Подготовка к экзамену Вопрос 1 Клеточная теория

Подготовка к экзамену

Вопрос 1 Клеточная теория (П. Ф. Горянинов, М. Шлейдэн, Т. Шванн, Р. Вирхов). Значение клеточной теории для развития биологии и медицины. Основные положения клеточной теории. • М. Шлейден и Т. Шванн -1839 год клеточная теория. Была дополнена Вирховым. • Основные положения: • Клеточная структура является общей для всех раст. и жив. Организмов • Клетки раст. И жив. Гомологичны по своему развитию и аналогичны по функциональному значению • Новые клетки образуются в результате деления исходной материнской клетки.

• Клеточная теория XX века: • Клетка- это основная единица всех живых организмов. Клеточная организация главная, но не единственная форма жизни(вирусы, бактериофаги не имеют клеточного строения) • Клетка многоклеточного организма не является самостоятельной единицей, а только его составной морфологической и функциональной единицей. • Значение: Создание клеточной теории стало одним из решающих доказательств единства живой природы и дало мощный толчок для развития живой природы на клеточном уровне. В связи с этим клеточная теория сыграла огромную мобилизирующую роль в развитии биологии как науки, а также послужила фундаментом для развития таких дисциплин как эмбриология, гистология, анатомия и физиология.

Вопрос 2. Физико-химические свойства и структура цитоплазмы. Включения, их классификация. • Цитоплазма. Состав: 75 -85 -вода, 10 -20 -белки, 2 -3 -липиды, 1 -углеводы, 3 -4 нукл. кислоты, 1 -неорган. соединения. • По физико-хим. Св-вам: истинный раствор, эммулься. • Структура: Матрикс-гиалоплазма-коллоидная система, способная переходить из золя в гель. • Ф-ции: объединение органоидов, транспорт веществ, поток ионов в цитолемме и от нее, синтез АТФ, запас питательных веществ.

• Включения, в отличие от органоидов, являются непостоянными образованиями в клетке. Они представляют собой запасные вещества клетки или продукты ее метаболизма. • Включения располагаются в гиалоплазме диффузно, либо образуют скопления в виде вакуолей. • Несколько групп включений: • Трофические: носят временный характер, накапливаются при избытке пищи и исчезают при ее недостатке, либо усиленном расходе. • Секреторные: содержатся в железистых клетках, накапливают необходимые секреты. • Экскреторные: являются шлаком и подлежат удалению из клетки. • Пигментные(специальные): различают пигменты, обуславливающие окраску органов и тканей животных и растений(хлорофилл-фотосинтез у растений)

Вопрос 3. Мембраны клетки, их строение и значение в жизни клетки • Клеточная мембрана представляет собой двойной слой (бислой) молекул класса липидов, большинство из которых представляет собой так называемые сложные липиды — фосфолипиды. Молекулы липидов имеют гидрофильную ( «головка» ) и гидрофобную ( «хвост» ) часть. При образовании мембран гидрофобные участки молекул оказываются обращены внутрь, а гидрофильные — наружу. Мембраны — структуры инвариабельные, весьма сходные у разных организмов. Некоторое исключение составляют, пожалуй, археи, у которых мембраны образованы глицерином и терпеноидными спиртами. Толщина мембраны составляет 7 -8 нм. Биологическая мембрана включает и различные белки: интегральные (пронизывающие мембрану насквозь), полуинтегральные (погруженные одним концом во внешний или внутренний липидный слой), поверхностные (расположенные на внешней или прилегающие к внутренней сторонам мембраны). Некоторые белки являются точками контакта клеточной мембраны с цитоскелетом внутри клетки, и клеточной стенкой (если она есть) снаружи. Некоторые из интегральных белков выполняют функцию ионных каналов, различных транспортеров и рецепторов • Функции: барьерная — обеспечивает регулируемый, избирательный, пассивный и активный обмен веществ с окружающей средой • транспортная — через мембрану происходит транспорт веществ в клетку и из клетки(При пассивном транспорте вещества пересекают липидный бислой без затрат энергии, путем диффузии, Активный транспорт требует затрат энергии, так как происходит против градиента концентрации)

Вопрос 4. Органоиды общего значения (мембранного и немембранного строения), их строение и функции. Органоиды специального значения.

Органоид строение функция Пероксисомы Пузырьки, покрытые одинарной мембраной, отгранич. Гранулярный матрикс Обезвреживающая, распад жирных кислот, Комплекс Гольджи Структура, в виде сеточки, расположенная вокруг ядра. Состоит из диктиосом. Сортировка белков, синтез полисахаридов, источник клеточных лизосом. Митохондрии Ограничены 2 мембранами, внутренней и внешней, между ними митоплазма Синтез АТФ, для энергии, синтез белков, внутриклеточное дыхание ЭПС гладкая Представлен мембранами, толщиной, 4 -7 нм. В основе их лежит липопротеидный комплекс. Синтез липидов. Расщепление гликогена Транспортная Место сборки мембран ЭПС Гранулярная Представлен замкнутыми мембранами, которые образуют вытянутые мешки, цистерны Транспортная, образование и построение клеточных мембран, процесс укрупнения белков, модификация белков Лизосомы Пузырьки, окруженные липопротеидной мембраной, содержат переваривающие ферменты. Внутриклеточное пищеварение. Освобождение клетки от продуктов распада. Защитные реакции клетки

Органоид Строение Функция Микротрубочки Нитчатые, неветвящиеся структуры, СОСТОЯЩИЕ ИЗ БЕЛКОВ Образует цитоскелет, образование ветерена деления, входят в состав ресничек и жгутиков. Клеточный центр Состоит из центриолей, их 2 -диплосомы и центросомы Образование ветерена деления, образование аппарата движения. Рибосомы Сложные рибонуклеопротеидные частицы Синтез сложных специфических белков Реснички и жгутики Состоят из реснички, базального тельца и кончика Органоиды движения Тонофибриллы Находятся в эпителиальных тканях Опорно-механическая функция Нейрофибриллы Присутствуют в нервных клетках Проведение нервных импульсов Миофибриллы находятся в поперечно-полосатых волокнах и гладких мышечных тканях. Имеют характерную полосатую исчерченность. Обуславливают сократительную функцию.

Вопрос 5. Строение интерфазного клеточного ядра: оболочка, ядерный остов, ядрышко, хроматин, кариоплазма. • 1) Ядерная оболочка. Она состоит из 2 мембран: наружной и внутренней. Между ними есть пространство, которое сообщается с каналами ЭПС. В ядерной оболочке есть поры. Они имеют сложное строение. Чем активнее клетка, тем пор больше. Через поры идет транспорт веществ в ядро и из него. Функции ядерной оболочки: барьерная, транспорт веществ. • 2) Ядерный сок — кариоплазма. Это бесцветный коллоидный раствор. Он содержи белки, липиды, углеводы, минеральные вещества. • Ядрышко. Может быть 1 или несколько ядрышек. Оно имеет округлую форму, состоит из белков и РНК, находится у вторичной перетяжки некоторых хромосом. Функция: синтез рибосом. • 4) Хромосомы. Вещество хромосомы называется хроматин. Он состоит из ДНК — 40% и белков — 60%. ДНК — это полимер с большой молекулярной массой, состоящий из мономеров – нуклеотидов. • дерная лам на — фибриллярная сеть жесткой структуры, подстилает ядерную мембрану ЯЯи. Я (находится под ядерной мембраной), участвует в организации хроматина. • Внутриядерный остов, или сеть, морфологически выявляется только после экстракции хроматина. Он представлен рыхлой фиброзной сетью, располагающейся между участками хроматина, часто в состав этой губчатой сети входят различные гранулы РНП-природы.

Вопрос 6. Понятие о геноме и кариотипе человека. Значение изучения кариотипа. Форма и классификация хромосом, их строение (хроматин, хроматиды, хромонемы). • Ген м — совокупность наследственного материала, заключенного в клетке о. Я организма. Геном содержит биологическую информацию, необходимую для построения и поддержания организма. Большинство геномов, в том числе геном человека и геномы всех остальных клеточных форм жизни, построены из ДНК, однако некоторые вирусы имеют геномы из РНК. • Кариот п — совокупность признаков (число, размеры, форма и т. д. ) и. Я полного набора хромосом, присущая клеткам данного биологического вида (видовой кариотип), данного организма (индивидуальный кариотип) • Анализ кариотипа имеет большое значение в медицинской практике, позволяя диагностировать ряд хромосомных заболеваний, вызванных как грубыми нарушениями кариотипов (нарушение числа хромосом), так и нарушением хромосомной структуры или множественностью клеточных кариотипов в организме (мозаицизмом).

• Хроматин — это вещество хромосом — комплекс ДНК, РНК и белков. Хроматин находится внутри ядра клеток эукариот и входит в состав нуклеоида у прокариот. Именно в составе хроматина происходит реализация генетической информации, а также репликация и репарация ДНК. • Хромат да — структурный элемент хромосомы, формирующийся в интерфазе и. Я ядра клетки в результате удвоения (репликации) хромосомы. • Хромонема нитевидная структура, лежащая в основе хромосомы на всех стадиях клеточного цикла. • Хромосомы представляют собой высокую степень конденсации хроматина, постоянно присутствующего в клеточном ядре. • Различают четыре типа строения хромосом: телоцентрические (палочковидные хромосомы с центромерой, расположенной на проксимальном конце); акроцентрические (палочковидные хромосомы с очень коротким, почти незаметным вторым плечом); субметацентрические (с плечами неравной длины, напоминающие по форме букву L); метацентрические (V-образные хромосомы, обладающие плечами равной длины).

Вопрос 7. Клеточный цикл. Митоз. Фазы митоза. Биологическое значение митоза. Амитоз. • Мит з — непрямое деление клетки, наиболее распространенный способ о. Я репродукции эукариотических клеток. • Биологическое значение митоза состоит в строго одинаковом распределении реплицированных хромосом между дочерними ядрами, что обеспечивает образование генетически идентичных дочерних клеток и сохраняет преемственность в ряду клеточных поколений. • Фазы : профаза(стадия рыхлого клубка – конденсация хроматина, выделение хроматид, исчезновение ядрышка, обр. аппарата деления) метафаза (стадия материнской звезды – формировка экватора, полное разделение хроматид) анафаза(растяжка хроматид к полюсам клетки, формирование на полюсах дочерних звезд) телофаза(формирование ядра, цитокинез, разрушение аппарата деления )

• Амитоз (от греч. а — отрицательная частица и митоз) — прямое деление интерфазного ядра путем перетяжки. Все хромосомы во время такого деления распределяются между двумя дочерними ядрами случайным образом без предварительной конденсации. Амитоз не обязательно сопровождается делением клетки, что ведет к образованию дву- и многоядерных клеток. Клетки, претерпевшие амитоз, теряют возможность вступить в нормальный митотический цикл. • Клеточный цикл — это период существования клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Вопрос 8. Мейоз, его генетическое значение. • Фазы мейоза. Мейоз состоит из 2 последовательных делений с короткой интерфазой между ними. Профаза I — профаза первого деления очень сложная и состоит из 5 стадий: Фаза лептотены или лептонемы — упаковка хромосом. Зиготена или зигонема — конъюгация (соединение) гомологичных хромосом с образованием структур, состоящих из двух соединённых хромосом, называемых тетрадами или бивалентами. Пахитена или пахинема — кроссинговер (перекрест), обмен участками между гомологичными хромосомами; гомологичные хромосомы остаются соединенными между собой. Диплотена или диплонема — происходит частичная деконденсация хромосом, при этом часть генома может работать, происходят процессы транскрипции (образование РНК), трансляции (синтез белка); гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой. Диакинез — ДНК снова максимально конденсируется, синтетические процессы прекращаются, растворяется ядерная оболочка; центриоли расходятся к полюсам; гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой.

Метафаза I — бивалентные хромосомы выстраиваются вдоль экватора клетки. Анафаза I — микротрубочки сокращаются, биваленты делятся и хромосомы расходятся к полюсам. Важно отметить, что, из-за конъюгации хромосом в зиготене, к полюсам расходятся целые хромосомы, состоящие из двух хроматид каждая, а не отдельные хроматиды, как в митозе. Телофаза I — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка. Второе деление мейоза следует непосредственно за первым, без выраженной интерфазы: S-период отсутствует, поскольку перед вторым делением не происходит репликации ДНК. Профаза II — происходит конденсация хромосом, клеточный центр делится и продукты его деления расходятся к полюсам ядра, разрушается ядерная оболочка, образуется веретено деления. Метафаза II — унивалентные хромосомы (состоящие из двух хроматид каждая) располагаются на «экваторе» (на равном расстоянии от «полюсов» ядра) в одной плоскости, образуя так называемую метафазную пластинку. Анафаза II — униваленты делятся и хроматиды расходятся к полюсам. Телофаза II — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.

• Биологическое значение мейоза: • 1) является основным этапом гаметогенеза; • 2) обеспечивает передачу генетической информации от организма к организму при половом размножении; • 3) дочерние клетки генетически не идентичны материнской и между собой. • Атак же, биологическое значение мейоза заключается в том, что уменьшение числа хромосом необходимо при образовании половых клеток, поскольку при оплодотворении ядра гамет сливаются. Если бы указанной редукции не происходило, то в зиготе (следовательно, и во всех клетках дочернего организма) хромосом становилось бы вдвое больше.

Билет 9. Гаметогенез. Сперматогенез, овогенез. Гаметогенез — процесс созревания половых клеток, или гамет. Сперматогенез — развитие сперматозоида в мужской гонаде. Происходит в извитых канальцах яичек. . Процесс образования спермиев длится около 65 дней. На 1 кг массы яичка обр. 107 спермиев в сутки. Под оболочкой извитого канальца находиться слой сперматогенного эпителия, клетки которого могут делиться в течении всей жизни мужчины до глубокой старости. Из этих клеток в итоге и образуются зрелые сперматозоиды. Сперматогенез протекает в 4 стадии – размножение (сперматогонии образуются за счет деления клеток сперматогенного эпителия), рост (сперматоциты 1 го порядка получаются при накоплении сперматогониями гликогена, РНК, увеличения цитоплазмыв 4 раза), созревание (сперматоциты 2 порядка, сперматиды образуются в результате мейоза проходящего на этой стадии), формирование (зрелые сперматозоиды получаются из сперматид у которых появляется хвостовая нить и подвижность)

Сложный процесс сперматогенеза регулируется гормонами. После полового созревания гипофиз секретирует фолликулостимулирующий гормон ФСГ и лютеинизирующий гормон ЛГ. Выделяется большое количество тестостерона. Сперматозоид состоит из головки, шейки и хвостика. Размер – 60 мкм. Головка содержит крупное ядро. Цитоплазма вязкая, защищает ядро от облучения. Впереди акросома – компл. Гольджи. В шейке 2 центриоли, одна лежит проксимально, вторая дистально. От центриолей отходят микротрубочки, которые обвивают митохондрии

• Овогенез — процесс образования, развития и созревания женских половых клеток (яйца, яйцеклетки) в яичниках. Идёт в 3 периода; 1) размножение- Попав в яичник, гоноциты становятся оогониями. Оогонии осуществляют период размножения. В этот период оогонии делятся митотическим путем. Этот процесс происходит только в период эмбрионального развития самки. 2) Роста – Половые клетки в этом периоде называются ооцитами первого порядка. Они теряют способность к митотическому делению и вступают в профазу I мейоза. В этот период осуществляется рост половых клеток. складывается из 2 х периодов малого и большого. Первый идёт до полового созревания в отсутствии гормонов(происходит активный синтез всех видов РНК — рибосомных, транспортных и матричных), второй идет уже под действием гормонов(объём цитоплазмы ооцита может увеличиться в десятки тысяч раз, в то время как объём ядра увеличивается незначительно) Созревание — это процесс последовательного прохождения двух делений мейоза. Выход из профазы I мейоза приурочены к достижению самкой половозрелости и определяются половыми гормонами. Из двух делений созревания первое у большинства видов является редукционным, так как именно в ходе этого деления гомологичные хромосомы расходятся по разным клеткам. Таким образом, каждая из разделившихся клеток приобретает половинный (гаплоидный) набор хромосом, где каждый ген представлен лишь одной аллелью. Поскольку первому делению созревания предшествовала S-фаза, каждая из разошедшихся хромосом содержит двойное количество ДНК (две хроматиды). Эти генетически идентичные хроматиды и расходятся по сестринским клеткам во втором делении созревания, которое является эквационным (как и обычное деление соматических клеток). После двух делений созревания число хромосом в каждой из клеток оказывается гаплоидным (1 n), а общее количество хроматина в каждом клеточном ядре будет соответствовать 1 с.

Билет 10. Особенности сперматогенеза и овогенеза. • Овогенез — процесс образования, развития и созревания женских половых клеток (яйца, яйцеклетки) в яичниках. Овогенез протекает весьма длительно, начинается он в корковом слое из первичных фолликулов яичника и заканчивается после овуляции в яйцепроводе. • Особенностью овогенеза является то, что из каждого первичного овоцита образуется одна полноценная яйцеклетка и три полярных тельца. • Также особенностями овогенеза является наличие специальной стадии – диктионемы, с наступлением половой зрелости раз в месяц под влиянием гипофиза возобновляется мейоз, завершится мейоз только после оплодотворения • Сперматогенез (от греч. sperma, spermatos — семя, genesis — происхождение, возникновение) представляет собой превращение первичных половых клеток в зрелые сперматозоиды. • Важная особенность сперматогенеза заключается в том, что в ходе последовательных делений цитокинез (расхождение клеток) не доходит до конца. Клетки остаются связанными между собой посредством цитоплазматических мостиков диаметром 1— 2 мкм, образуя синцитий. Поскольку молекулы и ионы легко проникают через межклеточные мостики, клетки такого клона развиваются синхронно. Такая связь нарушается только при достижении ими стадии сперматид.

Билет 11. Размножение бесполое и половое. • Бесполое размножение — форма размножения, не связанная с обменом генетической информацией между особями — половым процессом. Бесполое размножение является древнейшим и самым простым способом размножения и широко распространено у одноклеточных организмов. • Наиболее распространённый способ размножения одноклеточных организмов — деление на две части, с образованием двух отдельных особей. • Среди многоклеточных организмов способностью к бесполому размножению обладают практически все растения и грибы — исключением является, например, вельвичия. Бесполое размножение этих организмов происходит вегетативным способом или спорами. • Среди животных способность к бесполому размножению чаще встречается у низших форм, но отсутствует у более развитых. Единственный способ бесполого размножения у животных — вегетативный.

• Половое размножение сопряжено с половым процессом (слиянием клеток). При половом размножении происходит образование гамет, или половых клеток. Эти клетки обладают гаплоидным (одинарным) набором хромосом. Животным свойствен двойной набор хромосом в обычных (соматических) клетках, поэтому гаметообразование у животных происходит в процессе мейоза. У многих водорослей и всех высших растений гаметы развиваются в гаметофите, уже обладающим одинарным набором хромосом, и получаются простым митотическим делением. При слиянии двух гамет образуется зигота, обладающая теперь диплоидным (двойным) набором хромосом. Из зиготы развивается дочерний организм, клетки которого содержат генетическую информацию от обеих родительских особей. Животное, имеющее и мужские, и женские гонады, называется гермафродитом. Гермафродитизм широко распространён среди низших животных и в меньшей степени у высших. Партеногенез — это особый вид полового размножения, при котором новый организм развивается из неоплодотворенной яйцеклетки, таким образом обмена генетической информацией не происходит, как и при бесполом размножении. Аналогичный процесс у растений называется апомиксис.

Вопрос 12. Этапы развития представлений о гене. Структура и функции гена. Системная концепция гена. • 1909 – Иогансон ввел термин «ген» , 1911 – Герроду «Гены управляют синтезом и активностью ферментов» , 1926 – Т. Морган теория гена (ген – единица мутации, рекомбинации, функции) 1928 – Кольцов Представление о гене, 1953 – Уотсон и Крик определили физико-химическую концепцию гена, 1970 – Открытие явления обратной транскрипции Темином и Балтимором. Ген – сложное систематическое образование, включает структурно-функциональные и регуляторные участки, не автономен а является частью генетической структуры клетки, тесно связан с другими стуктурами клетки и организма, возможно обратное влияние хромосомы на ген • Экзоны – информационно значимые участки гена, Интроны – информационно незначимые • Ген представляет собой последовательность нуклеотидов ДНК размером от нескольких сотен до миллиона пар нуклеотидов, в которых закодирована генетическая информация о первичной структуре белка (число и последовательность аминокислот). Для регулярного правильного считывания информации в гене должны присутствовать: кодон(три подряд расположенных нуклеотида) инициации, множество смысловых кодонов и кодон терминации. • Функции гена: Хранение наследственной информации, Передача её из поколения в поколение, Управление биосинтезом белка и других соединений в клетке, Восстановление поврежденных генов, Обеспечение наследственной изменчивости, Контроль за индивидуальным развитием клетки и организма, Рекомбинация.

Вопрос 13. Особенности строения ДНК. Свойства ДНК. • НК – это полинуклеиновые цепочки мономером которых является нуклеотид содержащий – азотистое основание(пуриновые –аденин гуанин и пиримидиновые – цитазин, тимин, урацил), моносахариды(рибоза и дизоксирибоза) , остаток фосфорной кислоты (Н 2 РО 4 -) • Свойства ДНК: универсальность, специфичность, способность к самоудвоению (репликация- воспроизведение и передача новому поколению генетической информации в процессе размножения), способность к репарации(восстановление целостности при повреждении).

• Основные положения системной концепции гена: Ген – это сложные системное образование. Оно включает структурно-функциональные и регуляторные участки. Ген не автономен, а является частью генетической структуры клетки, которая образована хромосомами, РНК, плазмогенами. Ген тесно связан с другими структурами клетки и организма (эндокринной, нервной, мембраной и т. д. ). Клетка и организм оказывают влияние на ген, т. е. возможно обратное влияние хромосомы на ген.

14. ДНК и ее редупликация. Роль ДНК в передаче наследственной информации. Молекулярная структура генов прокариот и эукариот. • Дезоксирибонукле новая кислот (ДНК) — один из двух типов нуклеиновых кислот, обеспечивающих и. Яа. Я хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов. Основная роль ДНК в клетках — долговременное хранение информации о структуре РНК и белков. • ДНК-редупликация — самоудвоение молекулы ДНК или (у некоторых вирусов) РНК, при котором двойная спираль молекулы • — сначала разделяется на две полинуклеотидные цепи, • — а затем на каждой из образовавшихся цепей из свободных нуклеотидов интерфазного ядра в соответствии с правилом комплементарности азотистых оснований достраиваются дополняющие дочерние цепи. • Экзоны – информационно значимые участки гена, Интроны – информационно незначимые • Ген представляет собой последовательность нуклеотидов ДНК размером от нескольких сотен до миллиона пар нуклеотидов, в которых закодирована генетическая информация о первичной структуре белка (число и последовательность аминокислот). Для регулярного правильного считывания информации в гене должны присутствовать: кодон(три подряд расположенных нуклеотида) инициации, множество смысловых кодонов и кодон терминации. • Эукариотические гены, в отличие от бактериальных, имеют прерывистое мозаичное строение.

15. Строение РНК (рибосомная, транспортная, информационная). Роль РНК в передаче наследственной информации. • Нуклеиновые кислоты (лат. nucleus — ядро) — высокомолекулярные органические соединения, биополимеры, образованные остатками нуклеотидов. Нуклеиновые кислоты ДНК и РНК присутствуют в клетках всех живых организмов и выполняют важнейшие функции по хранению, передаче и реализации наследственной информации. • Рибонуклеиновые кислоты (РНК) — полимеры нуклеотидов, в состав которых входят остаток ортофосфорной кислоты, рибоза (в отличие от ДНК, содержащей дезоксирибозу) и азотистые основания — аденин, цитозин, гуанин и урацил (в отличие от ДНК, содержащей вместо урацила тимин). • -Информационная, или матричная и. РНК содержит информацию о первичной структуре (аминокислотной последовательности) белков. Она синтезируется на основе ДНК в ходе транскрипции, после чего, в свою очередь, используется в ходе трансляции как матрица для синтеза белков, тем самым играет важную роль в экспрессии генов. Длина типичной зрелой и. РНК составляет от нескольких сотен до нескольких тысяч нуклеотидов. Самые длинные и. РНК отмечены у РНК-содержащих вирусов. • -Транспортная т. РНК — РНК, функцией которой является транспортировка аминокислот к месту синтеза белка. т. РНК также принимают непосредственное участие в наращивании полипептидной цепи, присоединяясь в комплексе с аминокислотой к кодону и. РНК. т. РНК является одноцепочечной РНК, однако в функциональной форме имеет конформацию «листа клевера» . Для каждой аминокислоты существует своя т. РНК. Аминокислота ковалентно присоединяется к 3′-концу с помощью специфичного для каждого типа т. РНК фермента аминоацил-т. РНК-синтетазы. • -Рибосомная р. РНК составляет основу рибосомы. Основной функцией р. РНК является осуществление процесса трансляции — считывания информации с и. РНК. На электронно-микроскопических изображениях рибосом заметно, что они состоят из двух отличающихся размерами субъединиц. Рибосомные субъединицы содержат по одной молекуле р. РНК большой длины, масса которой составляет ~1/2 — 2/3 массы рибосомной субчастицы; большая рибосомная субчастица кроме «длинной» р. РНК содержит также одну или две «коротких» р. РНК.

16. Биосинтез белка, этапы трансляции. • Биосинтез белка — сложный многостадийный процесс синтеза полипептидной цепи из аминокислотных остатков, происходящий на рибосомах клеток живых организмов с участием молекул м. РНК и т. РНК. Биосинтез белка можно разделить на стадии транскрипции(процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы, происходящий во всех живых клетках. Другими словами, это перенос генетической информации с ДНК на РНК. ), процессинга(совокупность процессов в клетках эукариот, которые приводят к превращению первичного транскрипта РНК в зрелую РНК) и трансляции(Трансляцией называют осуществляемый рибосомой синтез белка из аминокислот на матрице информационной (или матричной) РНК). Во время транскрипции происходит считывание генетической информации, зашифрованной в молекулах ДНК, и запись этой информации в молекулы м. РНК. В ходе ряда последовательных стадий процессинга из м. РНК удаляются некоторые фрагменты, ненужные в последующих стадиях, и происходит редактирование нуклеотидных последовательностей. После транспортировки кода из ядра к рибосомам происходит собственно синтез белковых молекул, путём присоединения отдельных аминокислотных остатков к растущей полипептидной цепи.

17. Код наследственности и его свойства. • Генетический код – система распределения нуклеотид в молекуле ДНК, контролирующая последовательность АК. Свойства кода: универсален, триплетен, уникален, вырожденный, неперекрывающийся(АГА-ЦГА), эволюционно заморожен

18. Взаимодействие неаллельных генов: эпистаз, комплементарность, полимерия. • Эпистаз — взаимодействие генов, при котором активность одного гена находится под влиянием вариаций других генов. • Полимер я — взаимодействие неаллельных множественных генов, и. Я однонаправленно влияющих на развитие одного и того же признака; степень проявления признака зависит от количества генов. • Неалл льные г ны — это гены, расположенные в различных участках е. Я хромосом и кодирующие неодинаковые белки. Неаллельные гены также могут взаимодействовать между со бой.

19. Плейотропное действие гена. • Неполное доминирование – рецессивный ген частично проявляется в гетерозиготе • Полное доминирование – один ген полностью подавляет действие другого • Сверхдоминирование – в гетерозиготе доминантный ген выражен ярче при взаимодейтвии с рецессивным • Кодоминирование – оба аллеля в разной степени проявляются. • Плейотроп я — явление множественного действия гена. Выражается в и. Я способности одного гена влиять на несколько фенотипических признаков.

20. Понятие о популяции. Характеристика популяций человека: морфофизиологическая, экологическая, генетическая. • Попул ция — это совокупность организмов одного вида, обитающих на я. Я одной территории Генетически популяции характеризуются: Генофондом — совокупностью всех генов всех членов популяции. Генетическим единством, обусловленным панмиксией. Наследственным разнообразием генофонда — генетической гетерогенностью генофонда, обусловленной мутационным процессом, потоком генов (миграцией), рекомбинацией. • Экологическая популяция – совокупность элементарных популяций, внутривидовые группировки, приуроченные к конкретным биоценозам. Растения одного вида в ценозе называются ценопопуляцией. Обмен генетической информацией между ними происходит достаточно часто. • Морфофизиологическая – численность плотность рождаемость смертность

21. Факторы эволюции. Действие факторов эволюции на популяции. • Мутациооный процесс – в популяции происходят элементарные эволюционные явления направленные на длительное изменение генофонда популяции • Популяционные волны – они случайно и редко изменяют концентрацию всех редко встречающихся в популяции мутаций и целых генотипов • Изоляция – ограницение свободы скрещивания, благодаря ей закрепляются различия между популяциями • Дрейф генов или генетико-автоматические процессы — явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, обусловленное случайными статистическими причинами. • Есстесвенный отбор – избирательное воспроизведение разных генотипов, в период становления человека работал на сохранение генотипов устойчивых к количесвенному и качественному изменению питания, инфекциям и т. д. Сейчас не явл ведущим • Борьба за существование совокупность многообразных и сложных взаимоотношений, существующих между организмами и условиями среды.

22. Место человека в системе животного мира. Черты сходства человека и животных, происхождение человека. Биологическое и социальное в человеке. • Появление в процессе эмбрионального развития человека хорды, жаберных щелей в полости глотки, дорсальной полой нервной трубки, двусторонней симметрии в строении тела — определяет принадлежность человека к типу Хордовых (Chordata). Развитие позвоночного столба, сердца на брюшной стороне тела, наличие двух пар конечностей — к подтипу Позвоночных (Vertebrata). Теплокровность, развитие млечных желез, наличие волос на поверхности тела свидетельствует о принадлежности человека к классу Млекопитающих (Mamalia). Развитие детеныша внутри тела матери и питание плода через плаценту определяют принадлежность человека к подклассу Плацентарных (Eutheria). Множество более частных признаков четко определяют положение человека в системе отряда Приматов (Primates) • Относительно происхождения человека существует 2 основные точки зрения: божественное просихожение человека (все ответы даны в Библии) и то человек произошел от обезьяны (основа этой точки зрения – эволюционная теория Дарвина)

23. Виды экологического напряжения и утомления, испытываемые человеком на современном этапе. • В настоящее время значительная часть болезней является производной от состояния растущего экологического напряжения и утомления: загрязнения атмосферного воздуха, возрастания шумов, загрязнения воды и т. д. Утомление здорового человека – это обратимое состояние организма с истощением ресурсов регуляторных гомеостатических систем. Процесс утомления может быть острым или хроническим и приводить к различной степени истощения организма. Человек в своей повседневной деятельности сталкивается с множеством химических веществ, используемых в огромном количестве в промышленности, сельском хозяйстве, медицине и в быту. • 1. Вещества, применяемые в промышленности. Мономер винилхлорида производится используется для производства синтетических смол. Мутагеном является не сам винилхлорид, а его метаболиты, в первую очередь, хлорэтиленоксид — обладает сильнейшими мутагенными и канцерогенными свойствами для млекопитающих. Мутагенной активностью обладают стирол, использующийся в производстве полиэфирных пластмасс, и хлорjпрен, применяемый в производстве полихлорпреновых эластомеров. • 2. Вещества, применяемые в сельском хозяйстве. Анализ результатов изучения генетической активности ядохимикатов показал, что многие из них являются мутагенами. • 3. Лекарственные препараты. Наиболее выраженным мутагенным действием обладают цитостатики и антиметаболиты, используемые для лечения онкологических заболеваний и как иммунодепрессанты. К ним можно отнести препараты алкилирующего действия, такие как тиофосфамид, циклофосфан, тренимон, милерон, сарколизин, дипин и другие. Противосудорожные препараты (барбитураты), психотропные (клозепин), гормональные (эстродиол, прогестерон, оральные контрацептивы), смеси для наркоза (хлоридин, хлорпропанамид) индуцируют хромосомные аберрации у людей, регулярно принимающих или контактирующих с ними.

• 4. Компоненты пищи. Ряд веществ, содержащихся в пище, обладает мутагенной активностью. К ним можно отнести нитрозамины, тяжелые металлы, микотоксины, алкалоиды, некоторые пищевые добавки. • 5. Компоненты табачного дыма. • 6. Аэрозоли воздуха, особенно в задымленных городских районах, представляют собой источники мутагенов, поступающих в организм человека через органы дыхания. • 7. Природные мутагены. В эту группу входят метаболиты растений и микроорганизмов – алкалоиды, микотоксины, антибиотики, флавоноиды. • Гентический груз – насыщенность популяции рецессивными генами снижающими приспособленность отдельных особей к среде обитания по сравнению со всей популяцией

24. Хромосомные мутации. Понятие о хромосомных наследственных болезнях и методах их диагностики. • Хромосомные мутации — изменения структуры хромосом. • Классифицируют делеции (удаление участка хромосомы), инверсии (изменение порядка генов участка хромосомы на обратный), дупликации (повторение участка хромосомы), транслокации (перенос участка хромосомы на другую). Хромосомные перестройки носят, как правило, патологический характер и нередко приводят к гибели организма. • Хромосомные болезни обусловлены грубым нарушением наследственного аппарата — изменением числа и структуры хромосом. Типичная причина, в частности, — алкогольная интоксикация родителей при зачатии ( «пьяные дети» ). Сюда относятся синдромы де Груши , Лежена, Шерешевского — Тернера, «кошачьего крика» , белокровие и другие

25. Геномные мутации. Понятие о хромосомных наследственных болезнях. • Геномные мутации характеризуются изменением числа хромосом. У человека известны полиплоидия (в том числе тетраплоидия и триплоидия) и анеуплоидия. • Полиплоидия — увеличение числа наборов хромосом, кратное гаплоидному (Зn, 4 n, 5 n и т. д. ). Причины: двойное оплодотворение и отсутствие первого мейотического деления. У человека полиплоидия, а также большинство анеуплоидий приводят к формированию леталей. • Анеуплоидия — изменение (уменьшение — моносомия, увеличение — трисомия) числа хромосом в диплоидном наборе, т. е. не кратное гаплоидному (2 n+1, 2 n-1 и т. д. ). Механизмы возникновения: нерасхождение хромосом (хромосомы в анафазе отходят к одному полюсу, при этом на каждую гамету с одной лишней хромосомой приходится другая — без одной хромосомы) и «анафазное отставание» (в анафазе одна из передвигаемых хромосом отстаёт от всех других). • Трисомия — наличие трёх гомологичных хромосом в кариотипе (например, по 21 -й паре, что приводит к развитию синдрома Дауна; по 18 -й паре — синдрома Эдвардса; по 13 -й паре — синдрома Патау). • Моносомия — наличие только одной из двух гомологичных хромосом. При моносомии по любой из аутосом нормальное развитие эмбриона невозможно. Единственная совместимая с жизнью моносомия у человека — по хромосоме X — приводит к развитию синдрома Шерешевского—Тернера (45, Х 0).

26. Доминантные и рецессивные признаки у человека • В состав доминантных признаков у человека входят темные и вьющиеся волосы; наличие непигментированных участков волосяного покрова; облысение у мужчин; карие, каре-зеленые или зеленые глаза; нормально пигментированная кожа; сросшиеся или лишние пальцы на руках и на ногах; брахидактилия (укорочение пальцев из-за отсутствия фаланги); ахондроплазия (форма карликовости, при к-рой голова и туловище достигают обычных размеров, а конечности сильно укорочены); положительный резус-фактор; факторы нормального свертывания крови; группы крови A, В и AВ. • Рецессивные признаки включают прямые, светлые или рыжие волосы; облысение у женщин; голубые или серые глаза; отсутствие пигментации кожи (альбинизм) ; нормальные пальцы; куриную и цветовую слепоту; глухонемоту; отрицательный резус-фактор; гемофилию; группу крови 0.

27. Дигибридное и полигибридное скрещивание у растений, животных и человека. • При полигибридном скрещивании родительские организмы анализируются по нескольким признакам. Примером полигибридного скрещивания может служить дигибридное, при котором родительские организмы отличаются по двум парам признаков. • Результаты дигибридного и полигибридного скрещивания зависят от того, располагаются гены, определяющие рассмотренные признаки, в одной хромосоме или в разных.

28. Моногибридное скрещивание. Законы Г. Менделя, примеры. Взаимодействие аллельных генов. Возвратное и анализирующее скрещивание, их значение для определения генотипа особи. • Моногибридное скрещивание — скрещивание форм, отличающихся друг от друга по одной паре альтернативных признаков. При этом скрещиваемые предки являются гетерозиготными по положению хромосомы в аллели. (AAxbb = Ab Ab) • Законы Г. Менделя: 1)Закон единообразия гибридов первого поколения — При скрещивании двух гомозиготных организмов, относящихся к разным чистым линиям и отличающихся друг от друга по одной паре альтернативных признаков, всё первое поколение гибридов (F 1) окажется единообразным и будет нести признак одного из родителей (AAxbb = Ab Ab) • 2) Закон расщепления, или второй закон Менделя: при скрещивании двух гетерозиготных потомков первого поколения между собой во втором поколении наблюдается расщепление в определенном числовом отношении: по фенотипу 3: 1, по генотипу 1: 2: 1. (Ab x. Ab = AA Ab Ab bb) • 3) Закон независимого наследования (третий закон Менделя) — при скрещивании двух гомозиготных особей, отличающихся друг от друга по двум (и более)парам альтернативных признаков, гены и соответствующие им признаки наследуются независимо друг от друга и комбинируются во всех возможных сочетаниях

• Взаимодействие аллельных генов: 1) Неполное доминирование – когда рецессивный ген частично проявляет свое действие в гетерозиготе • 2) Полное доминирование – один ген полностью подавляет действие другого • 3) Сверхдоминирование – в гетерозиготе доминантный ген выражен ярче при взаимодействии с рецессивным • 4) Кодоминирование – оба аллеля в разной степени проявляются • ВОЗВРАТНОЕ СКРЕЩИВАНИЕ — скрещивание гибрида (животных или растений) первого поколения с одной из родительских форм для выявления генотипа. • Анализирующее скрещивание — скрещивание гибридной особи с особью, гомозиготной по рецессивным аллелям, то есть «анализатором». Смысл анализирующего скрещивания заключается в том, что потомки от анализирующего скрещивания обязательно несут один рецессивный аллель от «анализатора», на фоне которого должны проявиться аллели, полученные от анализируемого организма. Таким образом, анализирующее скрещивание позволяет определить генотип и соотношение гамет разного типа, образуемых анализируемой особью.

29. Наследование групп крови АВО и резус – фактора. Болезни несовместимости по группам крови. • В наследовании групп крови есть несколько очевидных закономерностей: • 1. Если хоть у одного родителя группа крови I(0), в таком браке не может родиться ребёнок с IV(AB) группой крови, вне зависимости от группы второго родителя. • 2. Если у обоих родителей I группа крови, то у их детей может быть только I группа. • 3. Если у обоих родителей II группа крови, то у их детей может быть только II или I группа. • 4. Если у обоих родителей III группа крови, то у их детей может быть только III или I группа. • 5. Если хоть у одного родителя группа крови IV(AB), в таком браке не может родиться ребёнок с I(0) группой крови, вне зависимости от группы второго родителя. • 6. Наиболее непредсказуемо наследование ребенком группы крови при союзе родителей со II и III группами. Их дети могут иметь любую из четырёх групп крови. • Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Резус крови играет важную роль в формировании так называемой гемолитической желтухи новорожденных, вызываемой вследствие резус-конфликта иммунизованной матери и эритроцитов плода. • Наследование: R- ген резус-фактора. r — отсутствие резус фактора. Родители резус-положительны (RR, Rr) — ребенок может быть резус-положительным (RR, Rr) или резус-отрицательным (rr).

30. Сцепленное наследование. • Сцепленное наследование — совместное наследование генов, локализованных в одной хромосоме.

31. Сцепление генов, 4 -ый закон наследственности Т. Моргана. Хромосомная теория наследственности • 4 й закон насл-ти Моргана: отклонение от независимого распределения признаков при наследовании означает, что гены, локализованные в одной хромосоме, наследуются совместно, или сцепленно. Группы генов, расположенных в одной хромосоме, составляют группу сцепления. Сцепленные гены расположены в хромосомах в линейном порядке. Число групп сцепления соответствует числу пар хромосом, т. е. гаплоидному набору. Так, у человека 46 хромосом — 23 группы сцепления. Хромосомная теория наследственности — теория, согласно которой хромосомы, заключённые в ядре клетки, являются носителями генов и представляют собой материальную основу наследственности, то есть преемственность свойств организмов в ряду поколений определяется преемственностью их хромосом. Хромосомная теория наследственности возникла в начале 20 в. на основе клеточной теории и использовалась для изучения наследственных свойств организмов. Основные положения хромосомной теории наследственности: Гены локализованы в хромосомах. При этом различные хромосомы содержат неодинаковое число генов. Кроме того, набор генов каждой из негомологичных хромосом уникален. Аллельные гены занимают одинаковые локусы в гомологичных хромосомах. Гены расположены в хромосоме в линейной последовательности. Гены одной хромосомы образуют группу сцепления, то есть наследуются преимущественно сцепленно (совместно), благодаря чему происходит сцепленное наследование некоторых признаков. Сцепление нарушается в результате кроссинговера, частота которого прямо пропорциональна расстоянию между генами в хромосоме (поэтому сила сцепления находится в обратной зависимости от расстояния между генами). Каждый биологический вид характеризуется определенным набором хромосом — кариотипом

32. Кроссинговер. Определите расположения генов в хромосомах. Карты хромосом и методы их составления. • Кроссинговер (другое название перекрёст) — явление обмена участками гомологичных хромосом во время профазы-1 мейоза. Помимо мейотического описан также митотический кроссинговер. 1 морганида, или процент кроссинговера – когда на 100 гамет одна с кроссинговером. Если расстояние между генами больше 50 морганид, то говорят о свободном и независимом наследовании признаков. • Кроссинговер играет важную роль в процессе эволюции. Он повышает комбинатвную изменчивость, в результате чего потомство отличается от родителей по ряду признаков. Является причиной разделения благоприятных и патологических генов, которые находятся в одной хромосоме, что приводит к появлению больных детей. В результате кроссинговера возможно образование новых групп сцепления и передача их по наследству. • После установления явления сцепления генов стало возможным составление генетических карт хромосом. Это схемы относительного расположения генов в данной группе сцепления. Для установления положения гена надо определить % его кроссинговера с 3 другими известными. • Кроме генетических, существуют цитологические карты. Это фотографии, на которых обозны видимые участки хромосом, которые отражают функциональное состояние хромосомы.

33. Наследование пола у животных и человека. Половые хромосомы, половой хроматин и его диагностическое значение. • Пол особи — это сложный признак, формируемый как действием генов, так и условиями развития. У человека одна из 23 пар хромосом — половые хромосомы, обозначаемые как X и Y. Женщины — гомогаметный пол, имеют две X-хромосомы, одну — полученную от матери, а другую — от отца. Мужчины — гетерогаметный пол, имеют одну X- одну Y-хромосому, причем X передается от матери, а Y — от отца. Гетерогаметный пол не всегда обязательно мужской; например, у птиц это самки, в то время как самцы гомогаметны. • Признаки, сцепленные с X-хромосомой. Если ген находится в половой хромосоме (его называют сцепленным с полом), то проявление его у потомков следует иным, чем для аутосомых генов, правилам. Рассмотрим гены, находящиеся в X-хромосоме. Дочь наследует две X-хромосомы: одну — от матери, а другую — от отца. Сын же имеет только одну X-хромосому — от матери; от отца же он получает Y-хромосому. Поэтому отец передает гены, имеющиеся в его X-хромосоме, только своей дочери, сын же их получить не может. Поскольку X-хромосома более «богата» генами по сравнению с Y-хромосомой, то в этом смысле дочь генетически более схожа с отцом, чем сын; сын же более схож с матерью, чем с отцом. Один из исторически наиболее известных сцепленных с полом признаков у человека — это гемофилия, приводящая к тяжелым кровотечениям при малейших порезах и обширным гематомам при ушибах. Сцепление с Y-хромосомой. Предполагается, что Y-хромосома практически не несет генов, обусловливающих синтез белков, необходимых для функционирования клетки. Но она играет ключевую роль в развитии мужского фенотипа. Отсутствие Y-хромосомы при наличии только одной X-хромосомы приводит к т. н. синдрому Тернера: развитию женского фенотипа с плохо развитыми первичными и вторичными половыми признаками и другими отклонениями от нормы. Встречаются мужчины с добавочной Y-хромосомой (XYY); они высокого роста, агрессивны и нередко аномального поведения.

• Половой хроматин — хроматин, присутствующий в женских соматических клетках и представляющий одну инактивированную Х-хромосому, которая остается в конденсированной форме. В соматических клетках женщины содержится по одной активной Х-хромосоме. По половому хроматину можно определить пол ребенка до его рождения; такое определение производится путем изучения клеток. Существует два основных вида хроматина: 1) тельце Барра (Вагг body) — небольшое образование по краям ядра внутри ядерной оболочки, которое окрашивается при воздействии на него основных красителей; • 2) напоминающий барабанные палочки придаток ядра в нейтрофилах (разновидности белых клеток крови

34. Наследование признаков сцепленных с полом, ограниченных полом и зависимых от пола • Признаки, сцепл. с полом — это признаки, определяемые генами, которые находятся в половых хромосомах В Y-хромос. 11 генов. С ней связаны такие аномалии, как перепончатые пальцы, гипертрихоз и ихтиоз. В Х-хромос. 157 генов. Наследуется гипофосфатный рахит, гипоплазия эмали зубов; по рецессиву дальтонизм, гемофилия, подагра, ихтиоз. Женщины являются носителями патологических рецесивных генов. Эти гены чаще передаются сыновьям, сыновья передают их своим дочерям, т. е. заболевания могут наследоваться через поколения Признак от отца наследуют все дочери. • Признаки, зависящие от пола — те, доминирование которых в гетерозиготном состоянии зависят от пола. Например, гены лысости локализуются в аутосомах, но их проявление зависит от пола. • Признаки, ограниченные полом – те, гены которые имеются у особей обоих полов, но проявляются только у одного из них. Они находятся в аутосомах, но их проявление зависит от половых хромосом. Например, гены молочности.

36. Пол и механизмы его определения и развития у человека. Наследование признаков, сцепленных с полом, ограниченных полом, и зависимых от пола. Примеры наследственных заболеваний, сцепленных с полом. • Пол – это совокупность признаков и св-в орг-ма , обеспечивающая воспроизводство потомства и передачу наследственной информации ч/з гаметы. В генотипе любого орг-ма им. парные хромосомы, одинаковые для М и Ж – аутосомы. Пол, образующий 1 сорт гамет – гомогаметный, 2 сорта – гетерогаметный. • Типы определения пола: • 1). Сингамное. Универсальный механизм – хромосомный. При сингамном определении пол определяют в момент слияния половых клеток. • 2). Балансовая теория. Пол определяет отношение числа Х-хромосом к числу гаплоидных наборов аутосом • 3). Эпигамное. Пол определяется после оплодотворения в процессе развития и зависит от условий внешней среды (крокодилы) • 4). Гаплоидия. Пол зависит от того, из оплодотворенной или неоплодотворенной клетки развился организм. • 5). Прогамное. Пол зиготы предопропределен ещё до оплодотворения и зависит от размера яйцеклетки и количества питательных в-в в ней.

37. Пенентрантность и экпрессивность генов. • Пенетрантность гена – это показатель фенотипического проявления аллеля в популяции. • Экспрессивность гена – это степень развития признака, контролируемого данным геном

38. Комплементарное взаимодействие генов. Примеры. • Комплиментарные — дополняющие друга — доминантные неаллельные гены, которые при совместном действии в гомо- и гетерозиготном состоянии вызывают развитие нового признака, которого не было у родителей. Пример № 1. Наследование окраски околоцветника у душистого горошка: А – синтез бесцветного пропигмента; • а – отсутствие пропигмента; • В – синтез фермента, превращающего пропигмент в пурпурный пигмент; • b – отсутствие фермента; • AАbb – белый околоцветник; • аa. BB – белый околоцветник; • А-В- – пурпурный околоцветник. Пример № 2. Наследование окраски у мышей. Аллельный ген А контролирует синтез черного пигмента у мышей; • а – отсутствие пигмента; • В – ген, обеспечивающий скопление пигмента преимущественно в основании и на конце волоса; • b – равномерное распределение пигмента; • А-В – серая окраска шерсти у мышей (агути); • А-bb – черная окраска шерсти; • аа. В- – белая шерсть; • ааbb – белая шерсть

39. Эпистатическое взаимодействие генов. Примеры. • Эпистаз — взаимодействие генов, при котором активность одного гена находится под влиянием вариаций других генов • Подобным примером может служить полидактилия, которая наследуется, как правило, по доминантному типу. Иногда встречается у детей «совершенно здоровых» родителей. В этом случае предполагается, что действие данного аллеля у родителей подавлялось другими генами. Также примером может служить бомбейский феномен.

Полимерное взаимодействие генов • Полимерия – тип взаимодействия неаллельных генов, при котором несколько пар неаллельных генов действуют на развитие одного признака. Такие гены называются полимерными (от греч. полис – много и мерос – часть). Их обозначают одной буквой, но с разными индексами, которые указывают на число аллельных пар в генотипе, обусловливающих развитие конкретного признака (А 1 А 1 А 2 А 2). • наследуются окраска кожи, рост и масса у человека.

Диалектико – материалистическое решение вопроса о происхождении жизни. Теория вечности жизни. Теория Опарина. Другие концепции возникновения жизни. Современные попытки изучить механизмы возникновения жизни. • Теория вечности жизни, или концепция стационарного состояния, в соответствии с которой жизнь существовала всегда. Согласно теории стационарного состояния, Земля никогда не возникала, а существовала вечно; она всегда была способна поддерживать жизнь, а если и изменялась, то очень незначительно. Согласно этой версии, виды также никогда не возникали, они существовали всегда, и у каждого вида есть лишь две возможности — либо изменение численности, либо вымирание. Однако гипотеза в корне противоречит данным современной астрономии, которые указывают на конечное время существования любых звёзд и планетных систем. Поэтому эта гипотеза обычно не рассматривается академической наукой • Алекс ндр Ив нович Оп рин (1894— 1980) — советский биолог и биохимик, создавший теорию возникновения жизни на а. Я Земле из абиотических компонентов. Согласно теории Опарина процесс, приведший к возникновению жизни на Земле, может быть разделён на три этапа: Возникновение органических веществ, Возникновение белковых тел, • Другие концепции возникновения жизни: 1)Самозарождение жизни(Согласно этой гипотезе, определённые «частицы» вещества содержат некое «активное начало» , которое при подходящих условиях может создать живой организм. Аристотель был прав, считая, что это активное начало содержится в оплодотворенном яйце, но ошибочно полагал, что оно присутствует также в солнечном свете, тине и гниющем мясе. ) 2) Теория стационарного состояния (Земля никогда не возникала, а существовала вечно; она всегда была способна поддерживать жизнь, а если и изменялась, то очень незначительно. Согласно этой версии, виды также никогда не возникали, они существовали всегда, и у каждого вида есть лишь две возможности — либо изменение численности, либо вымирание. ) 3) Креационизм (все создано Богом) 4) Панспермия (жизнь занесена к нам из космоса, наиболее вероятно попадание живых организмов внеземного происхождения с метеоритами и космической пылью)

43. Генеалогический метод изучения наследственности. • Генеалогический метод изучения наследственности человека — составление родословного дерева и изучение типа наследования (доминантный или рецессивный, сцепленный с полом или аутосомный), частоты и интенсивности проявления наследственных свойств. Результатом изучения обычно является определение типа наследования, а также риска проявления наследственных нарушений у потомков.

44. Этапы развития эволюционного учения в 17 -18 веках (креацианизм, трансформизм). Ч. Дарвин о механизме биологической эволюции. Значение теории Ч. Дарвина. • Креационизм (лат. creationis — творение) — мировоззренческая концепция, в рамках которой жизнь, человечество, планета Земля, а также мир в целом, рассматриваются как непосредственно созданные Творцом. • Трансформизм (лат. трансформис — превращать, изменять) — концепция, согласно которой виды изменяются и превращаются в другие. • Основные положения теории Дарвина: 1. Искусственный отбор как движущий фактор происхождения и выведения новых сортов культурных растений и пород домашних животных. 2. Наличие у живых организмов изменчивости. 3. «Борьба за существование 4. «Естественный отбор или переживание наиболее приспособленных 5. Наследственная изменчивость, борьба за существование и естественный отбор — главные движущие силы, приводящие к образованию новых видов за счет «расхождения признаков». 6. Естественный отбор служит причиной приспособленности видов, целесообразности строения и функций организмов. Другими словами: эволюция носит приспособительный характер. • Значение теории: Главная заслуга Дарвина в том, что он установил механизм эволюции, объясняющий как многообразие живых существ, так и их приспособленность к условиям существования(естественный отбор), он открыл движущие силы органической эволюции. Эволюционная теория Ч. Дарвина нашла широкое применение в современной синтетической теории, где единственным направляющим фактором эволюции остается естественный отбор, материалом для которого служат мутации.

45. Молекулярные механизмы развития признаков у человека. • Молекулярные наследственные болезни — врождённые ошибки метаболизма, заболевания, обусловленные наследственными нарушениями обмена веществ.

46. Синтетическая теория эволюции, ее сущность, достижения и недостатки. Попытки создать современную теорию эволюции. • Синтетическая теория эволюции (СТЭ) — современная эволюционная теория, которая является синтезом различных дисциплин, прежде всего, генетики и дарвинизма. СТЭ также опирается на палеонтологию, систематику, молекулярную биологию и другие. • Основные положения теории: 1)элементарной единицей эволюции считается локальная популяция; • 2)материалом для эволюции являются мутационная и рекомбинационная изменчивость; • 3)естественный отбор рассматривается как главная причина развития адаптаций, видообразования и происхождения надвидовых таксонов; • 4) дрейф генов и принцип основателя выступают причинами формирования нейтральных признаков; • 5) вид есть система популяций, репродуктивно изолированных от популяций других видов, и каждый вид экологически обособлен; • 6) видообразование заключается в возникновении генетических изолирующих механизмов и осуществляется преимущественно в условиях географической изоляции.

47. Методы изучения наследственности у человека: генеалогический, близнецовый, цитогенетический, дерматоглифический, онтогенетический, иммуногенетический, биохимический, молекулярно-генетический, популяционный. • Генеалогический метод состоит в изучении родословных и помогает установить характер наследования признака (доминантный или рецессивный). Так устанавливают наследование индивидуальных особенностей человека: черт лица, роста, группы крови, умственного и психического склада, а также некоторых заболеваний. Генеалогический метод чаще других используется в генетике психических болезней. Его сущность состоит в прослеживании в родословных проявлений патологических признаков с помощью приемов клинического обследования с указанием типа родственных связей между членами семей. • Близнецовый метод — стратегия исследования, предложенная Ф. Гальтоном. Характеризуется сравнением психологических качеств монозиготных близнецов, имеющих идентичный генный набор, и дизиготных, генотипы которых различны. Данный метод, основанный на предпосылке, что средовое влияния, оказываемое на близнецов, имеет примерное равенство, предназначен для выявления влияния генотипа и среды на изучаемое психологическое качество. При контролировании данного свойства генотипом сходство монозиготных близнецов должно быть большим, чем сходство дизиготных близнецов. • Цитогенетический метод — основан на микроскопическом изучении структуры хромосомного набора или отдельных хромосом клеток человека. Наиболее распространенным методом в цитогенетике человека является световая микроскопия.

• Дерматоглифический метод — исследование кожного рисунка ладоней и подушечек пальцев рук. Параллельно идущие борозды и гребешки на коже ладонной поверхности кисти образуют рисунок сугубо индивидуальный для каждого человека. В диагностике наследственных заболеваний дерматоглифика применяется потому, что физические признаки, каковыми являются особенности кожного рисунка, у большинства больных с наследственной хромосомной патологией имеют своеобразные отличия. Обследуя родителей, можно заподозрить наследственное заболевание у их детей. • Онтогенетический метод. Поскольку определенные генетические заболевания развиваются только в определенном возрасте, возникает необходимость изучить фенотипические проявления в течение индивидуального развития человека. С помощью этого метода определяется присутствие рецессивных аллелей у гетерозигот. • Иммуногенетический метод изучает генетику групп крови, тканевой совместимости, особенности наследования тканевых антигенов и других антигенных систем. • Биохимический метод. Наследственная патология, связанная с нарушениями в ферментативных системах, представляет собой рецессивные формы, а затрагивающая структурные белки — доминантные. В ряде случаев биохимическими методами удается выявить у пациента наследственную предрасположенность к заболеванию, а это нередко дает возможность своевременно предупредить развитие болезни. • Популяционный метод – метод исследования наследственности человека, который позволяет изучать распространение отдельных генов или хромосомных аномалий в человеческих популяциях.

48. Сущность понятия о биосфере. Значение трудов Вернадского и Сукачева в развитии учения о биосфере. • Биосф ра — оболочка Земли, заселённая живыми организмами, находящаяся под их е. Я воздействием и занятая продуктами их жизнедеятельности; «пленка жизни» ; глобальная экосистема Земли. • Термин «биосфера» был введён в биологии Жаном-Батистом Ламарком в начале XIX в. • Сукачёв В. Н. обосновал концепцию «биогеоценоза» как элементарного подразделения биосферы. Логически термин «биогеоценоз» соответствует биоценозу, рассматриваемому совместно с «биотопом» – наименьшим элементом биосферы. • Целостное учение о биосфере создал русский биогеохимик и философ В. И. Вернадский. Он впервые отвёл живым организмам роль главнейшей преобразующей силы планеты Земля, учитывая их деятельность не только в настоящее время, но и в прошлом. Вернадский подчеркивал, что человечество физически являет собой очень маленькую массу вещества планеты, но прочность его связана с работой его сознания, с его разумом и направленным трудом. Ноосферу Вернадский понимал как природное тело, компонентами которого будут литосфера, гидросфера, атмосфера и органический мир, преобразованный деятельностью человека. Вернадский верил в то, что жизнь на Земле исчезнуть не может, а человечество способно перестроить биосферу в интересах человечества как единого целого

49. Наследственные заболевания человека. Полифакториальные заболевания. • Наследственные болезни — заболевания человека, обусловленные хромосомными и генными мутациями. Полигенные болезни обусловлены как наследственными факторами, так и факторами внешней среды. Кроме того, они связаны с действием многих генов, поэтому их называют также мультифакториальными. К наиболее часто встречающимся мультифакториальным болезням относятся: ревматизм, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая и язвенная болезни, цирроз печени, сахарный диабет, бронхиальная астма, псориаз, шизофрения и др. Полигенные заболевания тесно связаны с врождёнными дефектами метаболизма, часть из которых может проявляться в виде метаболических заболеваний.

52. Спонтанный и индуцированный мутагенез и его значение для медицины. Генные (точковые) мутации. Понятие о моногенных наследственных заболеваний человека. • Мутагенез — это внесение изменений в нуклеотидную последовательность ДНК (мутаций). Различают естественный (спонтанный) и искусственный (индуцированный) мутагенез. Естественный мутагенез происходит вследствие воздействия на генетический материал живых организмов мутагенных факторов окружающей среды, таких как ультрафиолет, радиация, химические мутагены. Искусственный мутагенез широко используют для изучения белков и улучшения их свойств. • Точковые мутации мб прямые и обратные. Прямые – наследственные изменения нормального признака и переход доминантных генов в рецессивные Обратные – возврат гена в исходный уровень. • Причины – спонтанное влияние условий внеш. среды. • Следствия – изменяется плодовитость, продолжительность жизни, иммунитет. На генетическом уровне изменение обмена в-в приводит к нарушению белкового, углеводного и жирового обмена. • Моногенные заболевания определяются мутацией одного гена. Всего известно несколько тысяч разных моногенных болезней. Моногенные наследственные болезни могут проявляться поражением любых тканей, органов, или систем органов. В большинстве случаев моногенные наследственные болезни проявляются в виде синдромов, когда у одного больного поражаются различные системы органов. В особую группу выделяют наследственные болезни обмена веществ. Чаще всего в этой группе изменяются гены, контролирующие синтез отдельных ферментов. Диагностика моногенных болезней осуществляется как клиническими методами, с помощью, так называемого, синдромологического подхода, так и специальными биохимическими и молекулярно-генетическими методами. Наиболее известные и часто встречающиеся моногенные заболевания — спинальная амиотрофия, муковисцидоз, мукополисахаридозы, фенилкетонурия, гемофилия.

53. Типы адаптаций людей, определяемые абиотическими и антропогенными факторами. • К абиотическим факторам среды относят воздушную среду, атмосферное давление, световое излучение, магнитные поля, температуру окружающей среды, метеопогодные факторы и т. п. Человек адаптировался к различным климатогеографическим условиям. Он приспособился к циклическим изменениям в природе: к смене дня и ночи, времен года. К биотическим факторам относят все многообразие животного и растительного мира, включая возбудителей болезней. Как правило, на человека действует комплекс природных факторов. Так, сезонные факторы включают в себя изменения освещенности, температуры, влажности и т. п. • В последнее время большое значение приобрели антропогенные факторы, особенно загрязнение почвы, воздушной и водной среды. • Различные авторы выделяют такие типы адаптаций, как биологическая, биохимическая, психологическая, социальная; активная(изменение условий внешней среды), пассивная(приспособление к условиям внешней среды) и смешанного типа; морфологическая(изменение формы или строения организма), физиологическая(связана с внутренними процессами) или поведенческая(форма поведения в той или иной среде).

54. Типы наследования признаков у человека. • Различают следующие главные типы наследования признаков у человека: а) аутосомно-доминантный; б) аутосомно-рецессивный, в) Х-сцепленный рецессивный, г) У-сцепленный. Каждый из них характеризуется определёнными особенностями и обуславливает большую или меньшую вероятность проявления признака в следующем поколении.

55. Мутагены внешней среды: химические, физические, биологические. Понятие о генетическом грузе популяций человека. Охрана генофонда человека. • Гентический груз – насыщенность популяции рецессивными генами снижающими приспособленность отдельных особейк среде обитания по сравнению со всей популяцией

60. Врожденные пороки развития. Их причины. Основные принципы работы МГК (медико-генетических консультаций). Принципы диагностики, лечения и профилактики наследственных заболеваний. • Врожденные пороки развития занимают одно из первых мест как в структуре детской заболеваемости и инвалидности, так и в перинатальной и ранней детской смертности. • Классификация причин пороков развития человека: • I. Эндогенные причины (внутренние факторы) • — изменения наследственных структур (мутации): геномные (полиплоидии, трисомии, моносомии, частичные или полные), хромосомные (дупликации, транслокации, инверсии, делеции, кольцевидные хромосомы), генные • — «перезревание» половых клеток • — эндокринные заболевания • — возраст родителей (слишком юный или старый) • II. Экзогенные причины (факторы внешней среды) • — физические факторы: радиационные, механические • — химические факторы: лекарственные вещества, химические вещества, применяемые в быту и промышленности, эндокринные заболевания, гипоксия, неполноценное питание • — биологические факторы: вирусы (вирус краснухи, токсоплазмы, вирус цитомегалии и др. ), простейшие.

• Медико-генетическое консультирование — это специализированный вид медицинской помощи, направленный на профилактику наследственной патологии. Его целью является определение вероятности рождения ребенка с наследственным заболеванием и объяснение этой ситуации консультирующимся, помощь семье в принятии решения. • Консультация у врача-генетика обязательно начинается с уточнения диагноза пробанда. При этом используются специализированные методы: клинико-генеалогический, цитогенетический, биохимический, молекулярно-генетический. • Медико-генетическое консультирование заканчивается разъяснением обратившимся пациентам генетического риска возникновения заболевания, характера его течения. При этом даются советы по профилактике рождения больного ребенка, современным методам доклинической диагностики и терапии. Терапия наследственных заболеваний — комплекс средств и методов коррекции наследственных заболеваний. Наследственным заболеваниям свойственны различные клинические проявления, и их лечение во многом является симптоматическим. Отдельные нарушения метаболизма исправляют назначением специальных диет, направленных на уменьшение токсических веществ в организме, накопление которых обусловлено мутациями в определённых генах. Например, при фенилкетонурии назначают безаланиновую диету. Для ослабления симптомов наследственных болезней, связанных с дефектом определённого белка, вводят внутривенно такую его функциональную форму, которая не вызывает иммунной реакции. Иногда для компенсации определённых утраченных функций проводят трансплантацию костного мозга и других органов. Существующая терапия, к сожалению, в подавляющем большинстве случаев малоэффективна, а само лечение следует проводить многократно, несмотря на его высокую стоимость. Принципиально новым методом, эффективным и направленным на уничтожение генетической причины наследственного заболевания, является генотерапия. Суть метода генотерапии – введение нормальных генов в дефектные соматические клетки.

61. Вклад отечественных ученых в развитие эволюционного учения. Учение А. Н. Северцева о биологическом прогрессе и морфологических закономерностях эволюции. • А. Н. Северцова (1866— 1937)работал в области изучения морфологических закономерностей эволюции. Наряду с ароморфозами, А. Н. Северцов предлагал различать идиоадаптации (малозначимые эволюционные изменения, связанные с мелкими приспособлениями к конкретным условиям окружающей среды) и общую дегенерацию (регрессивные изменения, катаморфоз). В качестве примеров ароморфозов или ароморфных изменений А. Н. Северцов приводил преобразования кровеносной системы у позвоночных (формирование четырёхкамерного сердца и разделение большого и малого кругов кровообращения), концентрацию нервной системы с образованием нервных узлов (ганглиев) и т. п. . Пути достижения биологического прогресса (по Северцову) следующие: • 1) Морфофизиологический прогресс — ароморфоз — такие значимые изменения строения организма и его функций, которые поднимают энергию жизнедеятельности на новый качественный уровень. То есть морфофизиологический прогресс является лишь частным способом биологического прогресса, одним из способов его достижения. • 2) Морфофизиологическое приспособление (адаптация в узком смысле слова, или идиоадаптация). • 3) Эмбриональные приспособления (ценогенезы). • 4) Морфофизиологическая дегенерация (упрощение строения).

62. Закон Харди — Вайнберга. • 1908 – закон Харди-Вайнберга. «В идеальной популяции количественное соотношение генов, генотипов и фенотипов есть величина постоянная» . Закон справедлив только если популяция природная, бесконечно большая, со свободной панмиксией; если на неё не влияет мутационный процесс и поэтому не появляются новые частоты аллелей генов. Для челов. попул. исп. условно. Закон позволяет разобраться в соотношении аллелей, вычислить число гетерозиготных носителей патологических генов.

65. Генотипическая изменчивость, классификация мутаций. Влияние мутаций на организм человека. • Генотипическая изменчивость — изменчивость, возникающая в результате новых генетических комбинаций, в результате • — либо полового размножения, кроссинговера и других перестроек на хромосомном уровне; • — либо под влиянием мутаций (мутационная изменчивость). • различают следующие виды мутаций: геномные; хромосомные; генные. • Геномные: — полиплоидизация (образование организмов или клеток, геном которых представлен более чем двумя (3 n, 4 n, 6 n и т. д. ) наборами хромосом) и анеуплоидия (гетероплоидия) — изменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору. • При хромосомных мутациях происходят крупные перестройки структуры отдельных хромосом. В этом случае наблюдаются потеря (делеция) или удвоение части (дупликация) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации сегментов хромосом в отдельных хромосомах (инверсия), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую (транслокация) (крайний случай — объединение целых хромосом.

• На генном уровне изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более часто. В результате генных мутаций происходят замены, делеции и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. • Мутации, которые ухудшают деятельность клетки в многоклеточном организме, часто приводят к уничтожению клетки. Если внутри- и внеклеточные защитные механизмы не распознали мутацию и клетка прошла деление, то мутантный ген передастся всем потомкам клетки и, чаще всего, приводит к тому, что все эти клетки начинают функционировать иначе. • Мутация в соматической клетке сложного многоклеточного организма может привести к злокачественным или доброкачественным новообразованиям, мутация в половой клетке — к изменению свойств всего организма-потомка. • В стабильных условиях существования большинство особей имеют близкий к оптимальному генотип, а мутации вызывают нарушение функций организма, снижают его приспособленность и могут привести к смерти особи. Однако в очень редких случаях мутация может привести к появлению у организма новых полезных признаков, и тогда последствия мутации оказываются положительными; в этом случае они являются средством адаптации организма к окружающей среде и, соответственно, называются адаптационными.

Фенотипическая изменчивость. Норма реакции. • Модификационная (фенотипическая) изменчивость — изменения в организме, связанные с изменением фенотипа вследствие влияния окружающей среды и носящие, в большинстве случаев, адаптивный характер. Генотип при этом не изменяется. • Предел проявления модификационной изменчивости организма при неизменном генотипе — норма реакции. Норма реакции обусловлена генотипом и различается у разных особей данного вида. Фактически норма реакции — спектр возможных уровней экспрессии генов, из которого выбирается уровень экспрессии, наиболее подходящий для данных условий окружающей среды. Норма реакции имеет предел для каждого вида — например, усиленное кормление приведет к увеличению массы животного, однако она будет находиться в пределах нормы реакции, характерной для данного вида или породы. Норма реакции генетически детерминирована и наследуется. Для разных изменений есть разные пределы нормы реакции. Например, сильно варьируют величина удоя, продуктивность злаков (количественные изменения), слабо — интенсивность окраски животных и т. д. (качественные изменения). В соответствии с этим норма реакции может быть широкой (количественные изменения — размеры листьев многих растений, размеры тела многих насекомых в зависимости от условий питания их личинок) и узкой (качественные изменения — окраска у куколок и имаго некоторых бабочек). Тем не менее, для некоторых количественных признаков характерна узкая норма реакции (жирность молока, число пальцев на ногах у морских свинок), а для некоторых качественных признаков — широкая (например, сезонные изменения окраски у многих видов животных северных широт).

67. Паразитические жгутиковые: трихомонады, лямблии, лейшмании, трипаносомы. Классификация, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика • Trichomonada hominis – кишечная – в толстом кишечнике • Trichomonada tenax – ротовая – в полости рта • Trichomonada vaginalis – мочеполовая(влагалищная) – в мочеполовых путях • Кишечная: имеет грушевижное тело длиной 8 -20 мкм. От переднего конца отходит 5 жгутиков, с одной стороны тела по всей длинне волнообразная перепонка(ундулирующая мембрана), по наружному краю которой проходит тонкая нить на конце выступающяя жгутиком. В цитоплазме видны ядро и аксостиль. Размножается делением цист не образует. • Обитает в толстом кишечнике, в очень больших количествах обнаруживается в испражнениях, играет определенную роль в развитии и осложнении заболеваний толстого кишечника • Ротовая: по строению схожа с кишечной, длинна 6 -13 мкм, обитает в ротовой полости, патогенное действие не доказано. Обнаруживают при микроскопии мазков и соскобов ротовой полости, в бронхиальной слизи и мокроте • Мочеполовая: грушевидное тело размером 14 -30 мкм, на переднем конце 4 жгутика и ундулирующая мембрана доходящяя только до середины тела. Ядро ближе к переднему концу, сквозь все тело проходит осевая нить выступающая на заднем конце в виде шипика, ципоплазма содержит вакуоли. Цист не образует. • Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, могут долго не проявлять симптомов. Симптомы – зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения. Передаются половым путем. Диагноз ставят при обнаружении трихомонад в нативных мазка окрашнных по Романовскому

• Lamblia interstinalis. Лямблия кишечная • Строение: Существую в виде вегетативной формы подвижная грушевидная которая может создавать цисты. На передней части тела присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Цисты-неподвижная форма ляблии. Длина 10 -14 мкм овальной формы, оболочка толстая хорошо очерчена, часто в значительной чати как бы отслоена от тела самой цисты • Жизненный цикл: Обитают в верхнем отделе кишечника, с помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам, часто попадают в дуоделаьное содержимое со стенок 12 ти перстной кишки. Ляблии попадая в нижние отделы кишечника где условия для них не благоприятные превращаются в цисты которые выделяются с испражнениями. Заражение идет через грязные руки, игрушки, пищу и воду. Попадая в кишечник чиста обрает 2 вегетативных формы. • Диагностика: Обнаружение цист в фекалиях при микроскопии, В свежевыделенных фекалия и материале дуоденального содержимого можно обнаружить и вегетативные формы, но для достоверного диагноза достаточно и цист

• Виды: Leishmania tropica – вызывает городской кожный лейшманиоз, Leishmania major — пустынный кожный лейшманиоз, Leishmania braziliensis – кожно-слизистый лейшманиоз, Leishmania donovani – висцеральный лейшманиоз(индийский кала-азар), Leishmania infantum – висцеральный средиземноморский лейшманиоз • Строение: Лейшмании проходят 2 стадии развития жгутиковую и безжгутиковую. Безжгутиковая форма овальная 2 -6 мкм, ядро округлое занмает 1/3 клетки, рядом находится кинетопласт в виде палочки, паразитирует внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, печени, селезенки. Жгутиковая форма – жгутик длиной 15 -20 мкм, тело удлиненное веретенообразное длинной 10 -20 мкм, деление продольное развивается в теле переносчика москита или на питательных средах. • Жизненный цикл: Москиты заражаются при кровососании, в первый же день безжгутиковые формы превращаются в жгутиковые и начинают размножаться через неделю скапливаются в глотке москита. При укусе лейшмании проникают в ранку и внедряются в клетки кожи или органов в зависимости от вида лейшмания где происходит их превращение в безжгутиковые формы • Клиника: Средиземноморский лейшманиоз – им чаще болеют дети, симптомы – температура, вялость , адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются печень и селезенка от чего выпирает живот, развивается анемия и истощение. Кожный лейшманиоз – после инкубационного периодка в местах укуса москита появляются красные бугорки которые постепенно увеличиваются а затем изьязвляются, возникают язвы с отеком воспалением и увеличением лимфатических узлов. На месте язв образуются рубцы после выздоровления формируется стойкий иммунитет • Диагностика: Диагноз висцерального лейшманиоза ставят после микроскопии мазков костного мозга окрашенных по Романовскому. При кожном лейшманиозе материал получают из нераспавшихся бугорков или инфильтрата по краю язв до появления серозно-кровянистой жидкости. • Профилактика: Выявление больных, уничтожение бездомных собак и осмотры ветеринарами собак ценных пород. Истребление грызунов, профилактика прививками. Уничтожение москитов, ликвидация мест выплода, применение мазей репеллентов для предотвращения укуса.

• Trypanosoma gambiense и T. rhodesiense вызывают африканский трипа¬носомоз (сонную болезнь); T. cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). • Строение: Тело трипаносом (греч. trypanon — бурав и soma — тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Длина тела трипаносом 17— 30 мкм, в средней части находится овальное ядро. • Жизненный цикл: Первая часть жизненного цикла проходит в пищевари¬тельном канале мухи цеце, вторая — в организме хозяина. У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза —мухи цеце, американского трипаносомоза — триатомовые клопы. Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лим¬фатические сосуды и узлы, в дальнейшем — в спинномозговую жидкость. У больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания. • Клиника: Для сонной болезни характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (меиингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью. Болезнь Шагаса—- тяжелое заболевание, встречается в Южной и Централь¬ной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезёнка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти. . • Диагностика: При сонной болезни возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой, а так-же в периферической крови или пунктате шейных лимфа¬тических узлов. В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы трипаносом находят в спинномозговой жидкости. При болезни Шагаса возбудителя обнаруживают в острой ста¬дии болезни в периферической крови. В хронической стадии паразиты в крови встречаются очень редко. • Профилактика: Личная — прием профилактических лекарственных препара¬тов при нахождении в эндемичных по трипаносомозам регионах. Общественная — уничтожение переносчиков и мест их выплода.

68. Паразитические псевдоподиевые: кишечная амеба, дизентерийная амеба, ротовая амеба. Классификация, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика • Entamoeba histolytica – дизентерийная амеба – существует в виде различных форм Большая вегетативная(20 -60 мкм, цитоплазма разделена на эктоплазму-вид прозрачной стекловидной массы, которую хорошо видно при образовании ложноножек и эндоплазму – мелкозернистая блестящая масса часто содержит эритроцит. Ядра в живой амебе не видно. ), Тканевая(Патогенная, паразитирует в слизистой толстого кишечника. Размер 20 -25 мкм по строению схожа с большой вегетативной), Просветная(Основная форма существования, обитает в просвете кишечника. Размер 15 -20 мкм, цитоплазма содержит бактерии вакуоли но не эритроциты, ложноножки маленькие), Предцистная(По строению напоминает просветную только вакуоли отсутствуют иногда в цитопламе немного бактерий), Циста(Неподвижны покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, округлой формы, размер 8 -15 мкм. Иногда заметны хроматоидные тела, при окраске выделяются 4 ядра в виде колец). Жизненный цикл: Просветные амебы обитают в верхнем отделе кишечника не причиняя ему вреда однако могут преращаться в тканевые формы и проникать в стенку кишечника. Припаподании в нижние отделы кишечника превращаются в цисты и с фекалиями во внешнюю среду. Заражение происходит алиментарным путем, каждое ядро делится надвое образуя 8 миядерную амебу из которой возникает 8 дочерних Клиника: Амеба вызывает амебиаз. В толстом кишечнике образуется множество язв. Беспокоят боли внизу живота, жидкий стул краснобурого цвета. Тканевая форма с кровью может заноситься и в другие органы обрая там абцессы. . Диагноз: Для выявления исследуют свежие фекалии из которых готовят нативные мазки в каплеизотонического раствора Na. Cl и капле раствора Люголя. Если выявлены только просветные формы или цисты амебиоз ставить нельзя т. к. они могут быть признаком носительства Entamaeba coli – кишечная амеба – не патогенна, Размер 20 -40 мкм, в цитоплазме микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, я дро видно хорошо! Небольшие ложноножки образуются плавно и медленно. Цисты крупные с резко очерченной оболочкой, восьмиядерные Entamoeba gingivalis – ротовая амеба – не патогенна. Размер 8 -30 мкм, цитоплазма разделена содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты, ядра не видно, цист не образует

69. Возбудитель балантидиоза: положение в системе животного мира, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика. • Balantidium coli – класс сакодовые, класс инфузории • Строение: Длина 30 -15 мкм, ширина 30 -100 мкм. На теле множество ресничек питатся с помощью цитостома. В цитоплазме пищеварительные и выделительные вакуоли, ядро бобовидной формы. Цисты округлые с толстой оболочкой 50 -60 мкм цитоплазма однородна. • Жизненный цикл: Обитают в кишечнике свиней, с испражнениями цисты паразита попадают в окружающую среду где сохраняются до нескольких недель, попадая с грязной водой или пищей в организм цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим размножением. Человек только в редких случаях мб источником заражения, т. к. почти не образуются • Клиника: Балантидии могут внедряться в слизистую толстого кишечника и вызывать воспалительный процесс с язвами, в результате балантидиаз. Симптомы – боли, понос, интоксикация, рвота, в кале кровь и слизь. • Диагностика: Используют каплю свежих испраженний помещенную в изотонический раствор Na. Cl на предметном стекле и исследуют под малым увеличением. Необходимо повторить неоднократно. • Профилактика: Соблюдение правил личной гигиены, особенно при свиноводстве, Охрана от загрязнения воды и пищи.

70. Токсоплазма: классификация, строение, значение в патологии человека, профилактика токсоплазмоза. • Подцарство Protozoa, класс Sporozoa. Наибольшее медицинское значение имеет токсоплазма Toxoplasma qondii. Это широко распространённый паразит человека и животных. Вызывает заболевание токсоплазмоз. • Локализация — клетки различных органов человека. • Строение: Трофозоит (вегетативная стадия) имеет вид апельсиновой дольки или полумесяца (размеры 4 -7 x 2 -4 мкм). Передний конец сужен, задний – расширен и закруглен. На переднем конце находится конусовидное образование – коноид, в стенке которого расположены спирально закрученные фибриллы, придающие ему упругость. Считается, что коноид выполняет опорную функцию при проникновении паразита в клетки хозяина. От коноида отходят расширяющиеся на заднем конце органоиды – роптрии. Предполагают, что они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетки хозяина. Кроме перечисленных органоидов токсоплазма имеет общеклеточные органеллы. • Жизненный цикл: Паразит развивается со сменой хозяев. Окончательным хозяином служат представители семейства кошачьих (домашняя кошка, рысь и др. ), Промежуточным хозяином могут быть различные виды млекопитающих, птиц, а также человек. • Основной хозяин (кошки) заражается токсоплазмозом при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где размножаются путем шизогониии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские и женские половые клетки. При слиянии гамет образуются ооцисты, покрытые плотной оболочкой. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где могут сохраняться несколько месяцев. При наличии благоприятных условий через 1 -5 дней в каждом ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными.

• В кишечник ПХ ооцисты, содержащие спорозоиты, мо¬гут попадать через рот. Освобождаясь из ооцисты, спорозоиты в нижних отделах тонкого кишечника внедряются в эпителиальные клетки, где интенсивно размно¬жаются. С током лимфы достигают региональных лимфо¬узлов, продолжая размножение, попадают в кровь и разносятся по всему организму. Проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда др. Продолжая размножаться внутри клеток, заполняют почти всю цитоплазму. Скопления трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют псевдоцисту. Оболочка псевдоцист может разрываться и трофозоиты могут поражать соседние клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются истинные цисты – скопление трофозоитов в цитоплазме клеток хозяина, по¬крытых поверх клеточной мембраны плотной оболочкой. Истинные цисты могут сохранять жизнеспособность трофозоитов. Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). • Клиника: Клинические симптомы очень разнообразны, что объясняется различной локализацией паразита. Основной путь заражения – пероральный, также – контактно-бытовой. Из органов пищеварения трофозоиты проникают в клетки большинства органов, вызывая воспалительные процессы. При тяжелых формах токсоплазмоза обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, увеличение лимфатических узлов. • Диагностика: токсоплазмоза основывается на использовании иммунологических методов. Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спиномозговой жидкости. • Профилактика: заключается в соблюдении правил личной гигиены после контактов с кошками, употреблении хорошо термически обработанного мяса жи¬вотных и птицы, соблюдении правил разделки и переработки мясных туш. Общественная профилактика сводится к защите окружающей среды и водоисточников от фекального загрязнения.

71. Циклы развития малярийного плазмодия. Виды плазмодиев. Диагностика и профилактика малярии. • Цикл развития малярийного плазмодия: Плазмодии проходят 2 стадии шизогонию в организме человека и спорогонию в организме переносчика – самок малярийных комаров вида анофелес. При кровососании комар со слюной вводит в ранку спорозоиты которые с кровью попадают в печень где развиваются и делятся образуются мерозоиты которые поступают в эритроциты и начинается эритроцитарная шизогония. Далее они превращаются в трофозоиты а потом в шизонты которые делятся образуя новые поколения мерозоитов. В некоторых эритроцитах развиваются гамонты – мужские и женские формы, они завершают свое развитие только попав в организм комара с кровью в течение 7 -45 суток в зависимости от температуры окружающего воздуха в результте в слюнных железах комара скапливаются спорозоиты и цикл начинается снова • Виды плазмодиев: Plasmodium vivax – трехдневная малярия, Plasmodium malariae – четырехдневная малярия, Plasmodium falciparum – тропическая малярия и Plasmodium ovale – малярия типа трехдневной

• Диагностика: Микроскопия тонкого мазка крови: Вивакс – на стадии кольцевидного и юного трофозоиты обнаруживают при окраске по Романовскому (цитоплазма голубая ядро в виде кольца вокруг вакуоли) по мере роста трофозоита вакуоль уменьшается а в цитоплазме появляются темно-коричневые зерна пигмента. Трофозоит занимает почти весь эритроцит. Гамонты крупнее трофозоитов круглой или овальной формы, ядро вишнево красное, цитоплазма голубая содержит вишневые пигменты, в перифирической крови одновременно обнаруживаются все стадии плазмодия. Маларие: кольцевые стадии сходны с вивакс отличиями являются компактность и правильная форма трофозоитовбыстрое исчезновение вакуоли, пигмент в виде крупных зерен. Типична лентовидная форма трофозоитов с ядром на одной стороне и пигментом на другой, на стадии шизонта ядро разделено пигмент собирается в центре. Гамонты такиеже как у вивакс только меньше в размерах. В перифирической крови обнаруживают все стадии но одна из них преобладает. Фальципарум: через 8 -10 дней встречаются только кольцевые трофозоиты, позже появляются гамонты, при прекращении симптомов исчезают кольца и обнаруживаются только гамонты. Кольца очень мелкие иногда видно 2 ядраа между ними прослойка цитоплазмы. трофозоиты шизонты и морулы проявляются только в очень тяжелых случаях (пигмент собран в одну кучу а не рассеян по цитоплазме). Эритроциты не увеличиваются и не меняют окраски. Гамонты имеют удлиненную изогнутую форму , женские окрашены интенсивно ядро компактное в центре пигмент вокруг я дра, мужские намного меньше женских ядро рыхлое крупное. Овале: Кольца крупные в половину эритроцита ободок цитоплазмы утолщен, ядра крупные в одном эритроците мб несколько колец при небольшом количестве паразита в крови, в моруле 8 -12 крупных мерозоитов расположены беспорядочно вокруг кучки пигмента. Микроскопия толкойкапли крови: Вивакс- характерно что часть паразитов видна на фоне остатков эритроцитов – бледно розовых дисков в зернистостью Шюффнера, чаще по краю капли. Маларие: Кольца лежат свободно, плазмодии имеют вид плотных округлых хорошо окрашенных форм, эритроциты полностью разорваны, морулу определить легко в результате хорошей окраски составляющих её крупных мерозоитов, следует помнить что изза интенсивной окраски гамонты трдно отличить от трофозоитов. Фальципарум: кольца мелкие если кровь свежая то колец много и их легко обнаружить, эритроциты не сохраняются, после 10 го дня можно обнаружить гамонты. Овале: кольца разорваны, хотя трофозоиты и шизонты сохраняются хорошо. ДИАГНОЗ СТАВЯТ ТОЛЬКО ПРИ НАХОЖДЕНИИ ПАРАЗИТА В КРОВИ БОЛЬНОГО! • Профилактика: выявление и лечение больных, зашита и уничтожение комаров.

72. Кошачий сосальщик. • Opisthorchis felineus Opisthorchis viverrini • Заболевание: описторхоз. • Географическое распространение: • Opisthorchis viverrini – страны Южной и Юго-Восточной Азии; • Opisthorchis felineus – Западная Сибирь, Восточная Европа. • Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – животные, питающиеся рыбой). • Окончательные хозяева: человек и животные, питающиеся рыбой. • Промежуточные хозяева: • 1. Пресноводные моллюски рода Bithynia. • 2. Рыбы семейства Карповые.

• Жизненный цикл: • Продолжительность жизни – 20 -40 лет. • Инвазионная форма: метацеркария (в мясе рыбы семейства Карповые). • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через рыбу). • Патогенная форма: половозрелая особь – марита. • Локализация: желчные протоки печени, желчный пузырь, протоки поджелудочной железы.

• Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию. • 2. Механическое. Закупорка паразитами желчных протоков и печеночных ходов, ходов поджелудочной железы, воспалительные процессы в стенках протоков и в тканях пораженных органов. • 3. Возможно злокачественное перерождение тканей. • Симптомы: • 1. Аллергические зудящие высыпания на коже, слабость, головная боль, повышение температуры, мышечные и суставные боли, увеличение лимфатических узлов. • 2. Боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошнота, pbcn та, желтушность кожных покровов, цирроз печени. • Диагностика: • 1. Обнаружение яиц в фекалиях под микроскопом. • 2. Обнаружение яиц и мариты в содержимом двенадцатиперстной кишки. • Профилактика: не употреблять в пищу плохо обработанную термически рыбу.

73. Ланцетовидный сосальщик • Ланцетовидный сосальщик, или Дикроцелиум, паразитирует в желчных протоках печени крупнорогатого скота, мелкого рогатого скота и других травоядных млекопитающих. Тело листовидной формы, серо-белого цвета, размеры 0, 5 -1, 2 см. Яйцасосальщика попадают в окружающую среду вместе с экскрементами окончательного хозяина. Яйца уже содержат мирацидиев. Яйца должны быть проглочены наземными брюхоногими моллюсками Хелицеллой, Зебриной или Хондриллой. В печени этих промежуточных хозяев каждый мирацидий превращается в спороцисту, спороциста превращается в многочисленных редий, а редии — в церкариев. Церкарии сбиваются в слизистые комочки и через дыхательное отверстие моллюска попадают на траву. Эти слизистые комочки сладкие на вкус и их с удовольствием поедают муравьи из рода Мирмика. В головном мозге муравья церкарии превращается в метацеркарий. Метацеркарий, локализуясь в мозге муравья, вызывает изменение поведения муравья: муравей заползает на высокие травинки и замирает в неподвижной позе. Скот на пастбище проглатывает муравьев вместе с травой. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарий превращается во взрослого сосальщика и проникает в печень своего хозяина. Чтобы предупредить заражение скота дикроцелезом, необходимо лечить больных животных, исключив, таким образом, попадания яиц сосальщика в окружающую среду.

74. Печеночный сосальщик. • Fasciola hepatica. • Заболевание: фасциолез. • Распространение: повсеместное. • Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – крупные копытные животные). • Окончательные хозяева: человек, травоядные животные. • Промежуточные хозяева: пресноводные моллюски – прудовики (p. Limnea). • Жизненный цикл:

• Возможны два пути миграции личинок в органы локализации из кишечника: • 1) активно через стенку кишечника => в брюшную полость => в печень; • 2) с током крови по воротной вене. Продолжительность жизни – около 10 лет. • Инвазионная форма: адолескария (в воде, на прибрежной растительности). • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через воду, овощи, фрукты, зелень). • Патогенная форма: половозрелая особь – марита. • Локализация: желчные протоки печени, желчный пузырь. • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию. • 2. Механическое. Закупорка паразитами желчных протоков и печеночных ходов, разрушение тканей печени, воспаление стенок протоков. • Симптомы: • 3. Аллергические явления, слабость, головная боль, повышение температуры анемия. • 4. Боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошнота, рвота, кишечные кровотечения, истощение, желтушность кожных покровов, цирроз печени. • Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях под микроскопом. • Профилактика: не употреблять в пищу сырую воду, немытые овощи и фрукты.

75. Легочной сосальщик • Paragonimus westerinani • Заболевание: парагонимоз. • Распространение: страны Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Африки, Южной Америки. • Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – животные, питающиеся ракообразными). • Окончательные хозяева: человек, тигры, кошки, собаки, свиньи. • Промежуточные хозяева: • 1) пресноводные моллюски; • 2) пресноводные крабы и раки. • Жизненный цикл:

• Возможны два пути миграции личинок в организме окончательного хозяина из кишечника в легкие: • 1) через полость тела; • 2) с током крови. • Продолжительность жизни – несколько лет. • Инвазионная форма: метацеркария (в мясе крабов и раков). • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (при употреблении в пищу сырых раков и крабов). • Патогенные формы: церкария, половозрелая особь – марита. • Локализация: легкие, реже – печень, мышцы, головной мозг. • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию. • 2. Механическое. Разрушение тканей. • Симптомы: • 1. Повышение температуры, слабость, головная боль, аллергические явления. • 2. Развитие бронхита, пневмонии, одышка, кашель. Иногда – легочные кровотечения. • 3. Занос паразитов и яиц в мозг приводит к судорогам, параличам, развитию менингоэнцефалита. • Диагностика: • 1. Обнаружение яиц в фекалиях и мокроте под микроскопом. • 2. Рентгенологическое обследование. • Профилактика: не употреблять в пищу сырое мясо ракообразных.

76. Шистозомы, заболевания вызываемые шистозомами. • Тип Plathelmintes, класс Trematoda (сосальщики). Шистосомы, или кровяные сосальщики, раздельнополые трематоды, размером 4 -20 мм. У человека встречается три вида. • Шистосома кровяная (Schistosoma haematobium) паразитирует в кровеносных сосудах мочевого пузыря, возбудитель урогенитального шистосомоза. Яйца крупные, бесцветные, овальной формы, на одном из полюсов имеют большой шип. • Шистосома Мансона (Sch. mansoni) паразитирует в венах толстого кишечника и брюшной полости, возбудитель кишечного шистосомоза. Яйца крупные, желтоватого цвета, овальной формы, снабжены крупным боковым шипом. • Шистосома японская (Sch. japonicum) локализуется в венах кишечника и брюшной полости, возбудитель кишечного, или японского, шистосомоза. Яйца овальной формы, длина их вдвое меньше, чем у предыдущих видов, в ряде случаев виден небольшой тупой боковой шип. • Жизненный цикл: Проникая через стенки кровеносных сосудов, яйца скапливаются в просвете мочевого пузыря или кишечника и выделяются наружу. При попадании их в водоем происходит развитие личинки-мирацидии в моллюсках (ПХ), развиваются через стадию спороцисты. Затем личинки (церкарии) покидают ПХ и активно проникают через кожу в тело человека, например, во время купания. • Личинки, проникшие в организм человека, мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам, достигают легких, отсюда попадают в большой круг кровообращения, а затем оседают в тех или иных органах. Здесь они достигают половой зрелости и начинают выделять яйца. Паразитируют в организме человека несколько десятков лет. В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отёки. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. • Диагностика: основан на обнаружении яиц в моче или фекалиях. • Профилактика: Личная – избегать контакта с водой в водоемах, где могут быть церкарии шистосом. Общественная – предохранение водоемов от заражения человеческими выделениями.

77. Цепень вооруженный. Свиной цепень • Taenia solium • Первое заболевание: тениоз. • Распространение: повсеместное. • Эпидемиологическая характеристика: антропоноз. • Окончательный хозяин: человек. • Промежуточные хозяева: свинья, человек. • Жизненный цикл:

• Продолжительность жизни – несколько лет. • Инвазионная форма: финна типа цистицерк. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через мясо свиньи). • Патогенная форма: половозрелая особь (ленточная форма). • Локализация: тонкий кишечник (пристеночно). • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. • 2. Механическое. Органами фиксации (крючьями, присосками) и стробилой ленточная форма травмирует слизистую оболочку кишечника, раздражает интерорецепторы. • 3. Половозрелая особь потребляет пищевые вещества хозяина. • Симптомы: Быстрая утомляемость, головная боль. Боль в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, отсутствие аппетита, снижение веса. • Диагностика: обнаружение зрелых члеников в фекалиях. • Профилактика: не употреблять в пищу плохо обработанное термически мясо свиньи.

• Второе заболевание: цистицеркоз (часто как осложнение тениоза). • Окончательный хозяин: человек. • Промежуточный хозяин: человек, свинья. • Жизненный цикл: человек как промежуточный хозяин является тупиком в жизненном цикле T. solium. • Инвазионная форма: яйцо. • Способы заражения: аутоинвазия (при тениозе яйца попадают в желудок человека при рвоте); per os. • Путь заражения: алиментарный (через грязные руки). • Патогенная форма: финна типа цистицерк. • Локализация: различные органы и ткани, включая ткани мозга, глаза. • Патогенное действие: механическое. • Симптомы: зависят от локализации финны (легкие – кашель, мокрота; головной мозг – нарушения проведения нервных импульсов, поражение черепно-мозговых нервов, повышение внутричерепного давления; ткани глаза – слепота; печень – боли в правом подреберье; мышцы – мышечные боли). • Диагностика: • 1. Серологические реакции (обнаружение антител в крови). • 2. УЗИ, рентген пораженных органов. • Профилактика: соблюдение правил личной гигиены.

78. Цепень невооруженный: положение в системе животного мира, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика заболевания. • Taeniarhynchus saginatus • Заболевание: тениаринхоз. • Распространение: повсеместное. • Эпидемиологическая характеристика: антропоноз. • Окончательный хозяин: человек. • Промежуточный хозяин: крупный рогатый скот. • Жизненный цикл:

• Продолжительность жизни до 25 лет. • Инвазионная форма: финна типа цистицерк. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через мясо крупного рогатого скота). • Патогенная форма: половозрелая особь (ленточная форма). • Локализация: тонкий кншечннк • (пристеночно). • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. • 2. Механическое. Органами фиксации (присосками) и стробилой ленточная форма травмирует слизистую оболочку кишечника, стробила и передвигающиеся членики раздражают интерорецепторы. • 3. Половозрелая особь потребляет пищевые вещества хозяина. • Симптомы: Быстрая утомляемость, головная боль, головокружение. Боли в животе, тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул, отсутствие аппетита, снижение веса. Самопроизвольное выползание члеников из ануса и выделение их с фекалиями. • Диагностика: обнаружение зрелых члеников в фекалиях. • Профилактика: не употреблять в пищу плохо термически обработанное мясо крупного рогатого скота

79. Тыквовидный цепень (Dipylidium caninum) • Широко паразитирует у собак и кошек; изредка встречается у человека, преимущественно у детей. Яйца паразита, будучи проглочены власоедом собачьим или кошачьим или блохой собачьей или человеческой, развиваются в теле их в личиночную стадию — цистицеркоид. Собаки и кошки, облизывая шерсть или кусая зубами зудящие места, проглатывают этих насекомых, и в их кишечнике развивается ленточный паразит, тыквовидный цепень. • Заражение человека происходит при случайном проглатывании блох или власоедов собак или кошек. Это чаще бывает с детьми, когда они во время еды играют с собакой или кошкой. • Длина цепня тыквовидного достигает 40 см при ширине отдельных члеников 2 -3 см. Зрелые членики по своей форме напоминают тыквенные семена. Головка имеет булавовидный хоботок, снабженный 3 -4 рядами хитиновых крючьев. Кроме хоботка, на головке расположены четыре овальных присоска. • В испражнениях встречаются группы яиц по 8 -15 штук, окруженные одной общей оболочкой в виде кокона. Яйца круглые, размером 0, 034 -0, 040 мм, содержат онкосферы размером 0, 025 -0, 036 мм. Оболочка яиц лишена радиальной исчерченности. • Патогенное значение этого паразита незначительное. • Сосальщики характеризуются отсутствием членистости тела и листовидной или овальной формой его. Размер паразита чаще всего колеблется в пределах от 1 мм до 2 -3 см. • Тело покрыто кутикулой, под которой расположены два слоя мышц, наружный — кольцевой и внутренний — продольный. Большинство трематод, паразитирующих у человека, снабжено двумя присосками: 1) ротовой – на переднем конце тела, 2) брюшной, находящейся на брюшной поверхности тела. Ротовое отверстие одновременно служит и анальным, поскольку у трематод органы пищеварения представляют собой замкнутую систему с одним только отверстием

80. Лентец широкий • Diphyllobothrium latum • Заболевание: дифиллоботриоз. • Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание. • Окончательные хозяева: человек и животные, которые питаются рыбой. • Промежуточные хозяева: • 1. Пресноводные рачки (циклопы). • 2. Пресноводные рыбы ( хищные рыбы – резервуар) • Жизненный цикл:

• Продолжительность жизни – до 25 лет. • Инвазионная форма: финна типа плероцеркоид. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через мясо пресноводной рыбы, свежепросоленную икру). • Патогенная форма: половозрелая особь. • Локализация: тонкая кишка. • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма половозрелой особи отравляют организм человека, сенсибилизируют его и вызывают аллергию. Паразит угнетает деятельность микрофлоры кишечника, которая вырабатывает витамин – фолиевую кислоту, участвующую в эритропоэзе. • 2. Механическое. Органами фиксации (ботриями) и стробилой ленточная форма травмирует слизистую оболочку кишечника, раздражает интерорецепторы. • 3. Конкурентное. Половозрелая особь потребляет витамин В]2 и пищевые вещества хозяина. • Симптомы: • 1. Слабость, головокружение, головная боль, эпилептиформные припадки. • 2. Боль в животе, рвота, неустойчивый стул. • 3. Развитие злокачественной анемии (понижение уровня гемоглобина), на языке, деснах, слизистой щек – трещины и пятна. • Диагностика: • 1. Обнаружение яиц при микроскопии мазка фекалий. • 2. Обнаружение зрелых члеников в фекалиях. • Профилактика: не употреблять в пищу плохо обработанную термически рыбу, свежепросоленную рыбу или икру.

81. Карликовый цепень. • Hymenolepis nana • Заболевание: гименолепидоз. • Распространение: повсеместное. • Окончательный хозяин: человек. • Промежуточный хозяин: крупный рогатый скот. • Эпидемиологическая характеристика: антропоноз. • Жизненный цикл:

• Яйца созревают в организме человека, во внешней среде они сохраняют жизнеспособность около 3 часов. • Контактный гельминт – заражение возможно при контакте с больными. • Инвазионная форма: яйцо. • Способы заражения: аутоинвазия (при локализации половозрелых форм в верхних отделах тонкого кишечника развитие паразита завершается без выхода яиц во внешнюю среду); per os. • Путь заражения: алиментарный (через грязные руки). • Патогенные формы: финна типа цистицеркоид; половозрелая особь. • Локализация: финна – ворсинки тонкого кишечника; половозрелая особь – тонкий кишечник, чаще нижние отделы. • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма половозрелой особи отравляют организм • 2. Механическое. Разрушение финнами ворсинок кишечника и травматизация слизистой кишечника половозрелой особью. • 3. Конкурентное. Потребляет пищевые вещества хозяина. • Симптомы: Слабость, нарушения сна, головокружение, головная боль, судорожные припадки, аллергические реакции. Тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, отсутствие аппетита. • Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях под микроскопом. • Профилактика: соблюдение правил личной гигиены

82. Эхинококк, альвеококк: положение в системе животного мира, строение, цикл развития, медицинское значение, профилактика эхинококкоза. • Echinococcus granulosus • Строение: мелкая цестода 05 см белого цвета. Тело лентовидное из нескольких крупных члеников из которых последний содержит до 800 яиц, матка с боковыми выстоми • Заболевание: эхинококкоз. • Распространение: повсеместное. • Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – волки, лисицы, шакалы, песцы). • Окончательные хозяева: млекопитающие семейства Собачьи. • Промежуточные хозяева: человек, травоядные млекопитающие, свиньи. • Жизненный цикл:

• Инвазионная форма: яйцо. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через грязные руки). • Патогенная форма: финна типа эхинококк. • Локализация: печень, легкие, мозг, полость трубчатых костей и др. • Патогенное действие: • 1. Механическое. Финна растет и сдавливает ткани пораженных органов. • 2. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита вызывают аллергические реакции и сенсибилизацию организма человека. • 3. Возможен разрыв пузыря, который приводит к появлению множественных очагов поражения, а в некоторых случаях – к анафилактическому шоку. • Симптомы: Заболевание длительное время может протекать бессимптомно. Слабость, вялость, повышение температуры до 38 -39°C, головная боль, аллергические реакции. Нарушение функций пораженных органов: печени, легких, головного мозга и т. д. • Диагностика: • 1. Данные анамнеза. • 2. УЗИ, рентген пораженных органов. • 3. Серологические реакции (обнаружение антител в крови). • Профилактика: личная гигиена, особенно после контакта с собаками.

• Alveococcus multilocularis • Заболевание: альвеококкоз. • Распространение: страны Европы, Северной Америки, Япония. • Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – лисы, волки, песцы). • Окончательные хозяева: плотоядные животные. • Промежуточные хозяева: грызуны, человек. • Жизненный цикл:

• Инвазионная форма: яйцо. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через грязные руки и лесные ягоды, загрязненные яйцами гельминта). • Патогенная форма: финна типа альвеококк. • Локализация: печень, реже – головной мозг, легкие, почки, кости, мышцы. • Патогенное действие: • 1. Механическое. Финна растет за счет почкования наружу, образуя узел, прорастает ткани и метастазирует в близкие и отдаленные органы; в центре узла происходит некроз тканей. • 2. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита вызывают аллергические реакции и сенсибилизацию организма человека. • Симптомы: • 1. Боли в правом подреберье, увеличение печени. • 2. Интоксикация, слабость, истощение. • 3. Воспалительные процессы в пораженных органах. • Диагностика: • 1. Данные анамнеза. • 2. УЗИ, рентген пораженных органов. • 3. Серологические реакции (обнаружение антител в крови). • Профилактика: личная гигиена.

83. Аскарида: положение в системе животного мира, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика заболевания. • Ascaris lumbricoides • Заболевание: аскаридоз (2 стадии – миграционная и кишечная). • Распространение: повсеместное. • Эпидемиологическая характеристика: антропоноз. • Жизненный цикл:

• Геогельминт. Яйца развиваются во внешней среде в течение 3 -4 недель при оптимальной температуре 20 -25°С. Зрелое яйцо содержит личинку. Миграция личинки в организме человека объясняется тем, что личинка в процессе развития нуждается в кислороде. Продолжительность жизни – около 1 года. • Инвазионная форма: зрелое яйцо. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через грязные руки, загрязненную воду и пищу). • Патогенные формы: личинка; половозрелая особь. • Локализация: • 1. Личинка совершает миграцию в организме: • • 2. Половозрелая особь – тонкая кишка, при атипичной локализации – протоки печени, поджелудочной железы, дыхательные пути, лобные пазухи.

• Патогенное действие • личинки: • 1. Токсико-аллергическое. • 2. Механическое. Личинки в процессе миграции травмируют стенку кишечника, печень, легкие, способствуют развитию пневмонии. • половозрелой особи • 1. Токсико-аллергическое. • 2. Механическое. Половозрелые особи раздражают интерорецепторы стенки кишечника, при атипичной локализации закупоривают желчные протоки, механически разрушают ткань печени, могут вызвать удушье. • 3. Конкурентное. Половозрелые особи потребляют пищевые вещества и витамины хозяина. • Симптомы: Повышение температуры до 38 -39°C, головная боль, потеря аппетита, нарушения сна, раздражительность, снижение трудоспособности, анемия, менингиальные симптомы, кожные высыпания, зуд различной локализации. В миграционной стадии: насморк, кашель, пневмония, бронхиальная астма. • Воспаление пораженных органов: печени, легких и т. д. , тошнота, рвота, боли в животе, неустойчивый стул. Непроходимость кишечника – механическая и рефлекторная, закупорка желчных протоков, разрушение тканей печени, перитонит. Возможна асфиксия при попадании в дыхательные пути. • Диагностика • 1. Обнаружение яиц в фекалиях под микроскопом. • 2. Серологические реакции (обнаружение антител в крови). • 3. Обнаружение личинок в мокроте. • Профилактика: соблюдение правил личной гигиены.

84. Острица: классификация, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика энтеробиоза. • Enterobius vermicularis • Заболевание: энтеробиоз. • Распространение: повсеместное. • Эпидемиологическая характеристика: антропоноз. • Жизненный цикл:

• Самки откладывают яйца на кожу в перианальной области, где яйца созревают в течение 4 -6 часов. Контактный гельминт. Продолжительность жизни – около 1 месяца. • Инвазионная форма: зрелое яйцо. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через грязные руки, часто происходит аутореинвазия). • Патогенная форма: половозрелая особь. • Локализация: нижний отдел тонкой и начальный отдел толстой кишки. • Патогенное действие • 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию. • 2. Механическое. Паразиты органами фиксации травмируют слизистую оболочку кишечника, питаются клетками слизистой, при проникновении в слепую кишку могут вызвать аппендицит. Самки активно выползают из ануса, могут проникать в половые пути женщин, вызывая воспаление. • Симптомы: Головная боль, головокружение, потеря аппетита, нарушение сна, боли в животе, зуд в области ануса, неустойчивый стул, диарея с выделением слизи и крови. Возможно проникновение в брюшную полость, внутренние органы, может вызывать аппендицит. • Диагностика: обнаружение яиц в соскобе с перианальных складок кожи. • Профилактика: соблюдение правил личной гигиены.

85. Власоглав: классификация. Строение, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика заболевания. • Trichocephalus trichiurus • Заболевание: трихоцефалез. • Распространение: повсеместное, преимущественно в регионах с теплым и умеренным климатом. • Эпидемиологическая характеристика: антропоноз. • Жизненный цикл:

• Продолжительность жизни – около 5 лет. • Инвазионная форма: зрелое яйцо. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через грязные руки, загрязненную пищу и воду). • Патогенные формы: личинка; половозрелая особь. • Локализация: • 1. личинка • • 2. половозрелая особь – начальный отдел толстого кишечника, аппендикс, чаще – слепая кишка. • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию. • 2. Механическое. Половозрелая особь передним концом травмирует слизистую оболочку кишечника, питается клетками слизистой, кровью. Личинка разрушает ворсинки кишечника. • Симптомы: • 1. Слабость, повышение температуры до 38 -39°С, головная боль, потеря аппетита, аллергические реакции. • 2. Боли в животе, неустойчивый стул, тошнота, рвота. • 3. Развитие анемии, снижение содержания гемоглобина. • Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях под микроскопом. • Профилактика: соблюдение правил личной гигиены.

86. Угрица кишечная: классификация, строение, цикл развития, пути заражения, профилактика заболевания. • Угрица кишечная, Strongyloides stercoralis, тип Nemathelmintes, класс Nematoda. Вызывает заболевание стронгилоидоз. В цикле развития имеет место смена свободноживущих и паразитирующих поколений. • Локализация — тонкий кишечник. • Строение: Имеет нитевидное тело и мелкие размеры — до 2 мм. Передний край тела закруглен, задний — конический. Личинки выходят из яиц в кишечнике хозяина. • Жизненный цикл: очень сложный, имеет много общего с циклом развития анкилостомид. Половозрелые самцы и самки живут в кишечнике человека. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, которые вместе с фекалиями выносятся наружу, во внешнюю среду. Дальнейшее развитие рабдитовидных личинок может идти по двум направлениям: • 1) если рабдитовидная личинка, попав в почву, встречает неблагоприятные условия, она линяет и быстро превращается в инвазионную — филяриевидную личинку, которая активно внедряется в кожу человека и мигрирует по организму. При этом личинка последовательно проникает в вены, правое сердце, легочные артерии, легочные альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем заглатывается и попадает в кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Оплодотворение может происходить в легких и в кишечнике;

• 2) если рабдитовидные личинки во внешней среде находят благоприятные условия, они превращаются в самцов и самок свободноживущего поколения, которые обитают в почве, питаясь органическими остатками. При сохранении благоприятных условий из яиц, отложенных свободноживущими самками, выходят рабдитовидные личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение. При изменении условий в неблагоприятном направлении рабдитовидные личинки начинают превращаться в филяриевидные формы, которые дают начало паразитической генерации. • При массовом заражении рабдитовидные личинки могут, не выходя наружу, непосредственно в кишечнике превращаться в филяриевидные, внедряться в кровеносные сосуды и, совершив миграцию, паразитировать в кишечнике. • Клиника: При стронгилоидозе — кровавый понос. Нередко встре чается одновременное паразитирование анкилостом с стронгилоидидами. • Диагностика: обнаружение личинок в фекалиях. • Профилактика: в очагах стронгилоидоза обязательно ношение обуви и запрещено лежать на земле. Общественная — повышение санитарной культуры населения; выявление и дегельминтизация больных, устройство уборных.

87. Кривоголовка и некатор: классификация, строение, циклы развития, пути заражения, диагностика, профилактика анкилостомидов. • Анкилостомиды – представители двух видов нематод — кривоголовку двенадцатиперстной кишки (Ancyiostoma duodenale) и некатора (Necator americanus), сходных по морфологии, циклу развития и действию на организм. Вызывают заболевания анкилостомоз и некатороз, объединяемые общим названием — анкилостомидозы. Тип Nemathelmintes, класс Nematoda. Локализация — тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка. • Строение: Анкилостома имеет размеры: самка — 10— 13 мм в длину, самец — 8— 10 мм. Передний конец тела слегка загнут на брюшную сторону (отсюда название «кривоголовка» ). Характерная особенность строения — широко открытая ротовая капсула, в которой расположены четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца. У их основания находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие свертыванию крови. С помощью зубцов анкилостома прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Питаются кровью. На месте фиксации образуются язвы, долго кровоточащие. У самца характерное строение имеет задний конец тела – есть копулятивная сумка, напоминающая по форме колокол, состоит из двух крупных боковых лопастей и незначительной по величине средней. Яйца овальной формы, с тупо закругленными полюсами. Некатор отличается строением ротовой капсулы (вместо зубцов имеет две полулунные режущие пластинки) и копулятивной сумки. Цикл развития: Источником инвазии служит только человек. Яйца, вышедшие вместе с фекалиями, развиваются в почве. При оптимальных условиях (28— 30°С) из яйца выходит неинвазионная рабдитовидная личинка.

• Отличительная особенность строения — наличие двух бульбусов в пищеводе. После линьки она превращается в филяриевидную личинку, имеющую пищевод цилиндрической формы. После второй линьки филяриевидная личинка становится инвазионной. Личинка может активно передвигаться в почве. При соприкосновении кожи человека с почвой филяриевидная личинка привлекается теплом тела и активно внедряется в кожу. Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит без обуви или лежит на земле. Проникая в организм, личинки попадают в кровеносные сосуды и начинают миграцию по организму. Сначала они попадают в правое сердце, затем в легочную артерию, капилляры легочных альвеол. Через разрыв стенки капилляров входят в альвеолы, а затем по дыхательным путям проникают в глотку. Вместе со слюной личинки заглатываются и попадают в кишечник, где превращаются в половозрелые формы. В кишечнике живут 5— 6 лет. Если личинка попадает в организм человека через рот с загрязненной пищей или водой, то миграции не происходит, а сразу развивается взрослая форма. Однако основной путь заражения — активное внедрение через кожу. Особенно часто страдают анкилостомидозами шахтеры, горнорабочие, землекопы, работники рисовых и чайных плантаций. Клиника: прогрессирующая анемия из-за кровопотери. Возможны нарушения со стороны эритроцитов, интоксикация, нарушения работы пищеварительной системы. Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях. Профилактика: личная — в очагах анкилостомидоза обязательно ношение обуви и запрещено лежать на земле; для предупреждения заражения через рот — соблюдение правил личной гигиены. Общественная — повышение санитарной культуры населения; выявление и дегельминтизация больных; устройство уборных; обеззараживание почвы и шахт, ежегодное обследование шахтёров.

88. Токсокара: классификация, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика и профилактика заболевания. • Тип Nemathelmintes, класс Nematoda. • Строение: Возбудитель токсокароза — нематода Toxocara canis. Самка которой имеет длину 6 -8 см, самец — 4 -10 см. Toxocara canis обычно паразитирует у собак и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке • Жизненный цикл: Самка T. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и неинвазионными (на стадии развития одного бластомера). Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности. Инвазионное яйцо содержит личинку, совершившую две линьки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой, внутриутробный, трансмаммарный пути передачи и заражение через резервуарных хозяев. • Для человека токсокароз — зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжёлым, длительным и рецидивирующим течением. Клинические проявления обусловлены миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В тонком кишечнике из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капиляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает, и там покидают кровяное русло, оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени. Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем снова активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

• Клиника: Все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы. • Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и связано у детей с привычкой геофагии. Основными симптомами являются лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, абдоминальный синдром. В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий, эпилептиформных припадков, парезов и параличей. • Глазной токсокароз • Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок. • Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения. Личинки могут быть обнаружены при офтальмологическом исследовании, например, в области зрительного нерва. • Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки. Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте.

89. Ришта: положение в системе животного мира, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика заболевания. • Dracunculus medinensis • Заболевание: дракункулез. • Распространение: страны с тропическим и субтропическим климатом. • Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – обезьяны, плотоядные животные). • Окончательные хозяева: человек, собаки, обезьяны, шакалы. • Промежуточные хозяева: пресноводные рачки рода Cyclops или Eucyclops. • Жизненный цикл:

• Личинки совершают миграцию в организме человека: кишечник –> подкожная клетчатка. Личинки развиваются в половозрелых особей в течение 9 -14 месяцев. Самки живородящие. • Биогельминт. Личинки развиваются в промежуточном хозяине. • Инвазионная форма: личинка (в рачке). • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (при питье воды, содержащей зараженных циклопов). • Патогенные формы: личинка; половозрелая особь – самка. • Локализация: • 1. Личинка – кровеносные и лимфатические сосуды, подкожная клетчатка нижних конечностей. • 2. Самка – подкожная жировая клетчатка нижних конечностей. • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. • 2. Механическое. Самка травмирует подкожно-жировую клетчатку и кожу, вызывает некроз ткани, гнойные абсцессы, при локализации около суставов вызывает их воспаление и нарушение их функций. • Симптомы: • 1. Кожные высыпания, зуд на коже нижних конечностей, головная боль, тошнота, рвота. • 2. Отеки, гнойные раны на коже нижних конечностей. • Диагностика: осмотр больного (паразит хорошо виден через кожные покровы). • Профилактика: кипячение питьевой воды.

90. Трихинелла: положение в системе животного мира, строение, цикл развития, пути заражения, диагностика, профилактика заболевания. • Trichinella spiralis • Заболевание: трихинеллез. • Распространение: повсеместное. • Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – дикие хищные и всеядные животные). • Промежуточный и Окончательный хозяин: человек. • Жизненный цикл

• Одна и та же особь является и окончательным, и промежуточным хозяином. Самки живородящие. • Биогельминт. Ни одна из стадий жизненного цикла не развивается во внешней среде. • Продолжительность жизни половозрелой особи – около 2 месяцев, личинки сохраняют жизнеспособность в мышцах более 20 лет. • Инвазионная форма: инкапсулированная личинка. • Способ заражения: per os. • Путь заражения: алиментарный (через мясо свиньи, диких животных). • Патогенные формы: личинка; половозрелая особь. • Локализация: • 1. Личинка – скелетная мускулатура (межреберные, жевательные, трапециевидные, дельтовидные, икроножные мышцы, диафрагма, мышцы языка, глотки, глаз). • 2. Половозрелая особь – тонкая кишка. • Патогенное действие: • 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают сильную аллергию. • 2. Механическое. Половозрелая особь травмирует передним концом тела слизистую оболочку кишечника. Личинка нарушает целостность стенок сосудов, мышечных волокон.

• Симптомы: • 1. Непериодическая лихорадка с повышением температуры до 40°C. • 2. головная боль, бессонница, галлюцинации, тошнота, рвота, боли в животе, неустойчивый стул. • 3. Отеки лица, шеи, верхних конечностей. • 4. Мышечные боли, судороги. • 5. При интенсивной инвазии возможен летальный исход. • Диагностика: • 1. Данные анамнеза. • 2. Обнаружение личинок в мышцах (биопсия мышц). • 3. Серологические реакции (обнаружение антител в крови). • Профилактика: не употреблять в пищу мясо, не прошедшее санитарный контроль.

92. Болезни, вызываемые мигрирующими личинками гельминтов. • Симпатомокомплекс Larva Migrans. Larva migrans— заболевание, обусловленное паразитированием мигрирующих личинок гельминтов, для которых человек не является естественным хозяином. Различают кожную и висцеральную формы болезни. • -Кожная форма (Larva migrans cutanea). Возбудителями являются трематоды, паразитирующие у водоплавающих птиц, и нематоды. Личинки гельминтов при контакте человека с почвой или водой проникают в кожу, располагаясь в зернистом слое эпидермиса. В гемограмме больных кожной формой larva migrans – преходящая эозинофилия. В соскобах кожи можно найти остатки личинок. • -Висцеральная форма (Larva migrans visceralis). Возбудителями являются личинки цестод и нематод плотоядных животных. Человек заражается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами и становится промежуточным хозяином паразитов. Заболевание регистрируется преимущественно у детей 1— 4 лет. В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, проникающие через кишечную стенку в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они трансформируются в пузыревидные личинки, достигающие 5— 10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих органов. Клинические проявления болезни развиваются спустя 4— 5 мес после заражения и в начальной стадии характеризуются нерезко выраженными признаками интоксикации. В дальнейшем присоединяются и нарастают симптомы, обусловленные локализацией паразита в органах. Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении центральной нервной системы. • Личиночные стадии цепней располагаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая головную боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. • Инвазия яйцами нематод животных сопровождается тяжелой общей аллергической реакцией с лихорадкой, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи. Гемограмма таких больных характеризуется значительной эозинофилией, гиперглобулинемией. Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его достигает 2 лет. • Прогноз серьёзный, при отсутствии лечения возможны летальные исходы. • Диагностика проводится с учетом клинико-эпидемиологических данных, диагноз подтверждается инструментальными (эндоскопия, рентгенография и др. ) и иммунологическими методами.

93. Пастбищные клещи: классификация, строение, цикл развития, медицинское значение, профилактика заболеваний. • Тип Arthropoda, отряд Acari. Клещи семейства иксодовых, пастбищные, распространены во всех странах. Сохраняя вирусы, бактерии в своем организме в течение ряда лет и передавая их потомству, клещи играют роль не только переносчиков, но и резервуаров возбудителей инфекций в природе. Клещи подстерегают добычу в лесу, поле, на пастбище. Особенно активно нападают на человека и животных весной и ранним летом. Присасываются незаметно и безболезненно, так как выделяемая ими слюна содержит анестезирующие вещества. Иксодовые клещи довольно крупные, покрыты сверху спинным плотным щитком. У самцов щиток покрывает всю верхнюю часть тела, а у самок, нимф и личинок — только переднюю часть. Ротовой апп. расп. терминально. Масса крови, которую высасывает самка, может во много раз превышать собственную массу тела, при этом клещи достигают размера крупного боба. Самцы поглощают крови значительно меньше. Когда клещ прокал. кожу жертвы и разводит в стороны подвижные членики хелицер, удалить его рот. апп. из кожн. покровов невозм. Сводит хелицеры после насыщения. После кровососания самки откладывают до 2000 яиц, обычно в норках, песке, лесной подстилке. Вылупившиеся личинки имеют 3 пары ног в отличие от взрослых форм, питаются также кровью сельскохозяйственных или диких животных. • После определенного периода развития (для разных видов клещей и в зависимости от климатических условий от 10 дней до 1 года) личинка превращается в следующую стадию — нимфу. Нимфы также присасываются к различным животным, питаются несколько дней и затем отпадают, превращаясь после линьки во взрослого клеща. Весь период развития от яйца до половозрелой особи у разных видов клещей может длиться от полугода до нескольких лет.

• Таежный клещ (Ixodes persulcatus) встречается в хвойных, лиственных и смешанных лесах. У самки тело овальное, суженое кпереди, длиной до 3 мм. На переднем конце тела имеется сравнительно длинный хоботок, основание его прямоугольной формы. К основанию хоботка прикреплены четырехчлениковые пальпы, прикрывающие хоботок сверху. Пальпы — это органы чувств, используемые клещом при выборе места для присасывания. С помощью хоботка клещ прикрепляется к коже. Половое отверстие расположено в средней части брюшка, анальное отверстие — ближе к заднему концу тела. Личинки и нимфы питаются на мелких диких животных и птицах, обитают в лесной подстилке. На развитие каждой стадии требуется не менее года. Взрослые клещи активны с апреля по июль, паразитируют обычно на домашних и диких копытных животных. В голодном состоянии могут сохранять жизнеспособность до года. Взрослые клещи нападают и на человека. • Искодовые клещи – специф. переносчики весенне-летнего клещевого энцефалита, клещевого Лайм-боррелиоза, бабезиоза, эрлихиоза. Мех. переносчики тифа, лихор. Ку, бруцеллёза, туляремии, чумы, сибирской язвы. • Профилактика: Борьба с клещами проводится с помощью ядохимикатов, обрабатывают помещения для скота, территории пригородных зон или лесных участков, где возникает угроза заражения людей. При необходимости обрабатывают и животных. В качестве личной профилактики рекомендуют закрытый комбинезон, репелленты, само- и взаимоосмотры после пребывания в лесу или поле, особенно в местах выпаса скота. Присосавшихся клещей удаляют. Для этого кожу вокруг клеща смазывают вазелином, растительным маслом или разведенной йодной настойкой. Затем накладывают на клеща непосредственно у кожи петлю из нитки (если нет пинцета) и, осторожно раскачивая клеща, удаляют его вместе с хоботком.

94. Логовищные клещи: классификация, строение, цикл развития, медицинское значение, профилактика заболеваний. • Тип Arthropoda, отряд Acari. В семейство логовищных, или аргасовых клещей входит большое число видов, распространенных повсеместно. В пустынных и предгорных районах южной зоны нашей страны встречается около 20 видов этих клещей. Аргасовые клещи не имеют спинных щитков, покрыты плотным мелкобугристым покровом, нередко с характерным рантом по всему краю тела. Хоботок сверху не виден, тело овально-вытянутой или круглой формы, длиной в несколько миллиметров, с параллельными краями в средней части. Вентральный ротовой аппарат. 4 пары конечностей. Нимфальных стадий 3 -6. Обитают обычно в норах, пещерах, гнёздах, трещинах старых построек. Самки откладывают яйца в течение жизни несколько раз, живут до 15 -20 лет. К аргасовым относятся поселковые и норовые клещи рода Ornithodorus. • Одним из основных переносчиков возбудителей клещевого возвратного тифа в Средней Азии является поселковый клещ. Длина тела 5 -8 мм. Самки несколько крупнее самцов, откладывают яйца в конце лета и осенью. Голодная личинка плоская, округлая, ротовые части заметно выдаются вперед, ноги тонкие и длинные. Продолжительность развития на всех стадиях зависит от климатических условий и частоты питания. Клещи могут голодать несколько лет. • Широко встречается другой представитель аргасовых — куриный клещ – обычный обитатель курятников. • Аргасовые клещи нападают и на человека. В месте укуса появляются темно-красный узелок, затем образуется пузырек, заполненный кровянистой жидкостью. Беспокоит сильный зуд. • Переносят возвратный клещевой тиф, чесотку.

95. Малярийные и немалярийные комары: классификация, строение, цикл развития, медицинское значение. • Тип Arthropoda, отряд Diptera. • Днем комары обычно прячутся в растительности, помещениях (жилых или для скота). Нападают в сумерки и ранним утром. В пасмурные дни, а также вблизи водоемов и среди растительности могут нападать и днем. В последние годы все чаще стал отмечаться выплод комаров в подвалах многоэтажных зданий. Питаются кровью животных и человека только самки комаров. Самка выпивает объем крови, масса которой превосходит исходную массу ее тела. После кровососания у самки в течение нескольких дней созревают яйца, которые она откладывает по несколько десятков или сотен во временных и постоянных водоемах, лужах, болотах, на рисовых посевах, в подвалах многоэтажных зданий при наличии там воды, даже в бочках с водой и дуплах деревьев с дождевой водой. • Яйца малярийных комаров имеют боковые поплавки и плавают на поверхности воды поодиночке или группами. Форма яиц удлиненная, с заостренными концами, длиной до 1 мм. Окраска одноцветная — серебристо-пепельная или с различными пятнами и полосами, рисунок которых характерен для каждого вида и подвида комаров. Личинки после выхода из яиц проходят 4 стадии развития, каждая из которых отличается друг от друга размерами и деталями строения. Последняя, наиболее крупная, IV стадия, превращается в куколку. • Ротовой аппарат личинки Anopheles приспособлен для фильтрации пищевых частиц из поверхностного слоя воды. Взмахи верхней губы привлекают ко рту все взвешенные в воде частицы независимо от их питательной ценности. На этом основан принцип борьбы с личинками при помощи кишечных ядов. Мелкие частицы ядохимикатов, распыляемые на поверхности воды, попадают в кишечник личинки и вызывают ее отравление. У личинок малярийного комара сифон отсутствует, поэтому они располагаются параллельно к поверхности воды. • Куколки комаров по форме напоминают запятую. У малярийных комаров дыхательная трубка имеет вид воронки. Щупики по длине равны хоботку. По строению щупиков и усиков можно сразу отличить самца от самки — у самца щупики на конце утолщены, а усики покрыты длинными волосками. «Пушистые» усики видны даже невооруженным глазом. • Малярийный комар сидит под углом к вертикальной поверхности или висит на потолке. • Комары рода Anopheles являются переносчиками возбудителей малярии, поэтому их называют малярийными комарами. Кровососущие комары, помимо малярии, могут переносить возбудителей туляремии, сибирской язвы, большое число вирусов и некоторые виды гельминтов. • Профилактика: Решающее значение имеет ликвидация возможных мест выплода личинок: засыпка мелких ям, луж, благоустройство водоемов, осушение заболоченностей. Места выплода и дневного скопления комаров в помещениях или в растительности в ряде случаев обрабатываются ядохимикатами. Для защиты от укусов комаров применяют засетчивание окон и дверей, марлевые пологи и репелленты.

• Ротовой аппарат личинки Anopheles приспособлен для фильтрации пищевых частиц из поверхностного слоя воды. Взмахи верхней губы привлекают ко рту все взвешенные в воде частицы независимо от их питательной ценности. На этом основан принцип борьбы с личинками при помощи кишечных ядов. Мелкие частицы ядохимикатов, распыляемые на поверхности воды, попадают в кишечник личинки и вызывают ее отравление. У личинок малярийного комара сифон отсутствует, поэтому они располагаются параллельно к поверхности воды. • Куколки комаров по форме напоминают запятую. У малярийных комаров дыхательная трубка имеет вид воронки. Щупики по длине равны хоботку. По строению щупиков и усиков можно сразу отличить самца от самки — у самца щупики на конце утолщены, а усики покрыты длинными волосками. «Пушистые» усики видны даже невооруженным глазом. • Малярийный комар сидит под углом к вертикальной поверхности или висит на потолке. • Комары рода Anopheles являются переносчиками возбудителей малярии, поэтому их называют малярийными комарами. Кровососущие комары, помимо малярии, могут переносить возбудителей туляремии, сибирской язвы, большое число вирусов и некоторые виды гельминтов. • Профилактика: Решающее значение имеет ликвидация возможных мест выплода личинок: засыпка мелких ям, луж, благоустройство водоемов, осушение заболоченностей. Места выплода и дневного скопления комаров в помещениях или в растительности в ряде случаев обрабатываются ядохимикатами. Для защиты от укусов комаров применяют засетчивание окон и дверей, марлевые пологи и репелленты.

• Днём комары обычно прячутся в растительности, помещениях (жилых или для скота). Нападают в сумерки и ранним утром. В пасмурные дни, а также вблизи водоемов и среди растительности могут нападать и днем. В последние годы всё чаще стал отмечаться выплод комаров в подвалах многоэтажных зданий. Питаются кровью животных и человека только самки комаров. • Самка выпивает объем крови, масса которой превосходит исходную массу ее тела. После кровососания у самки в течение нескольких дней созревают яйца, которые она откладывает по несколько десятков или сотен во временных и постоянных водоемах, лужах, болотах, на рисовых посевах, в подвалах многоэтажных зданий при наличии там воды, даже в бочках с водой и дуплах деревьев с дождевой водой. Самки видов рода Aedes откладывают яйца на влажную землю вблизи водоемов. Яйца немалярийных комаров рода Culex поплавков не имеют, склеиваются выделениями придаточных желез самки в компактную массу и плавают на воде в виде заметной простым глазом «лодочки» . • Личинка немалярийного комара отличается наличием сифона дыхательной трубки, отходящей под острым углом от VIII сегмента брюшка, поэтому такие личинки как бы подвешены и висят вниз головой под углом к поверхности. Личинки после выхода из яиц проходят 4 стадии развития, каждая из которых отличается друг от друга размерами и деталями строения. Последняя, наиболее крупная, IV стадия, превращается в куколку. Куколки комаров по форме напоминают запятую. Дыхательная трубка имеет вид цилиндра/ • У самок немалярийных комаров видны более короткие щупики. Самец резко отличается по строению усиков, густо усаженных крупными волосками. Щупики у самца длиннее хоботка и не имеют концевых утолщений. • Немалярийный комар сидит параллельно поверхности, как бы сгорбившись. • Кровососущие комары могут переносить возбудителей туляремии, сибирской язвы, большое число вирусов и некоторые виды гельминтов. • Профилактика: Решающее значение имеет ликвидация возможных мест выплода личинок: засыпка мелких ям, луж, гидротехническое благоустройство водоемов, осушение за-болоченностей. Места выплода и дневного скопления комаров в помещениях или в растительности в ряде случаев обрабатываются ядохимикатами. Для защиты от укусов комаров применяют засетчивание окон и дверей, марлевые пологи и репелленты.