Пневмония. Абсцесс легких. Бронхоэктатическая болезнь. Плевриты. д. м. н. , проф. Т. А. Кузнецова
Пневмония u Пневмония – острое инфекционное, преимущественно бактериальное, поражение легочной паренхимы (альвеол и интерстициальной ткани), с обязательным наличием альвеолярной экссудации. u Диагностируется по синдрому дыхательных расстройств и локальным физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на R-грамме. u Занимает 6 место среди болезней как причина смерти (в развивающихся странах - 2 -е), 1 -е среди летальности от внутрибольничной инфекции. Летальность - 1 -3% у лиц молодого и среднего возраста; у пациентов >60 лет при сопутствующих заболеваниях (ХОБЛ, алкоголизм, СД, СН, злокачественные, иммунодефицитные заболевания)15 -30%.
Классификация u u по условиям инфицирования: внебольничные (домашние), т. е. в обычных условиях жизни, и в/б (госпитальные, нозокомиальные), т. е. ч/з 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 ч. после выписки оттуда; аспирационная; у лиц с иммунодефицитным состоянием (врожденным, ВИЧ – инфекция, ятрогенная иммуносупрессия); пневмонии, ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП); по клинико-рентгенологическим данным: 1)очаговая (очаг 1 см и более), очагово-сливная); 2) долевая (крупозная) пневмококковая; 3) сегментарная (вовлечение сегмента в состоянии ателектаза, замедленное обратное развитие; 4)интерстициальная (пневмоцистоз, ЦМВ).
u Саногенез: противоинфекционная защита – кашель, чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой бронхов (мукоцилиарный клиренс); клеточные и гуморальные механизмы неспецифического иммунитета (альвеолярные макрофаги, секреторные иммуноглобулины). u Патогенез: повреждение механизма самоочищения при ОРВИ, массивность дозы, вирулентность возбудителя; аспирация секрета ротоглотки, вдыхание микробного аэрозоля, гематогенное распространение инфекции (эндокардит, тромбофлебит); проникающие ранения, распространение возбудителя из очага инфекции (абсцесс печени).
Этиология u u u Типичные возбудители: пневмококк – 50% случаев (все возрастные группы), гемофилюсная палочка– 1 -5% (ХОБЛ, курильщики); стафилококк (грудные дети, пожилые, эндотрахеальная интубация), клебсиелла (у пожилых лиц, наркоманов, алкоголиков, после гриппа, СД, цирроз печени; самый частый возбудитель в/б пневмонии) – 3 -5%; Атипичные возбудители (внутриклеточная локализация) 8 – 25%: хламидии, микоплазмы (у лиц <35 лет), вспышки заболевания в тесно взаимодействующем коллективе (школьники, военнослужащие, интернатные условия), легионеллы (контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды); Редкие: псевдомонус (муковисцидоз, бронхоэктазы); пневмоцисты – (ВИЧ - инфицированные и др. иммунодефициты, ) Идентификация возбудителя: посев гемокультуры, плевральной жидкости, трахеального аспирата (а не мокроты!) Предрасполагающие факторы: грипп, алкоголизм, депривационные условия (интернат, тюрьма), пожилой или ранний возраст (от1 до 3 лет), иммунодефицитные состояния, нарушение сознания, дисфагия.
Клиника пневмококковой пневмонии: внезапное начало, озноб, лихорадка до 40 , боль при дыхании на стороне поражения (плеврит), кашель вначале сухой, затем с «ржавой» мокротой, одышка; Физикальное исследование: отставание грудной клетки на стороне поражения, усиление голосового дрожания, тупой звук, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, шум трения плевры. При бронхопневмонии – ослабленное дыхание, крепитация. Осложнение: РДСВ, септический шок, плеврит, легочная деструкция (абсцесс, булла, пиопневмоторакс), гнойный перикардит. u u Лабораторные исследования: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. R-графически – интенсивное затенение, ограниченное одной долей. Лечение: пенициллин, цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны, макролиды; амногликозиды не эффективны.
u u u Стафилококковая: склонность к абсцедированию. Легионеллезная: диарея, неврологическая симптоматика, нарушение функции печени. Микоплазменная: мышечные и головные боли, катаральные явления ВДП (боль в горле, сухой кашель, макулопапулезные высыпания).
Абсцесс легких u Абсцесс легких – образованная вследствие некроза легочной ткани локальная полость с гноем, окруженная зоной воспалительной инфильтрации (пневмонит).
Этиология u u аспирация инфицированного содержимого ВДП (бессознательное состояние, алкоголь, заболевание ЦНС, наркоз, бронхогенный рак легких); осложнение стафилококковой, клебсиеллезной пневмонии; септическая эмболия легочных сосудов; гематогенная диссеминация, связанная с септическим эндокардитом 3 -х створчатого клапана. Абсцесс обычно прорывается в бронх, его содержимое откашливается, оставшаяся полость заполняется воздухом и жидкостью. При прорыве в плевральную полость – эмпиема; эрозия сосудов – сильное кровотечение. Поздние осложнения: бронхоэктазы и амилоидоз.
Клиническая картина Начало острое или постепенное с картины пневмонии (кашель с мокротой – гнойной в 30 -50% случаев, гнилостной при анаэробной флоре, иногда с прожилками крови; лихорадка до 40 , потливость, отсутствие аппетита. Боль в груди – поражение плевры.
u u u Физикально: если полость крупная – тимпанит, амфорическое дыхание; чаще – укорочение звука и ослабление дыхание, мелко -, среднепузырчатые хрипы. При хроническом абсцессе – похудание анемия, гипертрофическая легочная остеоартропатия. R-графически: сегментарное или долевое уплотнение, после прорыва в бронх – полость с уровнем жидкости. Лечение: клиндомицин, фторхинолоны, цефалоспорины III-IV поколения; при неэффективности – резекция легкого.
Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктазы – необратимое локальное расширение бронхов, сопровождающееся инфекцией, врожденного или приобретенного генеза.
Приобретенные: u -разрушение бронхиальной стенки бактериальными эндотоксинами (клебсиелла, стафилококк, корь, коклюш, аденовирус); u -вдыхание агрессивных газов, кварцевой пыли; u -ухудшение кровоснабжения бронха; u -механические изменения, обусловленные ателектазом или другими снижающими объем паренхимы процессами, бронхиальная обструкция любого происхождения (инородное тело, увеличенные лимфатические узлы, рак легкого), ведущие к расширению бронхов и вторичному инфицированию. u -иммунологическая реакция на грибы (чаще Aspergillus) – расширение проксимальных отделов сегментарных бронхов.
Синдром Картагенера – транспозиция органов и вариант первичной цилиарной дискинезии нарушение мукоцилиарного дренажа развитие гнойного процесса в бронхах образование бронхоэктазов. Сопутствующая патология: хронический ринит, отит, бесплодие. u u Муковисцидоз следует заподозрить, если изменения преимущественно в верхних долях; «потовый тест» - концентрация хлоридов > 60 мэкв/л. Дефицит иммуноглобулинов ( 1 глобулина) – подозрение на дефицит 1 антитрипсина.
Патологическая анатомия Бронхоэктазы бывают одно-, двухсторонние, чаще в нижних долях – цилиндрические, варикозные, мешотчатые. Характерна деструкция бронхиальной стенки, хроническое воспаление, увеличение слизи, перестройка тканей с развитием фиброза. Бронхоэктазы сочетаются с хроническим бронхитом и/или эмфиземой. Возникают анастомозы между бронхиальными и легочными артериями, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии и легочному сердцу.
Клиника (зависит от распространения поражений и агрессивности инфекции): упорный кашель с мокротой, чаще утром или при отхождении ко сну, часто кровохарканье, свистящее дыхание, одышка, рецидивирующий бронхит, пневмония, развитие эмфиземы, легочного сердца.
u Мокрота при стоянии разделяется на 3 слоя: верхний – пенистый, средний – зеленоватый, нижний – густой гной. u Физикальные данные неспецифичны, кроме упорных влажных хрипов на определенном участке, «барабанных палочек» . Функциональные изменения: уменьшение легочных объемов, скорости воздушного потока, гипоксемия, легочная гипертензия. u R-графия: усиление бронхососудистого рисунка из-за перибронхиального фиброза и скопления в бронхах секрета. Для уточнения DS – бронхография.
Лечение u Антибиотики широкого спектра, бронхолитики, бронхоальвеолярный дренаж (постуральный дренаж и вибрационный массаж); кислородотерапия. u При неэффективности (рецидивирующая пневмония, кровохарканье) – резекция.
Плевриты u Плевральная полость в N сод. 10 -20 мл серозной жидкости (белок=20 г/л)- роль смазки. При N выдохе в плевральной полости давление отрицательное. Баланс между образованием и удалением жидкости может нарушаться при разной патологии ( венозного давления, проницаемости капилляров или затруднение лимфатической циркуляции; онкотического давления).
Патологическое скопление жидкости в плевральной полости называется плевральным выпотом (ПВ) - может быть транссудатом (невоспалительным затруднение венозного - СН , лимфатического оттока из грудной клетки – при закупорки лимфатических сосудов опухолью; гипоальбуминемия – ПН; микседема) и экссудатом (воспалительным - проницаемости плевры вследствие воспаления).
Болезни плевры Плеврит – воспалительное заболевание плевры. u Сухой плеврит возникает при отложении на воспаленном участке плевры фибрина и клеточных элементов в отсутствии достаточного количества жидкости. u Экссудативный плеврит образуется вследствие пропотевания жидкости из сосудистого русла (результат воспаления).
Этиология u 1) распространение на плевру воспалительного процесса из легких (пневмония, инфаркт); u 2)проникновение инфекционного агента из других очагов (при амебиазе – амебная эмпиема; при панкреатите – панкреатический плеврит); u 3) перенос в плевру с кровью или лимфой опухолевых клеток (карциноматоз плевры), инфекции (tbc-плеврит), токсических агентов – уремический плеврит); u 4) коллагенозы; u 5) травмы плевры, например, при переломе ребер; u 6) асбестоз.
Симптоматика (фибринозного плеврита) болезненный непродуктивный кашель, учащенное, поверхностное дыхание; боль, усиливающаяся при дыхании (раздражение париетальной плевры, которая иннервируется межреберными нервами). Боли с костальной плевры проецируются в грудной отдел; с купола диафрагмы – в область плеча и шеи; с передней части диафрагмы –в эпигастральную область (имитация внутрибрюшной патологии!). Пациент лежит на больном боку. Ограничение подвижности пораженной области; ослабление дыхательных шумов; шум трения плевры.
u u Диф. диагноз: перелом ребер, межреберная невралгия, опоясывающий лишай, инфаркт миокарда, спонтанный пневмоторакс, перикардит (шум трения перикарда - у левого края грудины в 3 -4 межреберье, синхронно с сердцебиением). Лечение: бинтование грудной клетки эластичным бинтом; нестероидные противовоспалительные препараты; лечение основного заболевания.
u При ВП - боль стихает, появляется тупость при перкуссии, исчезает голосовое дрожание, ослабляются или исчезают дыхательные шумы, у верхней границы жидкости возникает эгофония (гнусавый, дребезжащий характер звука, напоминающий блеяние козы). Минимальное количество жидкости, выявляемое при горизонтальном положении – 300 -500 мл.
Эмпиема плевры (прорыв абсцесса, проникающее ранение)– большое количество нейтрофилов и бактерий, чаще анаэробы. u Хилоторакс- скопление хилезной жидкости, содержащей мельчайшие капли жира- при нарушении лимфотока по грудному протоку (опухоль, травма, свищ). u Гемоторакс – кровь в плевральной полости (опухоль, травма) u
Скачать презентацию Пневмония Абсцесс легких Бронхоэктатическая болезнь Плевриты д м
Пневмония.ppt