Подготовили: Ахметова А. Ф. , Булатова Л. А.
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется: - полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отёка слизистой оболочки, инфильтрации подслизистой оболочки воспалительными клетками, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны; - эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воздействием специфических триггерных факторов и возникают преимущественно в ночное время или ранним утром; - гиперреактивностью дыхательных путей.
индустриализация: уровень промышленности, урбанизация, моторизация, загрязнение окружающей среды (окись азота, озон, диоксид серы) -- заболеваемость БА выше в странах с высокими уровнями городского населения (США, Норвегия и др. ) и ниже в развивающихся странах (Африка, Азия); изменение условий жизни: кондиционеры и вентиляция в домах, мебель с «добавками» , стиль жизни, частое пребывание в закрытых помещениях, прививки, назначение АБ (дети 1 -го года жизни, получавшие АБ имеют в 2 раза выше риск развития БА, чем не получавшие их); западная диета (основана на переработанной пище, обогащенной консервантами, с малым количеством антиоксидантов и ненасыщенных жирных кислот); высокий уровень гигиены – воспаления в детстве стимулируют иммунную систему на адекватный ответ. Дети из многодетных семей, ходившие в ясли и садик реже болеют БА позднее, но чаще – инфекциями.
генетическая предрасположенность; атопия (гиперпродукция Ig. E в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин);
домашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены тараканов; грибы (плесень); внешние аллергены: пыльца; грибы; курение; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; ожирение.
домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).
Первичное, фундаментальное звено в патогенезе БА -- особая форма хронического, серозно-десквамативного персистирующего воспаления в бронхах (эозинофильный ХБ, не связанный непосредственно с инфекционным процессом). Воспаление бронхов возникает как естественная защита против антигенов окружающей (инородные белки, пыль, бактерии) или эндогенной среды. Ответ на них вызывает клинические симптомы. Хроническое воспаление вызывает постоянное повреждение нормальной эпителиальной ткани, приводя с годами к хронической обструкции бронхов.
Поврежденная ткань секретирует медиаторы и цитокины, которые привлекают сюда еще больше воспалительных клеток, вызывающих: отек стенок дыхательных путей, повышение секреции мокроты и закупорку ею мелких бронхов, бронхиол и эрозию эпителиальных мембран (стимулируя раздражения рецепторов нервов в подслизистой). Все это делает бронхиальную ткань более чувствительной к агентам, провоцирующим бронхоспазм вследствие гиперреактивности бронхов.
Патофизиология хроническое БА: воспаление путей дыхательных – обратимость обструкции - гиперреакивность бронхов – вагальный рефлекс и иммунные реакции сужение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета с последующим развитием обструкции бронхов; повышения воздушности легких (и остаточного объема); вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или ейснижения результирующего давления), с гипоксемией и ростом легочной гипертензии.
Взаимодействие клеток воспаления, их медиаторов и тканей бронхов, сложным образом приводит к гиперреактивности бронхов и формированию 4 типов обструкции: острой, подострой, хронической и необратимой: острый тип обусловлен спазмом гладких мышц; подострый -- отеком слизистой бронхов; обтурационный -- закупоркой мелких бронхов вязкой мокротой; необратимая -- вследствие развития склеротических процессов в стенке бронха (ремоделирования) на фоне длительного и тяжелого течения БА и неадекватного ее лечения. Элементы ремоделирования: дезинтеграция эпителия, гиперпродукция цитокинов, новообразование сосудов, рост ГМК, воспалительный инфильтрат (степень перестройки бронхов коррелирует с уровнем эозинофилов в инфильтрате
атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная. Астматический статус (острая тяжелая БА). Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.
Ступень 1: интермиттирующая БА симптомы реже 1 раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ 1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 составляет менее 20%.
Ступень 2: легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ 1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 составляет 20 -30%.
Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в 2 агонистов; показатели ОФВ 1 или ПСВ составляют 60 -80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 составляет более 30%.
Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; показатели ОФВ 1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.
Клинические синдромы БА (симптомы – преходяшие или постоянные ): бронхообструктивный (удушье и визинг - шумное дыхание с наличием звуковых, дистанционных хрипов, связанных с дыханием, снижение ОФВ 1). бронхопульмональный (кашель, выделение мокроты, боль в груди, одышка, интоксикация, гипоксия). кардиопульмональный (тахикардия; повышение АД; легочная гипертензия; снижение УОС; на ЭКГ -- нарушения сердечного ритма или синдромная коронарная патология). аллергический (появление приступа удушья при контакте с известным аллергеном, положительные кожные скарификационные пробы, крапивница, кожный зуд, эозинофилия крови). нервно-психический (развивается при длительной гипоксемии и гиперкапнии) проявляется респираторной энцефалопатией -- варьирующей неврологической симптоматикой: головной болью, сонливостью, раздражительностью и даже агрессивностью, тремором, эйфорией, неадекватностью поведения).
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС -- тяжелое, неотложное состояние (дает ~15% госпитализаций больных и летальности), характеризующее формированием: • стойкого, интенсивного (тотального) и длительного бронхообтурационного синдрома с относительной блокадой β 2 -адренорецепторов и резистентного к обычной принимаемой терапии (обычно в течение 1 ч; скорость развития АС не является ее критерием); • со значительным нарушениями газового состава крови, соотношения вентиляция/перфузия и формированием ОДН и легочной гипертензии. • в основе АС лежит прогрессирующая блокада β 2 -адренорецепторов и нарушение микроциркуляции, поэтому имеющаяся обструкция и не купируется Иβ 2 -АГ. • независимо от тяжести предшествующего течения БА , у каждого больного может развиться АС
Причины развития АС (усиливающие воспаление д. п. или приводящие к спазму гладких мышц бронх): тяжелые инфекции (ОРВИ, грипп, гаймориты); массивные воздействие аллергенов или раздражающих веществ (загрязнение атмосферы, профессиональные факторы); отмена ГКС или резкое снижение принимаемой орально дозы. АС весьма часто встречается у ГКС-зависимых больных; прием ряда ЛС (НПВС, В-АБ или ИАПФ); неумение быстро купировать приступ, больные долго (несколько ч) "терпят" дома; неадекватное лечение и контроль за БА (не использование ГКС или поздний их прием); неправильная оценка тяжести приступа самим больным или врачом; Реже -- ГЭРБ, тиреотоксикоз, (беременность, менопауза) гормональные нарушения
Верификация диагноза БА -- все то, что сопровождается свистящими хрипами следует считать БА, пока не будет доказано обратное (диагноз на 99% - клинический). Диагностика БА основывается на: • тщательном анамнезе -- оценке жалоб больного (дыхательные симптомы или начало в детстве); наличии ФР (атопия, хр. риносинусит, семейная предрасположенность, воздействие аллергенов, вирусной инфекции или ФН или эмоционального стресса, активное и пассивное курение, и др. ); объективной оценке характера и степени тяжести бронхиальной обструкции (кашля, "свиста" при дыхании, удушья или одышки); вариабельности симптоматики – эпизодически приступы удушья, визинга днем или ночью или в период ФН; тяжесть в грудной клетке, сухой кашель (у 90% астматиков есть один из этих симптомов); гиперреактивности, обратимой обструкции дыхательных путей по данным спирометрии.
Дополнительные методы верификации диагноза БА: провокационные (кожные скарификационные пробы, ингаляционные при проф. БА, подтверждающие наличие аллергии) и нагрузочные тесты (ФН, холодный воздух); рентгенография легких при неосложненной БА -- нормальная, но помогает исключить другие заболевания (выявить сопутствующую пневмонию) и патологию придаточных пазух, особенно при ухудшении контроля за БА; ЭКГ, в период приступа -- выявляют: признаки перегрузки правых отделов сердца, блокады правой ножки пучка Гиса. Реже могут быть экстрасистолия, ишемия и дисфункция левых отделов (на Эхо. КГ); анализ мокроты (часто бывает трудно сделать из-за малого ее количества) - весьма вариабелен, малоинформативен. В период приступа находят: высокий уровень эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, реже - спирали Куршмана и большое число нейтрофилов (указывает на наличие инфекции в дыхательных путях). общий анализ крови малоинформативен. При наличиии анемии у больного БА, должны подозреваться геморрагические васкулиты. При атопической БА нередко (~10%) выявляется легкая эозинофилия (тест используют для мониторирования течения БА); риноскопия – из-за частого сочетания БА и хр. риносинусита; пробная терапия -- улучшение симптоматики противоастматическими ЛС указывает на БА. в ходе лечения
Дифференциальная диагностика БА: 1. Бронхоспастический синдром не аллергической природы -ХОБЛ, особенно у курильщиков; синдромальный при ДБСТ (СКВ, системной склеродермии), васкулитах (синдром Чэрджа-Стросс); трахеобронхиальная дискинезия (клапанная обструкция бронхов); рецидивирующая ТЕЛА мелких ветвей и инфильтрат в легких; ХСН с кардиальной астмой; бронхогенный рак; интерстициальный фиброз легких (с синдромом обструкции, летучим легочным инфильтратом и эозинофилией); муковисцидоз; вирусная инфекция дыхательных путей; ГЭРБ; дисфункция голосовой щели, отек гортани; инородное тело 2. Аллергические болезни (бронхолегочной аспергилез; экзогенный аллергический альвеолит);
Комплексная терапия больных БА 1. Обучение больных. 2. Оценка и мониторинг тяжести БА. 3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни. 4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения. 5. Разработка плана лечения в период обострения. 6. Обеспечение регулярного наблюдения.
Элиминация вредных факторов из окружающей среды больного астмой: удалить ковры из спальни; удалить перья; применять непропускаемые постельные покрывала; ежедневно стирать постель в горячей воде; применять средства, ликвидирующие сапрофитов; не держать в квартире животных и птиц; не курить в помещениях, где находятся больные; предупреждать инфекции дыхательных путей.
I. Препараты для контроля за течением астмы ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед); теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); ингаляционные в 2 -агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5 -липооксигеназы (зилеутон).
II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ингаляционные в 2 -агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); системные ГКС; антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).
III. Нетрадиционные методы лечения акупунктура; гомеопатия; йога; ионизаторы; спелеотерапия; метод Бутейко; и др.
Схема лечения АС (основа = кислородотерапия+ГКС+бронхолитики) В I стадии - срочная госпитализация (не допуская перехода во вторую стадию). В начале АС, несмотря на плохой ответ больного на бронходилататоры и ГКС, они являются главными в лечении. Немедленно проводится высокопотоковая оксигенотерапия (особенно при снижении ра. О 2<60 мм рт. ст. ) смесью 40 -60% кислорода с дебитом 4 -5 л/мин через назальные катетеры, не менее 18 ч/сут. Цель -- снизить имеющуюся гипоксемию и нарушение соотношения вентиляция-перфузия (возможно дополнительное ухудшение этого соотношения из-за введения > доз бронходилататоров) и повысить ра. О 2 (>70 мм рт. ст. ) или Sa. O 2 (>92%). При АС ра. О 2 снижается, поскольку дыхательные мышцы не могут пересилить имеющуюся тяжелую обструкцию дыхательных путей, поэтому при АС и отмечается большая потребность в О 2. Рефрактерная гипоксемия при АС бывает редко и указывает на необходимость поиска дополнительной патологии (например, аспирации или лобарного ателектаза).
Обязательно вводят ГКС (ЛС 1 линии) максимально рано (еще на этапе "СП") в/в, в больших дозах (латентный период длится несколько ч; тормозят реакции замедленного типа через 2 -4 часа, немедленного типа – только через несколько дней). Метилпреднизолон (начинает действовать быстрее и глубже проникает в стенку бронхов) в/в по 125 мг каждые 6 ч или 60 -120 мг с интервалом 6 -8 ч или 2 мг/кг, потом (в течение 48 -72 ч) -- 1 мг/кг каждые 6 ч. или преднизолон по 60 мг каждые 4 ч (суточная доза 10 мг/кг). Если нет эффекта, то он вводится в/в непрерывно, капельно по 90 мг каждые 4 ч или по 90 -120 мг, в 2 -3 приема (2/3 дозы утром и 1/3 в обед). Можно комбинировать: гидрокортизон в/в (200 мг) и преднизолон внутрь (60 мг). У многих больных преднизолон при оральном приеме (30 -40 мг каждые 6 ч) минимально в течение 5 дней или до наступления улучшения, действует эффективнее, чем вводимый в/в гидрокортизон или метилпреднизолон (оральная доза преднизолона 200 -320 мг/сутки эквивалентна по эффективности в/в дозе 500 -1000 мг). Поэтому ГКС вводятся в/в только в том случае, если больной не может проглотить таблетки (рвота, сильная одышка, находится на ИВЛ).
Будьте здоровы!
