ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая почечная недостаточность Клинико-биохимический синдром

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность Клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, нарушением внеклеточного объема жидкости, расстройствами кислотно-основного и электролитного баланса.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность Этиология. Доминирует острый тубулярный некроз (ОТН) – 45%; преренальные случаи – 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН (“ОПН на ХПН”) – 13%; обструкция мочевыводящих путей – 10%. Паренхиматозные заболевания почек − 4. 5%; ОТИН − 1. 6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН − Уменьшение внеклеточного объема жидкости – гиповолемия − Снижение сердечного выброса − Нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением − Гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой ауторегуляции − Синдром повышенной вязкости крови (миелома, макроглобулинемия, полицитемия)

Причины ренальной ОПН − Острый тубулярный некроз − Миоглобиновый рабдомиолиз − Острый тубулоинтерстициальный нефрит − аллергический: − Нарушения проходимости сосудов: билатеральный стеноз почечной артерии − Гломерулопатии − Кортикальный некроз, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН − Обструкция мочеточников − Обструкция мочевого пузыря − Обструкция уретры

Клинические варианты ОПН 1) без явной симптоматики, только с лабораторными проявлениями; 2) с нарушениями скорости мочеобразования и изменениями объема мочи; 3) с доминирующими клиническими симптомами основной патологии, вызвавшей ОПН; 4) с развернутым синдромом почечной недостаточности (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз)

Диагностическое значение изменений в анализах мочи Состояние Протеину Клеточный Цилиндрурия состав мочи Преренальная Нет ОПН Не изменен Нет Постренальна <1. 0 я ОПН грамма в сутки) Не изменен Нет Гломерулопат >1 грамма Гематурия ии/васкулиты в сутки Эритроцитарные, гиалиновые, зернистые Интерстициал Нет или Лейкоцитурия ьный нефрит незначител (*) ьная Лейкоцитарные

Острая почечная недостаточность Состояние Протеинурия Клеточный состав Цилиндрурия Острый канальцевый некроз Небольшая Почечный Пигментные канальцевый зернистые эпителий цилиндры Подагра токсины Нет или Не изменен незначительн ая Нет Плазмаклеточные Незначительная Не изменен дискразии (миелома) Нет

Лечение преренальной ОПН (1) Гиповолемия (при потере жидкости): Препараты крови (эритромасса) (при геморрагическом шоке/коллапсе); Изотонический Na. Cl (как 1 шаг при геморрагиях и отсутствии возможности кровезамещения до стабилизации системной гемодинамики); Гипотонический Na. Cl (после стабилизации АД, СВ и гиперосмолярности плазмы) Гиповолемия при перераспределении жидкости (гипоальбуминемия): Погружение туловища в воду; Альбумин внутривенно (50 г/сутки) + фуросемид

Лечение преренальной ОПН (2) Снижение сердечного выброса (СН): Диуретики (фуросемид); Инотропные агенты; Периферические вазодилятаторы (АСЕ и др); Аппаратная ультрафильтрация (при резистентности к диуретической терапии) Снижение периферического сосудистого сопротивления (цирроз с асцитом): Парацентез + альбумин (8 г/л асцитической жидкости) или декстран-70; затем фуросемид (40 -120 мг/сутки) + спиронолактон (200 -400 мг/сутки)

Лечение преренальной ОПН (3) Подходы к патогенетической терапии. Коррекция гемодинамических нарушений: допамин, БКК, АНП (в/в), АТФ. Предотвращение тубулярной обструкции: маннитол, петлевые диуретики или сочетание петлевых диуретиков и допамина, БКК.

Новые перспективные направления лечения ОТН: Антагонисты рецепторов к эндотелину: (бозентан). Ингибирование избыточного образования окиси азота (NO). Антитела к межклеточным молекулам адгезии 1 (ICAM-1). Блокада межклеточных взаимодействий. Факторы роста: IGF-1 (100 мкг/кг 2 раза в сутки)

Поддержание электролитного баланса. Гипонатриемия - инфузионная терапия и пересмотр вводимых объемов. Гиперкалиемия — гемодиализ. Гипокальциемия — карбонат или ацетат кальция Гипермагниемия — прекращение введения магний-содержащих препаратов (сульфат магния, гидроокись Mn). Метаболический ацидоз — ограничение белковой пищи, назначение соды. Уремическая интоксикация —

Новые перспективные направления лечения ОТН: Антагонисты рецепторов к эндотелину: (бозентан). Ингибирование избыточного образования окиси азота (NO). Антитела к межклеточным молекулам адгезии 1 (ICAM-1). Блокада межклеточных взаимодействий. Факторы роста: IGF-1 (100 мкг/кг 2 раза в сутки)

Лечение осложнений: Гиперкалиемия: Глюконат кальция 1 г в/в; Фуросемид в/в (при сохранном диурезе); Глюкоза в/в (40%-40 мл струйно, 10 -20% - 400 мл + 10 -12 ед. инсулина); Коррекция ацидоза (бикарбонат натрия в/в); Ионообменные смолы; Диализ

Лечение осложнений: Метаболический ацидоз: Ограничение потребления белка (0. 6 г/кг/сутки); Бикарбонат натрия перорально или в/в (до сывороточной концентрации 15 -25 мэкв/л ); диализ

Лечение осложнений: Гипокальциемия: Глюконат кальция 12 г/сутки в/в; Карбонат кальция 3 -5 г/сутки Гиперфосфатемия: Ограничение пищевого потребления фосфатов; Карбонат кальция внутрь 3 -5 г/сутки

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой этиологии, обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функции органа, вследствие необратимой потери функционирующих нефронов.

ХПН Уремические токсины (1) Продукты белкового и амино-кислотного обмена II Гуанидин Диметилгуанидин Креатин III Мочевина Ураты Гиппурат IV Конечные продукты метаболизма: нуклеин. к-т алифат. ам-ов аромат. аминк-т триптофана тирозина фенилаланина

ХПН Уремические токсины (2) Азотистые субстанции Полиамины Миоинозитол Фенолы Бензоаты Индолы Конечные продукты глютатиона Ингибиторы синтеза лиганд-протеина Глюкоконьюгаты Ингибиторы соматостатинов и действия инсулина

ХПН Уремические токсины (3) Средние молекулы: осколки белков, аминокислот молекулярная масса 2000 - 20000

ХПН Клинические синдромы (1) Водные и электролитные растройства: Гипер- и гиповолемия Гипо- и гипернатрийемия Гипо- и гиперкалиемия Метаболический ацидоз Гиперфосфатемия Гипокальциемия

ХПН Клинические синдромы (2) Эндокринно-метаболические рас-ства: Вторичный гиперпаратироидизм Аллюминиевая остеомаляция Вит. D-дефицитная остеомаляция Интолерантность к карбогидратам Гиперурикемия Гипертриглицеридемия Рост уровня липопротеидов Снижение ЛПВП Нарушения роста и развития (у детей) Сексуальные расстройства, аменорея Гипотермия

ХПН Клинические синдромы (3) Кардиоваскулярные и пульмонарные рас-ства Артериальная гипертензия ЗСН или отек легких Перикардит Кардиомиопатия Уремическое легкое Акселерирующий атеросклероз Гипотензия Аритмия

ХПН Клинические синдромы (4) Гастроинтенстинальные расстройства: Тошнота и рвота Уремический запах Гастроэнтерит Пептические язвы Гастроинтенстинальные кровотечения Гепатит Идиопатический асцит Перитонит (перитонизм)

ХПН Клинические синдромы (5) Нейромускулярные расстройства: Утомление и нарушение сна Головные боли и ухудшение памяти Мышечное напряжение Периферические нейропатии Клонус мышц и параличи Судороги и кома Миопатии Диализная деменция

ХПН Клинические синдромы (6) Гематологич. и иммунологич. расстройства: Нормоцитарная, нормохромная анемия Микроцитарная (вызванная аллюминием) А. Лимфоцитопения Геморрагический диатез Легкость инфицирования Спленомегалия и гиперспленизм Лейкопения Гипокомплементемия

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ общие принципы лечения 1. Умеренное ограничение потребления Na. Cl в зависимости от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме. 2. Максимально возможное потребление жидкости в зависимости от диуреза, под контролем веса тела 3. Ограничение белков (малобелковая диета) 4. Ограничение употребления продуктов, богатых фосфором и/или калием, а также цитрусовых. 5. Поддержание энергетической ценности рациона на уровне 35 ккал/кг массы тела в день

Лечение ХПН – Гиперфосфатемия карбонат и ацетат кальция — 2 табл. 3 р/сут с едой; при необходимости дозу повышают до 3— 4 таблеток 3 раза в сутки с едой (от 2 до 6 г/сут во время еды) Кальцитриол - 0, 25— 1 мкг/сут внутрь, дозу меняют каждые 2— 4 нед. можно испробовать введение 1— 2, 5 мкг в/в 3 раза в неделю: оно нередко позволяет подавить секрецию ПТГ, избежав существенной гиперкальциемии

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ лечение Коррекция дислипопротеидемии. Коррекция метаболического ацидоза: бикарбонат натрия внутрь (1 -3 г/сут), а при выраженном ацидозе вводить 4% р-р бикарбоната натрия в/в. Ацидоз: бикарбонат натрия внутрь, необходим строгий контроль за обменом натрия в организме.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ лечение анемии Эритропоэтин 1000 единиц п/к 1 р/нед, предварительно восстановить запасы железа орг-зма. Эффект через 6 -8 недель от начала лечения. Уровень Hb следует поддерживать в пределах 10 -11 г/дл.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ лечение Гемодиализ — это очищение крови от различных веществ за счет их диффузии через пористую мембрану диализатора в диализирующий раствор. Через ту же мембрану можно проводить и удаление безбелковой части плазмы (ультрафильтрация). Перитонеальный диализ. Около 2 л диализирующего раствора через постоянный катетер вводят в полость брюшины, азотистые шлаки и другие низкомолекулярные вещества переходят из плазмы в раствор, после чего раствор меняют. Скорость удаления жидкости регулируют, добавляя к диализирующему раствору глюкозу в концентрации 1, 5, 2, 5 или 4, 25%.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ лечение Ультрафильтрация - компонент гемодиализа, используется как самостоятельный метод для удаления большого кол-ва жидкости. Ультрафильтрацию проводят с помощью диализатора; со стороны крови создают повышенное давление, под действием которого через мембрану удаляется безбелковая часть плазмы. Трансплантация почки позволяет больному вернуться к нормальной жизни и обеспечивает большую продолжительность жизни, чем гемодиализ и перитонеальный диализ. Однолетняя выживаемость трансплантата составляет 80% при трансплантации трупной почки и 90% — при трансплантации донорской почки.