ПНЕВМОНИЯ Пропедевтика внутренних болезней ОПРЕДЕЛЕНИЕ Пневмония

ПНЕВМОНИЯ Пропедевтика внутренних болезней

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Пневмония – острое инфекционное, преимущественно бактериальное, поражение легочной паренхимы (альвеол и интерстициальной ткани), с обязательным наличием альвеолярной экссудации. Диагностируется по синдрому дыхательных расстройств и локальным физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на R-грамме. Занимает 6 место среди болезней как причина смерти (в развивающихся странах 2 -е), 1 -е среди летальности от вб инфекции. Летальность - 1 -3% у лиц молодого и ср. возраста; у пациентов >60 лет при соп. заболеваниях (ХОБЛ, алкоголизм, СД, СН, злокач. , иммунодефицит. заболевания)-15 -30%.

КЛАССИФИКАЦИЯ Ø по условиям инфицирования: - внебольничные (домашние), т. е. в обычных условиях жизни; - внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные), т. е. через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки оттуда; - аспирационная - у лиц с иммунодефицитным состоянием (врожденным, ВИЧ – инфекция, ятрогенная иммуносупрессия); - пневмонии, ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП);

КЛАССИФИКАЦИЯ Ø по клинико-рентгенологическим данным: 1) очаговая (очаг 1 см и более), очаговосливная; 2) долевая (крупозная) - пневмоккоковая; 3) сегментарная (вовлечение сегмента в состоянии ателектаза, замедленное обратное развитие); 4)интерстициальная (пневмоцистоз, ЦМВ)

САНОГЕНЕЗ Противоинфекционная защита: o кашель; o чихание; o колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов (мукоцилиарный клиренс); o клеточные и гуморальные механизмы неспециф. и спец. иммунитета (альвеолярные макрофаги, секреторные иммуноглобулины).

ПАТОГЕНЕЗ Повреждение механизмов самоочищения при: ü ОРВИ; ü массивности дозы, вирулентности возбудителя; ü аспирации секрета ротоглотки; ü вдыхании микробного аэрозоля; ü гематогенном распространении инфекции (эндокардит, тромбофлебит); ü проникающих ранениях; ü распространении возбудителя из очага инфекции (абсцесс печени)

ЭТИОЛОГИЯ v v v Типичные возбудители: пневмококк – 50% случаев (все возрастные группы); гемофилюсная палочка– 1 -5% (ХОБЛ, курильщики); стафилоккок (грудные дети, пожилые, эндотрахеальная интубация), клебсиелла (у пожилых лиц, наркоманов, алкоголиков, после гриппа, СД, цирроз печени; самый частый возбудитель в/б пневмонии) – 3 -5%; Атипичные возбудители (в/клет. локализация) 8 – 25%: хламидии, микоплазмы (у лиц <35 лет), вспышки заболевания в тесно взаимодействующем коллективе (школьники, военнослужащие, интернатные условия), легионеллы (контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды); Редкие: псевдомонус (муковисцидоз, бронхоэктазы); пневмоцисты (ВИЧ - инфицированные и др. иммунодеф, )

ИДЕНТИФИКАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ посев гемокультуры, плевральной жидкости, трахеального аспирата (а не мокроты!)

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ o o o o грипп алкоголизм депривационные условия (интернат, тюрьма) пожилой или ранний возраст (от1 до 3 лет) иммунодеф. состояния нарушения сознания дисфагия

КЛИНИКА Клиника пневмококковой пневмонии: внезапное начало; озноб; лихорадка до 40 , ; кашель вначале сухой, затем с «ржавой» мокротой; одышка; боль при дыхании на стороне поражения (плеврит)

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ отставание гр. клетки на стороне поражения; >голос. дрожания; тупой звук; бронхиальное дыхание; положительная бронхофония; шум трения плевры. При бронхопневмонии – ослабленное дыхание, крепитация

ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, >СОЭ R-графия: интенсивное затенение, ограниченное одной долей

ОСЛОЖНЕНИЯ Ø Ø Ø РДСВ септический шок плеврит легочная деструкция: абсцесс, булла, пиопневмоторакс гнойный перикардит

ЛЕЧЕНИЕ § пенициллин цефалоспорины III-IV поколения фторхинолоны макролиды q амногликозиды не эффективны § §

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ Стафиллококковая: склонность к абсцедированию v Легиониллезная: диарея, неврлогич. симптоматика, нарушение функции печени v Микоплазменная: мышечные и головные боли, катаральные явления ВДП (боль в горле, сухой кашель, макулопапулезные высыпания) v

АБСЦЕСС ЛЕГКИХ Абсцесс легких – образованная вследствие некроза легочной ткани локальная полость с гноем, окруженная зоной воспалительной инфильтрации (пневмонит)

ЭТИОЛОГИЯ аспирация инфицированного содержимого ВДП (бессознат. состояние, алкоголь, заболевание ЦНС, наркоз, бронхогенный рак легких); осложнение стаф. , клебсиеллезной пневмонии; септич. эмболия лег. сосудов; гематогенная диссиминация, связ. с септич. эндокардитом 3 -х створчатого клапана,

ПАТОГЕНЕЗ Абсцесс обычно прорывается в бронх, его сод. откашливается, оставшаяся полость заполняется воздухом и жидкостью. v При прорыве в плевральную полость – эмпиема; эрозия сосудов – сильное кровотечение. v Поздние осложнения: бронхоэктазы и амилоидоз. v

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Ø Ø Начало острое или постепенное с картины пневмонии: кашель с мокротой – гнойной в 3050% случаев, гнилостной при анаэробной флоре, иногда с прожилками крови; лихорадка до 40 , потливость, отсутствие аппетита. Боль в груди – поражение плевры.

ДИАГНОСТИКА Ø Ø Если полость крупная – тимпанит, амфорическое дыхание; Чаще – укорочение звука и ослабленное дыхание, мелко -, среднепузырчатые хрипы. При хр. абсцессе – похудание, анемия, гипертрофическая легочная остеоартропатия. R-графически: сегментарное или долевое уплотнеие, после прорыва в бронх – полость с уровнем жидкости.

ЛЕЧЕНИЕ ü Клиндомицин Фторхинолоны Цефалоспорины III-IV поколения ü При неэффективности – резекция легкого ü ü

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазы – необратимое локальное расширение бронхов, сопровождающееся инфекцией, врожденного или приобретенного генеза

БРОНХОЭКТАЗЫ Приобретенные: ü разрушение бронхиальной стенки бакт. эндотоксинами (клебсиелла, стафилоккок, корь, коклюш, аденовирус); ü вдыхание агрессивных газов, кварцевой пыли; ü ухудшение кровоснабжения бронха; ü механич. изменения, обусловленные ателектазам или др. сниж. объем паренхимы процессы, бронхиальная обструкция любого происхождения (инород. тело, увелич. лимф. узлы, рак легкого), ведущие к расширению бронхов и втор. инфицированию; ü иммунологич. реакция на грибы (чаще Aspergillus) – расширение проксимальных отделов сегментарных бронхов.

Ø Ø Ø Синдром Картагенера - транспозиция органов и вариант первичной цилиарной дискинезии нарушение мукоцилиарного дренажа развитие гнойного процесса в бронхах образование бронхоэктазов. Сопутствующая патология: хр. ринит, отит, бесплодие Муковисцидоз следует заподозрить, если изменения преимущественно в верхних долях; «потовый тест» - конц. хлоридов >60 мэкв/л. Дефицит иммуноглобулинов ( 1 - глобулина) – подозрение на дефицит 1 -антитрипсина

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Бронхоэктазы бывают одно-, 2 -х сторонние, чаще в нижних долях – цилиндрические, варикозные, мешотчатые. Характерна деструкция бронхиальной стенки, хр. воспаление, увеличение слизи, перестройка тканей с развитием фиброза. Бронхоэктазы сочетаются с хр. бронхитом и/или эмфиземой. Возникают анастомозы между бронхиальными и легоч. артериями, что приводит к гипоксемии, лег. гипертензии и лег. сердцу.

КЛИНИКА Ø Ø зависит от распространения поражений и агрессивности инфекции): упорный кашель с мокротой, чаще утром или при отхождении ко сну, часто кровохарканье, свистящее дыхание, одышка, рецидивирующий бронхит, пневмония, развитие эмфиземы, легочного сердца. Мокрота при стоянии разделяется на 3 слоя: верхний – пенистый, средний – зеленоватый, нижний – густой гной.

Физикальные данные неспецифичны, кроме упорных влажных хрипов на определенном участке, «барабанных палочек» Функциональные изменения: < легочных объемов, скорости воздушного потока, гипоксемия, легочная гипертензия R-графия: усиление бронхососудистого рис. из-за перибронхиального фиброза и скопления в бронхах секрета Для уточнения DS – бронхография

ЛЕЧЕНИЕ Ø Ø Ø антибиотики широкого спектра бронхолитики бронхоальвеолярный дренаж (постуральный дренаж и вибрационный массаж) кислородотерапия. при неэффективности (рецидив. пневмония, кровохарканье) – резекция.