PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto

PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto e-mail: jorge-eduardo@email. com. br

Material Didático • Guideline American Thoracic Society 2005 • Medline (Pub. Med): “ventilator-associated*” AND “pneumonia*” • estudos clínicos randomizados e controlados, metaanálises, estudos clínicos e guidelines • Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos 5 anos, língua inglesa • Resultado: 54 artigos • Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas drogas (3)

Pneumonia Hospitalar • Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais contribui para morbidade, mortalidade e custos. • Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em home-care. • Agentes de difícil tratamento, associados a grande mortalidade. • Os sobreviventes são reservatórios para infecção de outros pacientes e colonização da equipe.

Pneumonia Hospitalar § Múltiplos fatores • • • Ventilação mecânica Doença de base Insuficiência de órgãos Uso prévio de antimicrobianos Microrganismo infectante

Mortality and Time of Presentation of HAP P<. 001 Hospital Mortality (%) 50 P =. 504 * * 40 30 20 10 0 * None Early Onset *Upper 95% confidence interval. Nosocomial Late Onset Pneumonia Ibrahim, et al. Chest. 2000; 117: 1434 -1442.

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Pneumonia Hospitalar Fatores de risco • Hospedeiro • Colonização de orofaringe e estômago • Equipamentos respiratórios • Aspiração e refluxo

Fatores de Risco Sonda gástrica Tubo endotraqueal Colonização da sonda Mãos dos PAS Traquéia: perda da defesa (movimentos ciliares, tosse) Secreção acumulada Colonização gástrica Mãos dos PAS Contaminação cruzada Cuff Esôfago

Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados ao hospedeiro • Extremos de idade • Gravidade da doença • Imunossupressão • Desnutrição

Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago • Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI) • Uso de antimicrobianos • Admissão na UTI • Doença pulmonar crônica de base

Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios • Uso prolongado de ventilação mecânica • Material de terapia respiratória contaminado • Contaminação das mãos de profissionais de saúde (transmissão cruzada)

Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo • • • Dificuldade de deglutição Nível de consciência rebaixado (coma) Intubação / ventilação mecânica Doença ou instrumentação do TGI Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal Imobilização, posição supina

Pneumonia Hospitalar Agentes etiológicos • Pacientes • Métodos diagnósticos utilizados • Tempo de internação na UTI • Tempo de uso de ventilação mecânica

Ventilação Associada a Ventilação Mecânica - VAP

Definição Infecção pulmonar que ocorre no paciente que necessita assistência ventilatória invasiva, após 48 horas de internação hospitalar; • precoce = até 5 dias • tardia = após 5 dias

Patogênese da VAP • Via hematogênica (ex. S aureus) • Por contiguidade ou inoculação direta (ex. Invasão por parede torácica – trauma aberto) • Por aspiração de secreções contaminadas por bactérias de orofaringe (mais comum)

Microbiologia - VAP Precoce: Hemophilus influenza Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus (sensível à meticilina) Escherichia coli Klebsiella

Microbiologia - VAP Tardia: Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter sp Staphylococcus aureus (resistente à meticilina)

Microbiologia Depende do Local Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002

Microbiologia: VAP precoce vs tardia Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004

Fatores de Risco Posição supina; redução do nível de consciência; tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias • PRECOCE – – – Sexo masculino Coma SDOM Extubação acidental Sucralfato Diabetes melitus • TARDIA – Uso de antibióticos – Lesão pulmonar estrutural – Colonização por germes resistentes Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006

PAV • Filtração do ar • Aparelho Mucociliar • Mecanismo da Tosse

Cavidade Oral • Paciente crítico tem alteração da secreção de: • ↓Ig. A • ↓Lactoferrina • ↑Proteases Salivares • ↑ Biofilme e Tártaro

Cavidade Oral • Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes • Parte posterior da língua com acúmulo de resíduos • Xerostomia • Mucosite

Salivação e Mucosite Crit Care Med 2003; (31)3: 781 -786

Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (CH) Taylor et al, Crit Care Med 2006

Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (plasma) Sarani et al, Crit Care Med 2008

Sepse BRASIL • Andrade et al, RBTI 2006; 1: 9 -17. • 75 UTIs – n = 521 (17% de todas internações) – letalidade 46% • Letalidade: Sepse = 16, 7% Sepse grave = 34, 4% Choque séptico = 65, 3% • Infecção pulmonar (~60%)

Incidência de VAP • NNISS 5 -15 casos por 1000 dias hospital (EEUU) • Maior no Brasil (depende da utilização de VM) • < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6% • > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25% • > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68% • 3% por dia de ventilação (D 1 a D 5) • 2% por dia de ventilação (D 6 a D 10) • 1% por dia de ventilação (> D 10) (Cook et al, Ann Intern Med 1998)

Diagnóstico Clínico 1) Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx tórax OU persistência/progressão de infiltrado pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos 2) Febre (>38 o C) OU Leucocitose > 12. 000 OU Bastões > 10% OU Leucopenia < 4. 000 3) Mudança do aspecto da secreção traqueal OU piora da troca gasosa

Diagnóstico Microbiológico • Coleta de culturas quantitativas de secreção respiratória = antes de antibióticos • Bacterioscopia: ausência de germes significa < 5% chance de pneumonia; pode orientar antibióticos • Resultados isolados de cultura: confusão entre traqueobronquite e pneumonia • Derrame pleural: toracocentese pode mudar ~50% das condutas

Diagnóstico Microbiológico • Culturas de aspirado traqueal (SCT): – Qualidade: < 10 céls epiteliais + > 10 PMNs por campo – Crescimento de colônias > 105 • Culturas de lavado broncoalveolar (BAL): – Crescimento de colônias > 104 • Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)

• • • Clinical Pulmonary Infection Score = 1 ponto Temperatura > 38. 5 -38. 9 o C Temperatura < 36 ou > 39 o C Leucócitos < 4000 ou > 11000/mm 3 Bastões > 50% Secreção traqueal presente Secreção traqueal purulenta presente Relação Pa. O 2/Fi. O 2 < 240 e ausência de SARA Infiltrado pulmonar difuso no Rx Infiltrado pulmonar localizado no Rx Progressão de infiltrado radiológico Cultura de SCT isolando 1 germe • Germe isolado + presença no Gram = 2 pontos = 1 ponto = 2 pontos = 1 ponto

Clinical Pulmonary Infection Score • Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6 apresenta boa correlação com pneumonia – Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, podese suspender antibióticos

Clinical Pulmonary Infection Score • Luyt et al, Intensive Care Med 2004: comparando com BAL, CPIS > 6 no D 3 apresenta sensibilidade 89% e especificidade 47%; pode haver excesso de tratamento

Biomarcador: s. TREM-1 no BAL Gibot et al, N Engl J Med 2004

Tratamento • Por que tratar ? • Aumenta morbidade: piora troca gasosa; tempo de ventilação mecânica; tempo de internação • Aumenta custos de hospitalização (ppal MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)

Tratamento • Por que tratar ? • Aumenta letalidade (? ): morte pela doença base; 33 -50% morte por VAP (estudo casocontrole); tratamento empírico adequado

Letalidade e VAP SAPS II Vallés et al, Intensive Care Med 2007

Tratamento • Orientação da CCIH • VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos • VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e Aminoglicosídeo • Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime e meropenem) • Administração por NBZ ou instilação

Persistência de Bactérias em VM Visscher et al, ICM 2008

Prevenção • Sabemos quando ocorre VAP • Sabemos porque ocorre VAP • Sabemos como evitar VAP • A prevenção pode reduzir tempo de internação, morbidade e custos • Quem souber prevenir, será recompensado ?

Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ? Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006 Superfície contaminada Transmissão direta Paciente em risco ! Lavagem das mãos – complacência 50% Mãos de profissionais de saúde

Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ? Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006

Cabeceira Elevada Previne VAP • Drakulovic et al, Lancet 1999: redução de 34 para 8% VAP com elevação da cama > 45 graus • Grap et al, Intensive Crit Care Nurs 2003: hipotensão impede elevação da cabeceira; pacientes intubados têm cabeceira mais baixa; < 30% com cabeceira elevada • van Nieuwenhoven, CCM 2006: medida contínua do ângulo da cabeceira; não se consegue elevação > 30 graus; não se reduz VAP, mesmo com equipe treinada

Sistema de Aspiração Traqueal • Aberto vs Fechado: menor manipulação ? • Topeli et al, J Hosp Infection 2004: – N = 78 – Sistema fechado não reduziu VAP e aumentou colonização por Pseudomonas e Acinetobacter sp • Lorente et al, CCM 2005: – N > 400 – Não houve diferença na incidência de VAP

TOT Aspiração Subglótica Lorente et al, AJRCCM 2007

Protocolo de Sedação e VAP • Redução da incidência de VAP (15 vs 6%) • Redução do tempo de ventilação mecânica (8 vs 4. 2 dias) • Menor falha de extubação (13 vs 6%) • Menor tempo de internação no CTI (11 vs 5 dias) • Redução de letalidade no CTI (39 vs 31%) Quenot et al, Crit Care Med 2007

Programa de Treinamento • Rosenthal et al, Am J Infect Control 2006 • Sessões de 1 hora (mensal): – Incidência e patogênese de VAP – Higiene das mãos – Técnica de aspiração traqueal – Drenagem postural • Redução de 30% de VAP por 1000 dias/VM

Antissepsia Oral • Higiene oral com Clorexidine e Povidine reduzem VAP precoce (Koeman et al, AJRCCM 2006; Seguin et al, CCM 2006) • Racional: reduzir microbiota oral e faríngea microaspirações • Pacientes de maior risco: ex. TCE • Maior eficácia para bactérias Gram-negativas • Efeito similar a descontaminação seletiva de trato digestivo

Beth Israel Deaconess Medical Center

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