЛПВП образуются в печени, а ЛПНП — при расщеплении ЛПОНП, которые поступают в организм преимущественно с пищей. В клинике с учетом большого значения в механизме развития атеросклероза данных липопротеинов разработан диагностический тест на степень риска по ишемической болезни сердца, основным звеном патогенеза которой является атеросклероз коронарных артерий. После биохимического анализа плазмы крови на содержание холестерина вычисляют следующий коэффициент, основанный на том, что транспортирует в клетки сосудистой стенки и выводит из них ЛПНП и ЛПВН именно холестерин.
Коронарная недостаточность
• Коронарная недостаточность (КН) является одной из наиболее распространенных форм патологии сердечной деятельности. Она характеризуется несоответствием притока кислорода и субстратов метаболизма по коронарным артериям к миокарду и потребностью в них. Впервые одну из наиболее частых форм КН — стенокардию (angina pectoris) описал английский терапевт W. Heberden (1772). Более чем столетие она считалась единственным проявлением КН. В 1878 г. хирург A. Hammer выделил особую ее форму — инфаркт миокарда. Он полагал, что инфаркт является результатом обтурации коронарной артерии. Однако впервые доказанный на вскрытии случай инфаркта миокарда у человека был зафиксирован лишь в 1899 г. киевским профессором В. П. Образцовым и описан в литературе вместе с другими морфологически подтвержденными случаями инфаркта [Образцов В. П. , Стражеско Н. Д. , 1910]. В эксперименте коронарная недостаточность одним из первых была воспроизведена R. Chirac в 1698 г. Он показал, что перевязка коронарной артерии у собак обусловливает остановку сердца и гибель животных. Детальное экспериментальное исследование механизмов развития КН было предпринято А. Б. Фохтом. В 1900 г. он опубликовал работу «О функциональных и морфологических нарушениях сердца при закрытии венечных артерий» . I. Herrick (1912) доказал в эксперименте, что постоянная окклюзия артерии сердца приводит к развитию инфаркта.
• Коронарная недостаточность — несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда. Основные причины коронарной недостаточности: • 1) уменьшение коронарного кровотока при не изменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов. • Различают острую и хроническую коронарную недостаточность. Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем при неизмененных венечных артериях сердца, что проявляется приступами стенокардии (см. «Стенокардия» ), нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитиюинфаркта миокарда (см. «Инфаркт миокарда» ). Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных артерий сердца(сужение коронарного русла).
• Этиология и патогенез. Коронарная недостаточность возникает при самых различных патологических процессах: атеросклерозе венечных артерийсердца (наиболее частая причина), васкулите (коронарите), инфильтрации венечных сосудов опухолевыми клетками, травме сосудов, приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (аортальные пороки сердца, стеноз легочного ствола, аномалии венечных сосудов), септическом эндокардите, кардиомиопатиях, некоторых формах миокардита (например, типа Абрамова—Фидлера), сифилитическом аортите, расслаивающей аневризме аорты, шоке и коллаптоидных состояниях, анемиях и других заболеваниях. • Развитие острой коронарной недостаточности связано с внезапным нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождастся увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии ( «феномен обкрадывания» ), В происхождении некоронарогенной коронарной недостаточности могут играть роль патологические процессы, сопровождающиеся снижением минутного объема сердца и перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных артерийсердца не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда. В зависимости от времени и интенсивности действиятого или другого фактора развивается острая или хроническая коронарная недостаточность.
• В происхождении коронарной недостаточности метаболического (некоронарогенного или чаще смешанного) генеза имеет значение повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы (острые и хронические стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением) или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов значительно увеличивается потребность миокарда в кислороде для их окисления. Измененные же атеросклеротическим процессом венечныесосуды (и даже неизмененные), часто с неадекватно наступающими спазмами, не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение, что приводит к ишемии и даже некрозу отдельных участков миокарда.
• Патогенетическое значение в возникновении коронарной недостаточности имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями (пароксизмальная тахикардия, тахиаритмия, частые групповые экстрасистолы). В этих случаях коронарное кровообращение нарушается вследствие снижения коронарной перфузии (укорочение диастолы и уменьшение минутного объема крови) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Если это происходит на фоне даже умеренно выраженного атеросклероза венечных артерий сердца, патогенетические факторы коронарной недостаточности суммируются. • Хроническая коронарная недостаточность развивается при поражениивенечных артерий сердца, сужении их или уменьшении способности к расширению. В большинстве случаев она обусловлена атеросклерозомвенечных артерий сердца, но может быть связана с воспалительными изменениями, рубцовой деформацией, инфильтрацией (ревматизм, системные заболевания соединительной ткани, сифилитический артериит и др. ). Известны случаи развития острой и хронической коронарной недостаточности после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травмах возможны эмболии венечных артерий сердца из легочных вен, разрыв венечных сосудов, кровоизлияние, формирование аневризмы сердца, сосудов.
• Прямой и строгой зависимости между степенью сужения венечных сосудов сердца и проявлениями хронической коронарной недостаточности нет. Это связано с развитием коллатерального кровообращения, в одних случаях функционально и органически полноценного, в других — неполноценного. На фоне хронической коронарной недостаточности легче возникает острая коронарная недостаточность. При этом не требуется столь значительного увеличения работы сердца или повышения метаболических запросов. Степень хронической коронарной недостаточности возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, пороков сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронической коронарной недостаточности имеет место приобретенных и врожденных пороках сердца, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего, при гипертензии в большом и малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме сердца), гипертиреозе и хронической анемии.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
• Все нарушения сосудистого тонуса делятся на артериальные гипертензии и артериальные гипотензии. Артериальные гипертен-зии в свою очередь подразделяются на первичные (эссенциальные)и вторичные (симптоматические) гипертензии(почечная, эндокринная, церебральная, гипертензия растормаживания, регионарные гипертензии). Артериальная гипертензия - повышение артериального давления в покое систолического (до 140 мм рт. ст. и выше), диастолического (до 90 мм рт. ст. и выше) или обоих. Артериальная гипертензия, причина которой неизвестна (первичная, эссенциальная), встречается наиболее часто; гипертензия с известной причиной возникновения (вторичная артериальная гипертензия) чаще всего бывает следствием заболевания почек. Обычно пациент не ощущает наличия гипертензии до того момента, пока она не становится выраженной или постоянной. Диагноз устанавливают измерением артериального давления. Другие исследования применяют для выяснения причины, оценки риска и выявления других факторов сердечно-сосудистого риска.
• Первичная артериальная гипертензия • Гемодинамические и физиологические составляющие (такие как объем плазмы крови, активность ренина плазмы крови) изменяются, что подтверждает предположение о том, что первичная артериальная гипертензия вряд ли имеет одну причину развития. Даже если в начале преобладающее значение отводится одному фактору, в дальнейшем множество факторов, вероятно, принимает участие в постоянном поддержании высокого АД (мозаичная теория). В приносящих системных артериолах дисфункция ионных насосов сарколеммы гладкомышечных клеток может приводить к хроническому повышению сосудистого тонуса. Предрасполагающим фактором бывает наследственность, однако точный механизм неясен. Факторы внешней среды (например, количество натрия, поступающего с пищей, ожирение, стресс) имеют значение, вероятно, только у людей с наследственной предрасположенностью.
Скачать презентацию Поражение клапанного аппарата сердца Особенности у детей
Поражение клапанного аппарата сердца.pptx