Полностью открытый нормальный аортальный клапан Полностью закрытый

Полностью открытый нормальный аортальный клапан.

Полностью закрытый нормальный аортальный клапан.

Аортальный стеноз (АС) – это приобретенный или врожденный порок сердца с обструкцией пути оттока левого желудочка. Путь оттока образован - выходным отделом ЛЖ, - аортальным клапаном, - корнем аорты и ее восходящей частью. Все обструктивные поражения пути оттока слева гемодинамически и клинически принципиально схожи и обозначаются как аортальный стеноз. В зависимости от уровня обструкции различают - клапанный АС (99%), - подклапанный АС, - надклапанный АС.

Причины клапанного АС: врожденный бикуспидальный аортальный клапан с исходом в склеротический АС – 38%; сенильный (дегенеративный) кальциноз – 33%, ревматизм – 24%; врожденные комиссуры створок – 2%; редкие причины (атеросклероз при гиперлипидемии, ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит (с массивными вегетациями) – 3%.

Двустворчатый аортальный клапан.

Аортальный стеноз. Кальцификация двустворчатого клапана.

Аортальный стеноз склеродегенеративного генеза.

Ревматический аортальный стеноз.

Левый желудочек в норме и при аортальном стенозе.

Осложнения АС инфекционный эндокардит эмболии (источники вегетации при эндокардите и отложения кальция при изолированном кальцинозе). аритмии (предсердные и желудочковые), желудочно-кишечные кровотечения (при изолированном кальцинозе аортального клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки).

Особенности течения и прогноза АС Длительный латентный период, когда нарастает обструкция и ГЛЖ. Бессимптомным в течение многих лет может оставаться даже тяжелый аортальный стеноз. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом АС); при наличии симптомов 15— 20% больных умирают внезапно. При появлении симптомов летальность и риск осложнений существенно увеличиваются; Средняя продолжительность жизни у больных с АС, имеющих проявления СН ( II ФК) ≤ 2 лет; при синкопальных состояниях ≤ 3 лет; на фоне симптоматической стенокардии ≤ 4 лет.

Скорость прогрессирования АС: Легкий АС (Sао > 1, 0 см 2) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет – у 10% больных, за 25 лет – у 38% больных. При умеренном бессимптомном АС (Sао – 0, 75 -1, 0 см 2) операция протезирования аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев. Тяжелый бессимптомный АС (Sао < 0, 75 см 2) обычно прогрессирует быстрее; в течение 2 лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана у 3040% больных. Ускоряют декомпенсацию: • мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность, острый ИМ.

сш Аортальный стеноз (клапанный). ФКГ зарегистрирована в Ш межреберье слева у грудины. АТИ - аортальный тон изгнания. СШ - систолический шум ромбовидной формы.

Степени аортального стеноза (по тяжести нарушений системной гемодинамики) Степень АС Площадь отверстия аортального клапана, см 2 Величина макс. градиента давления, мм рт. ст. I (мягкий) более 1, 0 менее 30 II (значительный 1, 0 – 0, 75 30 – 75 менее 0, 75 более 75 ) III (критический)

Показания к хирургическому лечению АС: - тяжелый АС (Sао < 0, 75 см 2), проявляющийся клинически. - тяжелый АС (в том числе бессимптомный) с дисфункцией ЛЖ. нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном АС с нормальной функцией ЛЖ (Большинство специалистов рекомендуют в этих случаях тщательное наблюдение). Больные, хорошо переносящие различные виды нагрузок, в оперативном лечении не нуждаются. Обязательным условием во время предоперационной подготовки больных с АС является выполнение коронарографии для исключения сопутствующей патологии коронарного русла.

Баллонная вальвулопластика Показания - Радикальное лечение АС при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане. - Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый АС при беременности). - Паллиативное лечение тяжелого АС при не возможности роведения операции или отказе больного п от нее. Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции ЛЖ.

Аортальная недостаточность (АН) – порок, обусловленный поражением клапанов или расширением клапанного кольца, в результате чего створки в диастоле полностью не смыкаются и возникает регургитация крови из аорты в левый желудочек. По скорости развития различают хроническую АН (80%) острую АН (20%). АН встречается во всех возрастных группах, чаще у мужчин, чем у женщин (3: 1).

Этиология АН Поражение клапана Врожденный двустворчатый клапан (неполное смыкание или пролапс). Ревматизм (рубцы, сморщивание створок; сращение комиссур → АС+АН). Инфекционный эндокардит (разрушение створок, перфорация, пролапс). Миксоматозная дегенерация (нарушение механических свойств створок → пролапс; который усугубляется выраженной дилатацией корня аорты). Вальвулит (нарушение смыкания створок). Травма (выворачивание или разрыв створки; вторичный пролапс при расслаивании аорты). Поражения корня аорты Наследственные болезни (слабость соединительной ткани или медианекроз→дилатация корня аорты). Артериальная гипертония (хроническая дилатация корня аорты). Сифилис: (дилатация аорты) Расслаивание аорты (патология опорного аппарата створок). ДМЖП (надгребневый патология опорного аппарата створок, пролапс аортального клапана).

РАЗЛИЧНЫЕ ФОРМЫ АН и СТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОТА СТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЯ Ревматизм Хроническая Уменьшение площади аортального клапана из-за фиброза, укорочения, слияния створок по комиссурам, ранний кальциноз створок Инфекционный эндокардит Острая с возможным переходом в хроническую Потеря ткани клапана из-за разрушения, перфорации. Надрыв створки или пролабирование нарушенной створки Травма Острая с возможным переходом в хроническую Высокий ДМЖП Разрыв створки или ее отрыв от аортального клапана Хроническая Пролабирование аортальной створки из-за отсутствия нормальной поддержки со стороны желудочка Бикуспидальный клапан Хроническая Неполное смыкание створок или пролабирование большей из 2 -х створок АГ, аортит (Lues), синдром Рейтера, синдром Марфана Хроническая Расширение корня аорты, из-за чего аортальное отверстие не закрывается нормальными по площади створками Расслоение аорты: высокая АГ, синдром Марфана, тяжелый атеросклероз, беременность (у женщин старше 40 лет) Острая Ненормальное натяжение створок или распространение разрыва интимы на аортальную створку

Ревматическая аортальная недостаточность.

Инфекционный эндокардит. Перфорация створки аортального клапана.

Аортальная недостаточность при сифилисе.

Аортальная недостаточность при болезни Бехтерева.

Аортальная недостаточность при синдроме Марфана.

Этиологические факторы хронической АН: ревматизм, врожденная дисплазия соединительной ткани, инфекционный эндокардит, воспалительные заболевания аорты (аортиты), врожденная аномалия аортального клапана. Этиологические факторы острой АН: инфекционный эндокардит, острое расслаивание аорты, разрыв аневризмы синуса Вальсальвы, травматическая АН.

Недостаточность аортального клапана. ФКГ зарегистрирована в Ш межреберье слева. I и II тоны резко ослаблены. Ранний диастолический шум (убывающий) занимает всю диастолу.

ФКГ I II Резко выраженная аортальная недостаточность. В области верхушки сердца наряду с высокочастотным диастолическим шумом выслушивается низкочастотный диастолический шум (в пресистоле) - шум Флинта.

Дифференециальный диагноз АН РАСШИРЕНИЕ КЛАПАННОГО КОЛЬЦА II тон сохранен или усилен, ДШ с максимумом во II-III м/р справа ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПУЛЬМОНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (Грехем- Другие признаки легочной гипертензии Стилл) ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ увеличение пульсового давления Признаки анемии, тиреотоксикоза ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК. РАЗРЫВ СИНУСА ВАЛЬСАЛЬВЫ ДШ в I-II межреберье слева. Громкий шум во во II м/р справа и быстрое развитие СН

Критерии степени тяжести АН ЭЭхо. КГ(период полуспада волны аортальной регургитации в полости ЛЖ, мс) Степень тяжести АН Врачебная тактика < 200 тяжелая, выраженная клиническая симптоматика протезирование аортального клапана (ПАК) 200 - 400 умеренная ПАК при наличии клинической симптоматики ≥ 400 легкая диспансеризация, медикаментозная терапия

ССтепени тяжести АН (по данным аортографии) К Критерии: - - степень контрастирования ЛЖ после введения контраста в корень аорты, - - скорость вымывания контраста из ЛЖ: легкая АН (1+): незначительное попадание контраста в ЛЖ, вымывание быстрое; умеренная АН (2+): слабо контрастируется весь ЛЖ, вымывание быстрое; среднетяжелая АН (3+): контрастирование ЛЖ такое же, как аорты; тяжелая АН (4+): ЛЖ контрастируется сильнее, чем аорта, вымывание медленное.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АН Наиболее распространенным методом лечения при АН является протезирование аортального клапана. Показания: - тяжелая АН с нормальной функцией ЛЖ при наличии симптомов, - тяжелая АН с систолической дисфункцией ЛЖ независимо от симптомов, при бессимптомном течении – устойчивое ухудшение функции ЛЖ, даже умеренно выраженное. Критерии возможного неблагоприятного исхода операции: • фракция выброса < 45%, • передне заднее укорочение ЛЖ < 27%, • конечно систолический размер ЛЖ > 55 мм. Десятилетняя выживаемость прооперированных по поводу тяжелой АН не превышает 33%.