Полиомиелит Полиомиелит polios — серый myelos спинной

Полиомиелит

Полиомиелит (polios - серый, myelos спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна. Медина. )- острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Возбудитель заболевания – самый мелкий из энтеровирусов вирус, поражающий серое вещество передних рогов спинного мозга, двигательные ядра ствола мозга и вызывающий параличи. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса - 8 -12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде(в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях - до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60 -80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушнокапельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3 -7 дней после начала болезни

патогенез Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени - клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4 -1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы и течение Инкубационный период продолжается в среднем 5 -12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита. Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой "малой болезни" (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. 1. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. Температура тела повышается до 3940°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, "гусиная кожа" и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3 -5 дней.

2. Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Нарушений чувствительности не наблюдается. В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм: -спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы); -бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности); -понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры); -энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга); смешанную (множественные очаги поражения).

3. Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1 -3 лет. 4. Стадия остаточных явлений характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Диагностика Диагностически значимые симптомы – острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, асимметрия параличей, с большим поражением проксимальных отделов. Для подтверждения диагноза делается люмбальная пункция, лабораторная диагностика – серологическая и вирусологическая. Исследуются парные сыворотки крови, собранные с интервалом 3 -4 недели. Применяется «цветная» проба – основанная на способности индикатора (феноловый красный) менять цвет в измененной p. H среды клеточной культуры, зараженной вирусом полиомиелита. Результат в течение 48 часов.

Лечение Специфического противовирусного лечения полиомиелита не существует. Лечение проводится в условиях стационара – бокс инфекционной больницы. Изоляция больного на 40 дней. Используют симптоматическую терапию, гаммаглобулин, витамин С, В 1, В 6, В 12, аминокислоты. При поражении дыхательной мускулатуры – искусственная вентиляция легких. Обязателен постельный режим на 2 – 3 недели. Большое внимание нужно уделять уходу за парализованными конечностями. Все движения должны быть осторожными, медленными, стопы не должны свисать, положения конечностей и позвоночника должны быть правильными. Больной лежит на постели на жестком матраце. Для нормализации нервно – мышечной проводимости используют прозерин, нейромидин, дибазол. В период восстановления приоритетная роль отведена лечебной физкультуре, занятиям с ортопедом, массажу, водным процедурам, физиотерапии – УВЧ, парафиновые аппликации, электростимуляция. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение – консервативное, оперативное с целью коррекции развившихся контрактур и деформаций.

Профилактика полиомиелита – прививка живой ослабленной вакциной Себина (Чумаков, Смородинцев) в 3 месяца трижды через месяц – капельки в рот на лимфоидную ткань, поверхность небных миндалин, ревакцинация в 18 месяцев, 3 года, 6 лет, 14 лет. Внутримышечно вводится инактивированная вакцина, содержащая убитые дикие вирусы полиомиелита.

Миелит

Миелит (myelitis; греч. ; myelos костный мозг, спинной мозг + -itis) — воспалительное поражение серого и белого вещества спинного мозга. Процесс может распространяться на весь поперечник спинного мозга (поперечный миелит) или проявляется рассеянными очагами воспаления в различных сегментах спинного мозга (диссеминированный, рассеянный, миелит)

Классификация 1. По длительности течения • Острые • Подострые • Хронические 2. По этиологии • вирусные • бактериальные • травматические • токсические • поствакциональные 3. По степени распространенности • диффузные • многоочаговые • ограниченные 4. По механизму развития • первичный миелит • вторичный миелит (развивается на фоне другого заболевания)

Этиология Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Наиболее часто встречаются инфекционные миелиты. Примерно в 20— 40% случаев поперечный миелит имеет вирусное происхождение: возбудителями являются вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, , цитомегалии, гепатита А и В. , кори, эпидемического паротита, краснухи и др. Возможно заболевание миелитом в результате ассоциированных инфекций, вызываемых вирусом гепатита А и цитомегаловирусом, вирусом иммунодефицита человека. Миелиты могут возникать как осложнение при бруцеллезе, туберкулезе и других бактериальных инфекциях, диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, красной волчанке). Острый миелит может развиться при лучевой терапии злокачественных новообразований, эндогенных и экзогенных интоксикациях (например, героиновый миелит, обусловленный употреблением токсических лекарственных средств).

Морфологически выявляют сосудистовоспалительные изменения в сером и белом веществе спинного мозга. Характерны лимфоидная инфильтрация стенок сосудов, очаговая гиперемия, отек, стазы, мелкие диапедезные и сливные кровоизлияния, очаговая распространенная гибель нервных клеток, распад миелина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА миелита развертывается остро и подостро. Развитию неврологической симптоматики часто предшествуют лихорадка, головная боль, недомогание, боли в спине, межлопаточной области, руках, пояснице с иррадиацией в ноги и парестезиями.

При миелите грудной части спинного мозга тонус мышц быстро повышается, развиваются спастический паралич ног с повышением сухожильных рефлексов, клонусами, патологическими рефлексами, нарушением чувствительности по проводниковому типу, опоясывающими и стягивающими болями. Наблюдаются расстройства потоотделения, трофики, рано появляются пролежни. Неизбежна дисфункция сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. При миелите поясничной части спинного мозга возникают вялые периферические парезы или параплегия нижних конечностей с атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, нарушением функций тазовых органов, проводниковыми расстройствами чувствительности. При миелите на уровне шейных сегментов, наряду с вялым парезом рук, спастическим парезом ног, расстройством чувствительности функций тазовых органов, может развиться паралич диафрагмы, следствием которого является острая дыхательная недостаточность. Поражения эпиконуса спинного мозга характеризуются ограниченными парезами ног. ахилловы рефлексы угасают, функция тазовых органов резко нарушается. Поражение конуса спинного мозга проявляется недержанием кала и мочи, анестезией в зоне SIII—SV. При диссеминированном миелите наблюдается пестрая картина двигательных, чувствительных расстройств и преходящих нарушений функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. При половинном поражении спинного мозга развивается синдром Броун — Гекара.

Течение заболевания может быть различным. В одних случаях после острого периода, на протяжении которого неврологический синдром достигает наибольшей выраженности, наступает стабилизация состояния, а затем регресс патологических проявлений. Восстановительный период длительный (от нескольких месяцев до 2— 3 лет). При неблагоприятном течении существенного регресса неврологической симптоматики не происходит, картина поперечного поражения спинного мозга остается стойкой. Особенно тяжелое течение отмечается при миелите шейной части спинного мозга, требующем длительного лечения дыхательной недостаточности и стойких расстройств функций тазовых органов (задержки мочи, различных форм ее недержания). Интоксикационный (героиновый) миелит вызывает стойкие парезы (восстановительный период до 5 лет).

Лечение во всех случаях начинают с назначения антибиотиков в больших дозах. При вирусных миелитах, а также при миелите, связанных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, показана гормонотерапия. В случае возникновения дыхательной недостаточности, а также при восходящем процессе обязательна искусственная вентиляция легких, которую проводят длительно, до восстановления функции легких. Важно обеспечение ухода для предупреждения пролежней, уросепсиса, деформаций и контрактур в парализованных конечностях. Необходимы дренирование мочевого пузыря, частые повороты больного в постели, лечебная гимнастика, при наличии параличей — пассивные движения в суставах, общий массаж, правильная укладка рук и ног. После окончания острого периода целесообразно лечение в специализированном спинальном отделении, где возможно раннее лечение нарушений функций тазовых органов, проведение электростимуляции мочевого пузыря и др. В дальнейшем назначают санаторно-курортное лечение. Прогноз всегда серьезный, особенно при полном поражении поперечника спинного мозга. Летальность достигает 30%. Наблюдаются стойкие резидуальные парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров. При рассеянных миелитах прогноз более благоприятен.