пневмония Копылов Е. Н. к. м. н. , доцент кафедра детских болезней педфака
Пневмония – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. Последнее положение – «золотой стандарт ВОЗ» позволяет сузить круг состояний, трактуемых как пневмония.
Классификация пневмоний Внебольничные (домашние) – возникают в обычных условиях жизни. Ø Внутрибольничные (госпитальные) – развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки. Ø Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями. Ø Пневмонии, ассоциированные с вентиляцией легких: * Ранние – первые 72 часа ИВЛ. * Поздние – 4 и более суток на ИВЛ. Ø
Пневмонии новорожденных: Внутриутробные (врожденные) – развившиеся в первые 72 часа жизни ребенка. Приобретенные (постнатальные) • Внебольничные • Госпитальные
По характеру и распространенности поражения легкого (по клинико-рентгенологическим данным) • Очаговая. • Очагово – сливная. • Долевая. • Сегментарная. • Интерстициальная.
Рабочая классификация форм бронхолегочных заболеваний Пневмония – острое инфекционное заболевание легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудатацией (J 13 - J 18). Критерии диагностики: Ø Клинические: повышение температуры тела, кашель, физикальные изменения в легких, дыхательная недостаточность; Ø Рентгенологические: инфильтративные изменения в легких; Ø Лабораторные: наличие островоспалительных изменений в гемограмме. Выделяют: Ø По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J 13 - J 18). Ø По месту возникновения: 1) внебольничная (синонимы: домашняя, амбулаторная), возникшая у ребенка вне лечебного учреждения); 2) госпитальная (синонимы: нозокоминальная, внутрибольничная), развившаяся после 48 -72 часов после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз) или в течение 48 часов после выписки;
Рабочая классификация форм бронхолегочных заболеваний По морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, моно- или полисегментарная, крупозная, интерстициальная. Ø По тяжести – средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений. Ø Течение – острое (длительность до 6 недель) или затяжное (более 6 недель). Ø Осложнения: легочные (плеврит, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс); внелегочные (инфекционно -токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром). Также выделяются: Ø Аспирационная – при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания; Ø Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ, ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ. Ø У новорожденных выделяют внутриутробные (врожденные) (Р 23) и постнатальные (приобретенные) пневмонии, которые также могут быть внебольничными и нозокомиальными. Ø
Очаговые пневмонии – наиболее распространенная форма, очаги чаще единичные, размером до 1 см и более. Множественные более мелкие наблюдаются при хламидиозе. При очагово сливных пневмониях На фоне долевого или более крупного затемнения могут быть видны более плотные участки клеточной инфильтрации или полости деструкции. `
Сегментарная – качественно отличается от очаговой, за счет вовлечения всего сегмента, как правило, ателе ктазированного. Обратное развитие замедлено на фоне обычно быстрого регресса клинических проявлений. Часто диагноз ставится при наблюдении за динамикой процесса. Термин «сегментарная» не стоит употреблять для обозначения распространенности процесса.
Интерстициальные – редкие формы пневмоний, при которых страдает интерстиций. При этом не исключено наличие очагов в легких. Эта форма наблюдается при пневоцистозе и ЦМВ инфекции
По тяжести: • средней тяжести. • Тяжелые – формы, требующие интенсивной терапии легочно сердечной недостаточности или токсикоза, а также протекающие с осложнениями, основными из которых являются: * плеврит (синпневмонический и метапневмони ческий), * деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс), * инфекционно токсический шок.
По течению: • Острые. • Затяжные. При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2 – 4 недели, осложненных – за 1– 2 месяца. Затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1, 5 до 6 мес.
Этиология пневмоний. 1. Внебольничные: у детей 1 – 6 месяцев: * типичные (очаговые, сливные) – вызываемые банальной пневмотропной флорой. * атипичные ( с диффузными изменениями в легких) вызываются микроорганизмами, инфицирующими ребенка в перинатальном периоде. У половины больных в этом возрасте внебольничные пневмонии связаны с аспирацией пищи, нередко – это первая манифестация муко висцидоза или иммунодефицита. Возбудителями типичных пневмоний являются E. Coli и стафилококки, редко–Moraxella catarralis, пневмоко кковая и вызванная H. Influenzae пневмонии (около 10%) редки из за наличия в этом возрасте материнских антител, но эта этиология вероятна в случае контакта с больным ОРЗ (обычно ребенком из другой семьи).
Пневмонии у детей 6 мес – 6 лет. Str. Pneumonie (пневмококк) является ведущим возбудителем, обусловливая более половины всех внебольничных типичных пневмоний (более 90% всех Пневмонинй с расшифрованной бактериальной этиологией). Реже – H. Influenzae, тип b ( до 10%). Эти два возбудителя обусловливают Большинство случаев легочной деструкции и плеврита, стафилококковая стиология выявляется редко. Атипичные пневмонии, вызванные M. Pneumoniae наблюдаются в этой возрастной группе редко (10– 15%). Еще реже–С. Pneumoniae (3– 5%). Крайне редко – пневмония, вызванная С. Trachomatis. Доказательство роли вирусной инфекции как предшественника бактериальной удается получить менее, чем в половине случаев.
Пневмонии у детей 7 – 15 лет. Основной бактериальный возбудитель типичной пневмонии в этой группе – пневмококк (40% и более от oбщего числа пневмоний), H. Influenzae типа b практи чески не наблюдается. Редко пневмонию вызывает пиогенный стрептококк. В школьном возрасте увеличивается доля атипичных пневмоний, вызванных M. Pneumoniae (20 40%) и C. Pneumoniae (7 – 24%).
Микробиологический спектр бронхиального аспирата при внебольничной пневмонии у детей первого года жизни (%) Микроорганизмы Возраст до 6 месяцев n=33 Возраст от 6 до 12 месяцев n=37 Всего у детей 1 года жизни n=70 12, 1 21, 7 17, 1 3, 0 - 1, 4 60, 7 43, 2 51, 5 S. pneumoniae H. influenzae Enterobacteriaceae из них: E. coli E. furgesonii Enterobacter spp. Citrobacter spp. K. pneumoniae K. oxytoca H. alvel P. mirabilis S. aureus 30, 3 3, 0 6, 0 9, 0 6, 0 3, 0 - 18, 9 5, 4 8, 1 2, 7 24, 3 1, 4 4, 3 7, 1 8, 6 2, 9 1, 4 1, 1 15, 2 18, 9 17, 1 Enterococcus spp. 9, 0 8, 1 8, 7 S. agalactia (gr. B) - 2, 7 1, 4 P. aeruginosa - 8, 1 2, 8 100, 0 ВСЕГО
Клинические признаки типичных и атипичных пневмоний у детей первых месяцев жизни. Признак. Пневмония типичная. Пневмония атипичная Лихорадка Выражена, Т более 38. Нет или субфебрильная Одышка Нет или незначительная. Выражена Кашель Влажный. Начинается с кашля, Кашель стокато, упорный или нарастающий. Перкуссия Часто укорочение. Коробочный звук. Хрипы Нет илилокализованные. Рассеянные. Рентгенологич. Картина. Чаще односторонний очаг или инфильтрат, вовлечение плевры. Двусторонние множественые очаги с поражением интерстиция. Возбудитель. Кишечная палочка, стафилококки, реже пневмококк, H. Influenzae. Cl. Trachomatis, реже пневмоцисты, спорно: M. pneumoniae, U. Urealyticum.
2. Внутрибольничные пневмонии. Отличаются от внебольничных спектром возбудителей. Этиология – как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и собственная флора больного. Больничные штаммы – чаще метициллин резистентный золотистый стафилококк (МРЗС), псевдомонады (часто при манипуляциях), клебсиеллы, серрации, неферментирующие грам отрицательные бактерии. Аутофлора – характер возбудителя и его чувствительность во многом опреде ляются терапией, которая проводилась ребенка ранее. Анаэробы пенто – и пептострептококки, бактериоиды – обычно в ассоциации с гемолитическим стафилококком группы А, реже с гемофилюсом и стафилококком – попадают в легкое при мванипуляциях (бронхо скопия, дренирование плевральной полости), редко – при анаэробной ангине как нисходящая инфекция.
Вентилятор ассоциированные пневмонии (ВАП): Если ИВЛ начата в ближайшие часы после поступления в стационар, вне зависимости от ее причины пневмония, развив шаяся в первые 72 часа, скорее всего, будет обусловлена аутофлорой больного. Начиная с 4 – х суток происходит смена возбудителей на грам отрицательную кишечную флору. Если ИВЛ начата с 3 – 5 дня пребывания ребенка в стационаре, резко возрастает риск внутрибольничной инфекции. Ее характер зависит от профиля стационара, эпидемиологического режима и проводимой больному противомикробной пневмонии.
3. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями. Этиология – возможна как обычная, так и оппортунистическая флора. В обоих случаях протекает тяжело. ВИЧ инфекцця предрасполагает к пневмонии, вызванной P. Carinii, реже ЦМВ, M. avium intercellulare и грибами (в первые 1 2 года жизни – Candida, у старших также Aspergillus. Пневмоцистоз иногда наблюдается у детей, длительно получающих большие дозы глюкокортикоидов. При первичном клеточном иммунодефиците – чаще пневмоцисты и грибковая флора, при гуморальных формах – пневмо кокки, стафилококки, энтеробактерии. Вирусная инфекция играет провоцирующую роль. При лейкозах – течение пневмоний отличается остротой и тяжестью. Экссудат беден клеточными элементами, часто гемор рагический, с образованием гиалиновых мембран. Обычны деструкция и плеврит. Этиология – стафило кокк, стрептококк, грам отрицательная флора, часто при участии вирусов и грибков. Пневмоцистоз чаще при рецидивах заболевания.
Диагностика острых пневмоний. Общая симптоматика по данным ВОЗ является основой клинической диагностики, аускультация играет второстепенную роль. Характерна фебрильная температура, хотя признак малоспецифичен. Температура ниже 38 с 95% вероятностью говорит против пневмонии, за исключением атипичных форм в первые месяцы жизни. Одышка тем чаще, чем обширнее пневмония и чем меньше ребенок. Параметры по рекомендации ВОЗ: * более 60 в минуту – у детей первых 2 х месяцев жизни; * более 50 в минуту – у детей 2 – 12 месяцев; * более 40 в минуту – у детей 1 – 4 лет. Одышка – специфический признак, но отсутствует у 60% больных с сегмен тарной пневмонией, у 40% с очаговой, у 20% с очагово сливной и крупозной.
Реакция плевры – болезненное дыхание со стонущим (кряхтящим) звуком в начале выдоха (можно ошибочно принять за признак обструкции). Участие дыхательных мышц в акте дыхания – обнаруживается чаще, но чувствительность признака невелика. Токсикоз – отсутствие аппетита, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия, фебрильные судороги гораздо реже, чем при ОРВИ. Рвота характерна для крупозной пневмонии у старших детей. Цианоз – только в тяжелых случаях. Катаральные явления – часто, но не обязательно. Кашель выявляется посто янно, его отсутствие свидетельствует против пневмонии.
Перкуссия и аускультация. Эти методы не всегда выявляют типичный пневмонический очаг, что ведет к ложноотрицательному диагнозу. Не характерны симптомы разлитого бронхита. Локальные хрипы определяются менее чем у половины больных. Изменение дыхания у 70% больных: жесткое или бронхиальное, чаще ослаб ленное или бронхофония. Рассеянные мелкопузырчатые хрипы характерны для атипичных пневмоний
Гематологические сдвиги. Лейкоцитоз выше 10 тысяч на литр – у половины больных в первые дни болезни. Высокий, более 30 – 40 тыс. лейкоцитоз характерен для пневмоний, вызванных C. Trachomatis. СОЭ 20 мм/час и более говорит в пользу пневмонии. Лейкопения – при пневмониях, вызванных микоплазмой или гемофилюсом нередки, отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.
Признаки тяжести пневмонического процесса. Возможность прогнозировать течение легочного процесса, в частности, вероятность деструкции. Полостные изменения при обширных очагово сливных процессах (двусторонние или дву долевые), при плеврите, лейкоцитозе свыше 20 тыс. , высокой фибринолитической активности крови, особенно у детей до 3 х летнего возраста. Легочные нагноения – стойкая лихорадка и нейтрофиль ный лейкоцитоз до момента опорожнения гнойника. Метапневмонический плеврит – высокая температура в среднем 7 суток ( «безмикробная лихорадка» ), повышение СОЭ На 2 4 ой неделе болезни. Эти осложнения часто сопутствуют другу.
Диагностический алгоритм. Дети всех возрастов с ОРЗ и кашлем классифицируются как: 1. Тяжелое заболевание (вероятно, бактериальная пневмония. Им надо ввести антибиотик и направить в стационар. Критерии – наличие хотя бы одного из симптомов, независимо от температуры: * учащение дыхания в отсутствие обструкции; * втяжение межреберий в отсутствие обструкции; * стонущее (кряхтящее) дыхание; * цианоз носогубного треугольника; * признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при по вышенной температуре).
2. Вероятно имеющие пневмонию; их надо направить на R графию, при невозможности ввести антибиотик. Критерии – отсутствие указанных в пункте 1 признаков, при наличии хотя бы одного из: * температура выше 38 более 3 х дней; * локальные физикальные признаки пневмонии; * асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и и других симптомов микоплазменной инфекции. 3. Детям с ОРЗ и признаками бронхиальной обструкции R – графию проводят при асимметрии хрипов, воспалительной гемограмме; при дыхательной недостаточности – госпитализация. 4. Дети с фебрильной температурой в течение 1 2 дней в отсутствие указанных выше признаков подлежат наблюдению и лечению на дому, как больные ОРЗ без пневмонии.
Алгоритм клинической диагностики пневмонии. Нет Начало осмотра: Т>38 > 3 дней и/или дышка и/или втя жения грудной клетки (без обструкции) Да Асимметрия влажных хрипов. Локальные с мы: Нет Укорочение пер куторного звука и/или ослабление или бронхиальное дыхание и/или локальные хрипы Да Рентгенография и/или начало лечения Нет Да Признаки Токсикоза. Да Нет ОРВИ
Рентгенологическое исследование. • При ясном клиническом диагнозе необязательно. Но позволяет подтвердить и уточнить форму пневмонии. • Гомогенные тени – характерны для бактериальных пневмоний. • Тяжистые, негомогенные – для атипичных, микоплазменных. • Диссеминированный процесс – у грудных – хламидиоз, пневмоцистоз; у старших – стрептококк. • Рентгенконтроль при неосложненных пневмониях в случае полного эффекта от лечения необязателен.
Алгоритм лечения внебольничной пневмонии у детей в возрасте 1 – 6 месяцев. Атипичная. Т<38, одышка, кашель, диффуз. изменения. С. trachomatis часто Pneumocystis-редко Типичная. Т>38, одышка>50/мин, токсикоз, инфильтрат на Р-грамме. E. Coli, другие кишечные бактерии, стафилококк. Макролиды. Нет Ко тримаксозол. Внутрь: амоксицил лин/клавуланат. В/м, в/в: ампициллин +оксациллин, цефуроксин, цефтриаксон, Цефатаксим. Уменьшение одышки через 2 3 дня 7 дней (азитромицин 3 дня) Уменьшение одышки. Индивидуально Т<38 ч/з 36 – 48 часов, уменьшение токсикоза. 5 7 дней или 2 3 дня после падения Т. Критерии те же. 7 10 дней, 3 4 дня после падения Т. Нет. Цефазолин + миногликозид, Карбопенем, Ванкомицин. Форма этиология. Назначения. Эффект. Сроки.
Алгоритм лечения типичной внебольничной пневмонии у детей в возрасте 6 мес – 6 лет. Нетяжелая. Без токсикоза, очаг или гомогенный инфильтрат 1 -2 сегментов без деструкции и плеврита. Пневмококк (иногда+ Бескапсульный H. Influ. Enzae), редко микоплазма Тяжелая. Токсикоз, сливной инфильтрат, плеврит или деструкция. Пневмококк или H. Influenzae типа b. Оральный пени циллин (Оспен, Амоксициллин). Макролид: азитромицин (Сумамед). T<38, улучшение аппетита через 24 -36 часов. 5 -7 дней или 2 -3 дня после падения Т. Нет. В/в, в/м: пенициллин, Ампициллин, амокси циллин/клавуланат, Цефуроксим+аминогликозид. Нет. Т<38, или улучшение аппетита, уменьшение инфильтрации, цитоза выпота и лейкоцитоза. 7 10 дней или 2 -3 дня после падения Т, затем оральные препараты. Вв, в/м: цефалоспорин 3, Аминогликозид + цефазолин, Ванкомицин, левомицетин Тяжесть этиология. Назначения. Эффект. Сроки.
Алгоритм лечения внебольничной пневмонии У детей 7 – 15 лет. Атипичная: Кашель, негомогенная тень на Р-грамме. M. pneumoniae, C. pneumoniae. Типичная: Гомогенный очаг, инфильтрация на Р-грамме. Пневмококк. Макролид, Азитромицин (Сумамед), Доксициклин (старше 8 лет). Т <38 через 1 -2 дня. Внутрь: Оспен, Амоксициллин, Цефалоспорин 1, Макролид. Т<38 Через 36 -48 часов 7 -10 дней, Сумамед 5 дней. 5 -7 дней или 2 дня после падения Т. Нет. В/в, в/м: пенициллин, Цефазолин, линкомицин. Форма этиология. Назначения. Эффект. Сроки.
Внутрибольничные пневмонии. Выбор антибиотика на первом этапе проводится эмпирически и основывается на следующих данных: • Профиль стационара и эпидемиологическая обстановка в нем; • преморбидный фон больного (возможность иммуносупрессии); • предшествующая антибактериальная терапия. Смена на альтернативный препарат – по данным бактериологии, быстро (в течение 24 – 36 часов). При тяжелых формах – комбинированная терапия, в/в. По показаниям – комбинация с противогрибковыми препаратами.
Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии. Терапия до Пневмонии. Вероятный Возбудитель. Рекомендуемые препараты. Не проводилась. Пневмококк. Микоплазма. Парентерально: пенициллин, ампициллин, внутрь-макролид Пенициллин, ампициллин. Стафилококк, микоплазма. В/м, в/в: оксациллин, цефазолин, Внутрь: амоксициллин/клавуланат, макролид. Макролид. Кокковая флора, устойчивый пневмококк, H. Influenzae. Внутрь, в/м, в/в: оксациллин, цефазолин. Цефалоспорин 1, оксациллин, линкомицин. E. Coli, другая грамотрицательная флора, резистентный стафилококк. В/в, в/м: аугментин, цефалоспорин 2 -3, аминогликозид, Ванкомицин, комбинации. Аминогликозид. Пневмококк, грам. отрицат. Флора, резистентный стафилококк. В/в, в/м: пенициллин, ампициллин, при отсутствии эффекта уреидопенициллины, рифампицин, карбопенем, ванкомицин, аминогликозид в высоких дозах. Аминогликозид + цефалоспорин. Резистентная грамотрицат. Флора, резист. стафилококк Карбопенем, уреидопенициллины, рифампицин, ванкомицин, тиментин,
Пневмонии различной этиологии. • Пневмококковые. • Стафилококковые. • Стрептококковые. • Пневмонии, вызванные Haemophilus influenzae типа b. • Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae. • Хламидийные пневмонии. • Пневмонии, вызванные кишечной флорой. • Анаэробные пневмонии. • Легионеллезная пневмония. • Пневмоцистные пневмонии. • Актиномикоз. • Цитомегаловирусные пневмонии. • Пневмонии, вызванные респираторными вирусами. • Интерстициальная лимфоидная пневмония (пульмонит).
Пневмококковые пневмонии. 1. Свойственны детям старше 6 мес. Течение – нетяжелые очаговые у детей раннего возраста, уже встречав шихся с данным серотипом. Тяжелые – (серотипы 3, 5, 9, 14) – очагово сливные, осложненные; богатый клеточный экссудат, нагноение и расплавление легочной ткани протеолитическими ферментами нейтрофилов. 2. Классическая форма – долевые, начало острое с лихорадки до 40º, озноба, кашеля с «ржавой» мокротой, боли в груди, гер песа, покраснения щеки на стороне поражения, часто – наруше ния сознания, бред. Укорочение перкуторного звука со 2 3 го дня болезни, непостоянные крепитирующие хрипы, ослабление дыхания. У детей раннего возраста выраженность проявлений коррели рует с объёмом поражения. При сливных очагах вовлекается плевра – дыхание учащённое, стонущее, периоральный цианоз, тахикардия. Плеврит син и метапневмонический. 3. Рентгенологически – обычно односторонние – лобарные гомогенные с чёткими контурами тени; либо мелкие очаговые (в том числе шаровидные) или затемнение 1 – 2 сегментов.
Пневмококковые пневмонии. 4. В крови – лейкоцитоз выше 15 – 20 тыс. со сдвигом влево, СОЭ – 20 – 40 мм/час. В первые 2 – 3 дня эти признаки могут отсутствовать. 5. Осложнения – пневмококковая пневмония – самая частая причина развития гнойно деструктивных процессов в лёгком, нередко с образованием пневмоторакса. Внутрилёгочные полости в про цессе обратного развития формируются у 10% больных. ЛЕЧЕНИЕ: Препарат выбора – пенинциллины, при нетяжёлых формах – оральные, в средней дозе 50 тыс. ед/кг/сутки, цефалоспорины 1 -2 поклений. При умеренно резистентном пневмококке – повышеная доза пенициллинов или амксиклав. В случае полной устойчивости – ванкомицин.
Стафилококковые пневмонии. 1. Категория пациентов – внебольничные поражения лишь у детей первых месяцев жизни и у иммунодефицитных пациентов. Внутрибольничные – обусловлены пенициллин резистен тными, а в хирургии – и метициллин – резистентными штаммами Staphylococcus aureus. 2. Характер повреждения – сливные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и абсцедированию. При сепсисе пневмония начинается с очагов в интерстиции с формиро ванием абсцессов. St. epidermidis вызывает легочные заболевания редко, в основном у недоношенных. 3. Клиника – неосложненные не отличаются от других кокковых. Очагово-сливные – ухудшение состояния обычно на фоне ОРВИ, с повышением температуры появляются кашель, одышка, стонущее дыхание. Ребенок вялый, бледный, отказ от еды, нередко рвота, жидкий стул. Рассеянные сухие и крупнопузырчатые хрипы, гнойный бронхит.
Стафилококковые пневмонии. 4. Ренгенологически – сначала нечёткий ограниченный инфильтрат, быстро увеличивающийся в размерах, плевральная реакция. Воздушные полости, нередко с уровнем жидкости, клапан ным механизмом – наблюдаются часто. 5. Стафилококковую внебольничную пневмонию подозревают: * у детей первого года жизни со стафилодермией; * при массивном процессе в лёгких и плеврите со сливкообраз ном гноем; * при внутрибольничном заражении у больных, получавших пенициллины; * при лейкоцитозе > 25 тыс. , у больного с типичной пневмонией. ЛЕЧЕНИЕ: Лактамаз устойчивые антибиотики: оксациллин, цефазолин, лучше в комбинации с аминогликозидами, линкомицин. При выделении метициллин резистентного золотистого стафи лококка (МРЗС) – ванкомицин.
Стрептококковые пневмонии. 1. Чаще встречается у детей 2 – 7 лет. 2. Возбудитель – пиогенный стрептококк, обычно группы А, проникает в легкие лимфогенно. 3. Пневмония имеет выраженный интерстициальный компонент с рассеянными в обоих легких небольшими очагами (часто с по лостями). Плеврит возникает часто, гной более жидкий, беден фибрином. 4. Клиника – начало бурное, неотличимо от пневмококковой пневмо нии. Четких перкуторных данных обычно нет, хрипов мало. Нередко возникают нарушения ритма сердца (блокада)
Стрептококковая пневмония. 5. Думать о стрептококковой пневмонии следует, если: • У ребенка 2 – 7 лет есть двусторонний процесс с округлыми множественными очагами в разных фазах – от инфильтрации до абсцесса и увеличением лимфатических узлов корня; • Есть двусторонний плеврит с жидким гноем; • Развилась атрио вентриекулярная блокада; • Увеличились титры АСЛ О. 6. ЛЕЧЕНИЕ: препараты выбора – пенициллины, в начале лечения их вводят парентерально.
Пневмонии, вызванные Haemophilus influenzae типа b. В легких возбудитель вызывает очаги инфильтрации, некроз эпителия бронхиол, геморрагический отек. Заболевание наблюдается у детей в возрасте до 5 лет. Начало острое, с фебрильной температурой, токсикозом. По клинике и рентгенологической картине заподозрить ее помогает: • Наличие геморрагического плеврального экссудата; • нормальное число лейкоцитов и СОЭ на фоне обширного процесса; • отсутствие эффекта от введения пенициллина. ЛЕЧЕНИЕ: препарат выбора ампициллин, амоксиклав, альтернатива – цефалоспорины 2 – 3 поколения (цефуроксим, цефтриаксон. а также левомицетин и аминогликозиды, рифампицин.
Пневмонии вызванные Mycoplasma pneumoniae. 1. Заболеваемость: повышается каждые 4 – 5 лет, обычно в августе – ноябре, в закрытых коллективах достигает 10 на 1000. В основном болеют дети школьного возраста. Инкубационный период 1 3 нед. 2. Клиника: ведущие симптомы – упорный кашель и высокая тем пература при относительно нетяжелом состоянии, что ведет к позд нему (на 9 – 12 день) обращению. Начало – часто постепенное, старшие дети жалуются на мышечные боли, пульс может не соответствовать температуре. Одышка наблюдается редко. 3. Начало обратного развития совпадает с падением температуры на 10 – 15 день болезни. Плевра вовлекается нередко, чаще в виде ре акции междолевой плевры. 4. Осложнения: энцефалит, синдром Стивенса Джонсоана и другие наблюдаются редко.
Пневмонии, вызванные. Mycoplasma pneumonia. Постановке диагноза помогает: • Эпидемический сезон; • Скудные (сухие) катаральные явления; • Покраснение конъюнктив век без выпота; • Рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные; • Негомогенная инфильтрация в обоих легких, часто асимметричная; • Отсутствие лейкоцитоза, нормальная или умеренно повышенная СОЭ. ЛЕЧЕНИЕ: препараты первого выбора – макролиды, азитромицин, (сумамед), у детей старше 8 лет – доксициклин (Юнидокс Солютаб). Макролиды дают 7 – 10 дней, хотя и при этом не достига ется полного освобождения от возбудителя.
Хламидийные пневмонии. Chlamidia trachomatis. Вызывает пневмонии у детей первых 6 мес. жизни, заражение Происходит во время родов, редко внутриутробно, от матери, стра дающей хламидийной инфекцией гениталий. Клиника: нарастающий кашель стокато, тахипноэ без темпера турной реакции, мелкопузырчатые хрипы, вздутие легких без признаков бронхиальной обструкции, лейкоцитоз (часто более 30 тыс. ), эозино филия (более 5%). При наслоении РС вирусной инфекции может не быть лейкоцитоза и развиться обструкция. Рентгенологически: усиление рисунка на фоне вздутия и много мелких очажков, напоминающих картину милиарного туберкулеза.
Хламидийные пневмонии. Клинически диагноз не сложен, при наличии у ребенка: Нарастающей одышки при нормальной или субфебрильной тем пературе; • Конъюнктивита в анамнезе – на первом месяце жизни; • Выделения из гениталий у матери во время беременности; • Сухого кашля стокато (коклюшеподобного, но без реприз); • Рассеянных влажных хрипов в отсутствие бронхиальной обструкции; • Необычно высокого лейкоцитоза и эозинофилии. Диагноз подтверждается обнаружением антител в крови: Класса Ig. M в титре 1: 8 и более и/или Ig. G в титре 1: 64 и более (если он Превышает титр антител у матери. Выделение хламидий в отсутствие клиники диагностического значения не имеет. ЛЕЧЕНИЕ: препараты выбора макролиды, курс 7 – 10 дней, (азитромицином – 1 3 дня). Хламидии чувствительны к ко-тримоксазолу, При конъюнктивите закладывают за веки мазь с эритромицином или тетрациклином. Обязательно лечение хламидиоза у матери и отца.
Хламидийные пневмонии. Chlamidophila pneumoniae. Вызывает пневмонии у детей школьного возраста и подростков, описаны вспышки в коллективах. Инкубационный период 21 день. Особенность – предшествующий или сопутствующий фарингит и шей ный лимфаденит. Клиника: нарушение общего состояния, боли в горле, охриплость, лихорадка, нередко бронхоспазм в отсутствие мелкопузырча тых хрипов. В легких – негомогенные очаги или инфильтрат. Изменения в крови не характерны. Без лечения течет длительно. Заподозрить данную этиологию можно при наличии: • Сопутствующего фарингита; • Шейного лимфаденита; • Обструктивных изменений в отсутствие влажных хрипов.
Хламидийные пневмонии. Диагноз подтверждается выделением хламидий либо серологически (микро ИФА) по наличию специфических антител класса Ig. M в титре 1: 8 и выше, Ig. G 1: 512 и выше или по 4 х кратному нарастанию их титра. ЛЕЧЕНИЕ: макролиды 5 – 10 дней, (иногда до 3 х недель), доксициклин у детей старше 8 лет – 2 недели. Chlamidia psittaci возбудитель орнитоза, часто протекающего с пневмонией Источник – контакт с птицей. Инкубация – 6 – 14 дней, течение в виде рес пираторной инфекции с незначительными общими проявлениями, непос тоянными рассеянными хрипами. Изменения в легких нетипичны: очаг или инфильтрат, иногда в объеме сегмента или доли. Диагноз требует серологического подтверждения. ЛЕЧЕНИЕ: как при других хламидиозах – макролиды и тетрациклины.
Пневмонии, вызванные кишечной флорой. Возбудители: E. coli, Proteus spp, Klebsiella pneumoniae, Serrata marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter и другие. Пациенты–в основном внутрибольничные пневмонии у детей, получавших антибиотики, подавляющие обычную флору дыхательных путей, что ведет К заселению их кишечной аутофлорой или больничными штаммами. Обычно это полирезистентные формы. Исключение – пневмонии у детей первых месяцев жизни, вызван ных E. coli, часто чувствительной к ампициллину. Процесс часто двусторонний с преимущественным поражением одной из долей. Рентгенологически: разной величины сливающиеся тени средней плотнос ти в виде лучистости, без четких границ, с мелкими множественными полостями деструкции. Часто пневмоторакс с массивными наложениями на плевре. При протейной этиологии более выражены интерстициальные проявления, наложений на плевре меньше.
Пневмонии, вызванные кишечной флорой. S. marcescense – при этом возбудителе типичен диссеминированный процесс на фоне выраженной бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности. Клебсиеллезная пневмония – протекает с интоксикацией, дыхатель ной недостаточностью постепенно прогрессируя до плотного лобарного инфильтрата с множественными полостями, уровнем жидкости. Часто осложняется ДВС синдромом. Характерен лейкоцитоз 50 тыс. и выше. Псевдомонадная пневмония обычно у больных муковисцидозом и проведении манипуляций (бронхоскопия, интубация и т. д. ). В клинике преобладают симптомы интоксикации, при незначительных признаках ОДН и часто субфебрильной температуре. Перкуторная кар тина пестрая, хрипы мелкопузырчатые, поражение двустороннее, тени сливные очаговые малой интенсивности, без четких границ на фоне дес труктивных полостей. Иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2 5 дней захватывает и второе. Характерна интерстициальная эмфизема со скоплением воздуха в средостении, подкожной клетчатке, под диафрагмой. Болезнь быстро прогрессирует с развитием пневмоторакса.
Пневмонии, вызванные кишечной флорой. При пункции плевры выделяется жидкий гной характерного зеленова ного цвета, иногда геморрагический. Лейкоцитоз обычно умеренный, несмотря на сдвиг формулы влево. СОЭ 25 – 30 мм/час. ЛЕЧЕНИЕ: Ведущее место занимает в/в введение защищенных пенициллинов Амоксициллин/клавуланат, цефалоспоринов 3 -го поколения, аминогликозидов, карбопенемов, в крайне тяжелых случаях фторхинолонов. При псевдомонадной этиологии – цефтазидим и цефоперазон, в том числе в сочетании с аминогликозидами, а также уреидопенициллины, лучше защищенные – тикарцеллин/клавуланат (Тиментин), которые активны и в отношении другой грамотрицательной флоры. Карбенициллин потерял свое значение ввиду устойчивости к нему возбу дителей этой группы.
Анаэробные пневмонии. Анаэробы ( пептококки, пептострептококки, бактероиды и другие) Инфицируют нижние дыхательные пути при аспирации, манипуляциях у больных бактериальной пневмонией вызывая гнилостный процесс. Вейлонеллы, фузобактерии могут вызывать пневмонию у больных с некротической ангиной. Часто выделяются в сочетании с гемолитичес ким стрептококком, стафилококком, H. influenzae типа b. Течение – тяжелая пневмония с формированием абсцесса и/или эмпиемы, редко – по типу гангрены легкого с расплавлением тканей. Заподозрить анаэробную инфекцию можно по гнилостному запаху мокроты или экссудата. Абсцесс легкого – отличается от полостных образований при абсцедирующей пневмонии формированием плотной стенки из грануля ционной ткани, отграничивающей полость от остальной паренхимы. Он развивается чаще всего при аспирации инфицированного материала, у ребенка с иммунодефицитом или в участке легкого с нарушенными ме ханизмами очищения. Нередко анаэробы сочетаются с аэробами.
Анаэробные пневмонии. ЛЕЧЕНИЕ: Наиболее эффективно в ранней фазе – до формирования абсцесса или эмпиемы. Большинство анаэробов чувствительны к пенициллину, но бактероиды (особенно B. Fragilis), выделяющая лактамазу, обычно к нему устойчивы. Предпочтение следует отдавать амоксициллину/клавуланату эффективен также клиндамицин и аминогликозиды в сочетании с метронидазолом. Лечение сформировавшегося абсцесса также проводят амоксиклавом. Пенициллин используют в комбинации с препаратом, к которому аэробы и анаэробы чувствительны. При рефрактерности проводят катетеризацию по Мональди с введе нием препарата в полость абсцесса. К хирургическому лечению прибегать обычно не приходится.
Легионеллезная пневмония. Legionella pneumophila – и ряд других ее видов инфицируют человека при вдыхании паров воды содержащей микроорганизм. Заболевают лица, находящиеся в помещении с кондиционером, если для увлажнения исполь зовалась инфицированная вода. Заболевание поражает чаще взрослых, но в России документированы случаи поражения детей, чаще с дефектом клеточного иммунитета. Течение: может протекать без пневмонии, как ОРВИ, при этом инкубация 1 2 дня, выздоровление через 5 7 дней. Пневмония развивается после 2 10 дней инкубации, протекает тяжело, с ознобами, кашлем, болями в груди, миалгиями, возможно нарушение сознания. Нарастающая ОДН. В легких – массивные инфильтрации, в первые дни имеют меньшую плот ность и занимают часть доли. Нередки понос, поражение печени и почек. В крови – сдвиг влево без лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Летальность до 15 – 20%.
Легионеллезная пневмония. Легионеллез следует заподозрить, если: • Ребенок находился в помещении с кондиционированным воздухом; • Пневмония сопровождается головной болью, поносом, нарушением сознания, относительной брадикардией; • Развивается гипонатриемия и гипофосфатэмия. Пневмония прогрессирует, несмотря на введение пенициллинов, цефа лоспоринов и аминогликозидов. Критерий свежего заражения – обнаружение легионелл в мокроте. Достоверно 4 х кратное повышение титра антител ( в ИФА) в парных сыворотках. ЛЕЧЕНИЕ: макролиды, имипенем, рифампицин, ко-тримоксазол, фторхинолоны. Эритромицин вводят сначала в/в, затем внутрь, курс лечения 2 недели.
Пневмоцистная пневмония. Pneumocystis carinii – вызывает в легких утолщение и мононуклеарную инфильтрацию стенок альвеол, десквамацию альвеолоцитов. При мед ленном развитии у детей первых месяцев жизни межальвеолярные пере городки утолщаются в 10 – 20 раз. Наблюдается только у лиц с наруше нием клеточного иммунитета (ВИЧ, иммуносупрессия). У детей с иммунодефицитом: начало острое, Т=38º и выше, кашель, Тахипноэ до 90 100 в минуту, часто цианоз, хрипы не обязательно. Без лечения летальный исход обусловлен прогрессированием ОДН. У недоношенных развитие постепенное, на фоне снижения аппетита и потери массы тела. Через 2 – 3 недели появляется одышка, цианоз, диспноэ. Летальность может достигать 50%. Диагноз пневмоцистоза несложен, если имеются: • Признаки клеточного иммунодефицита; • Выраженная одышка, высокая потребность в дыхании кислородом; • Скудность физикальных данных; • Распространяющиеся от корня к периферии множественные неплот ные затемнения на фоне интерстициальных изменений.
Пневмоцистная пневмония. В гемограмме: изменений белой крови, как правило, не наблюдается. Часто повышен уровень Ig. M. Гипоксия постоянно, низкий уровень Pa. CO 2, повышен р. Н. Диагноз подтверждается обнаружением пневмоцист в трахеальном аспирате или биоптате, обнаружением антигена в крови. Антиген быстро исчезает после начала лечения, выздоровление сопровождается появле нием антител класса Ig. G. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА: препарат выбора ко-тримоксазол в дозе 20 мг/кг/сутки триметоприма. Менее активен метронидазол Пентамидин более токсичен. Обычно необходима длитель ная – 10 дней и более – оксигенотерапия. Иммуносупрессоры отменяют. Больным с ВИЧ инфекцией вводят ко тримоксазол 6 мг/кг в сутки по триметоприму профилактически.
Этиология пневмонии у детей и эмпирический выбор антибактериальных препаратов Возраст Новорож д енные От 1 до 3 мес. Наиболее частые возбудители Стрептококк группы В, Enterobacteriac eae (Е. соli др. ) Вирусы (респи раторно синти циальный, па рагриппа, энте ровирусы), Enterobacteria ceae, H. influen zae, C. tracho matis, S. aureus: Препараты выбора Альтернативные препараты Ампициллин + амикацин (в том числе и при листериозе) Амоксициллин/кла вуланат или ампицил лин/ сульбактам ± АГ Амоксициллин/клаву ланат Ампициллин/сульбак там Ампициллин ± Макролид Цефотаксим ± амикацин ± ампициллин Имипенем ЦС II III
Типичные ошибки антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у детей По выбору препарата Назначение гентамицина: аминогликозиды неактивны в отношении пневмококка, внутриклеточных возбудителей. Назначение ампициллина внутрь: низкая биодоступность приеме внутрь. Назначение ко-тримоксазола: Высокая резистентность S. pneu-moniae H. Influenzae, тяжелые кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов. Назначение фторхинолонов: детям противопоказаны. Рутинное сочетание антибиотиков с нистатином и антигис -таминными препаратами: отсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты.
Типичные ошибки антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у детей По длительности терапии Частая смена антибиотиков в лечении из-за «опасности» развития резистентности. Показания для замены антибиотиков: а) клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48 часов терапии; б) развитие тяжелых нежелательных реакций, требующих отмены антибиотика; в) высокая потенциальная токсичность антибиотика.
Выбор антибиотиков при нозокомиальной пневмонии Особенности Наиболее нозологические частые возбудители IIгруппа Enterobacteriace I группа S. рпеитопiае Поздние венти- a Pseudomonas Пневмонии, Enterobacteriac ляционные в spp. , . influenzae возникшие ea Н пневмонии или S. aureus отделениях Реже: пневмонии, воз (включая MRSA) общего профи Pseudomonas -никшие факто- spp. , S. aureus -ля, без в отделениях общего ров риска или профиля, при ранние венти наличии фактоляционные ров риска пневмонии Препараты выбора Альтернативные препараты Цефепим, Амоксицилли цефтазидим, , н/ клавуланат цефоперазон/ ампициллин сульбактам Все ± аминогликозид Карбапенемы Цефалоспорин тикарциллин/ ы II-IV клавуланат, поколения пиперациллин/ (кроме цефтази тазобактам, -дима), ванкомицин. / тикарциллин Все ± аминогликлавуланат, козид. пиперациллин/ тазобактам, Фторхинолоны карбапенемы применяют по особым показаниям