ПЛЕВРИТЫ
Большая частота вовлечения плевры в патологический процесс при разнообразных по этиологии и патогенезу заболеваниях объясняется ее анатомофизиологическими особенностями. К анатомическим особенностям плевры относятся: - большая протяженность - тесный контакт с рядом важнейших органов грудной и брюшной полостей
- наличие плевральной щели, способной превращаться в полость значительного объема - своеобразие лимфатической системы В физиологии плевры наибольшее значение придается ее свойствам гистогематического барьера, участию в акте дыхания и интероцептивным взаимоотношением с другими органами. ПЛЕВРИТ – воспаление плевральных листков с образованием на их поверхнос-
ти фибринозных наложений и/или формированием в плевральной полости жидкого экссудата. Количество больных с плевральным выпотом среди всех госпитализируемых в терапевтический стационар в России колеблется от 4, 8 до 10%. ЭТИОЛОГИЯ По этиологии плевриты можно разделить на две большие группы: - инфекционные - неинфекционные
ПРИЧИНЫ ПЛЕВРИТОВ: 1) инфекционные заболевания, как правило, с первичным поражением легочной паренхимы (туберкулез, бактериальные, вирусные, гибковые инфекции, паразитозы); 2) опухолевые болезни (мезотелиома плевры, метастатические опухоли, лейкозы, синдром Мейгса); 3) тромбоэмболия ветвей легочной артерии; 4) диффузные заболевания соединительной ткани и ревматизм;
5) постинфарктный синдром; 6) заболевания пищеварительного тракта (панкреатит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, перфорация пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы); 7) механическая травма, электроожоги; 8) прочие редкие заболевания и причины (асбестоз, лекарственная аллергия, лучевая терапия и др. ).
ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе плевритов играют роль два взаимосвязанных фактора: воздействие на ткани микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности и сенсибилизация организма с гиперергической реакцией со стороны плевры. В одних случаях, например, при гнойных плевритах, преобладает непосредственное воздействие болезнетворных возбудителей, обсеменяющих плевру, в других, например, при плевритах у больных СКВ и РА, выпот яв-
ляется следствием иммунного воспаления плевры, связанного с отложением иммунных комплексов и активацией системы комплемента. При туберкулезном плеврите иммунный механизм патогенеза встречается чаще, чем обсеменение плевры микобактериями. В патогенезе гнойных плевритов значительную роль играют наличие гнойных очагов (не только в легком), активация «дремлющей инфекции» после операций на органах грудной клетки, гемоторакс, пневмоторакс, измене-
нения общей реактивности организма, в частности, под влиянием злоупотребления алкоголем. При опухолевом процессе в париетальной плевре существенную роль в накоплении выпота играет блокада лимфооттока, нарушение дренирования лимфатических люков и резорбции жидкости. Накопление выпота в полости плевры (экссудативный плеврит) может быть первоначальным проявлением вовлечения плевры в воспалительный процесс
или вторым этапом, следующим за периодом сухого (фибринозного) плеврита. При накоплении значительного объема жидкого экссудата развивается компрессионный ателектаз легкого, средостение смещается в здоровую сторону, нарушается венозный приток к сердцу вследствие сдавления и перегиба полых вен, развивается дыхательная и сердечная недостаточность.
МОРФОЛОГИЯ По характеру плеврального выпота плеврит может быть фибринозным, серозным, геморрагическим, гнойным (реже – хилезным, псевдохилезным, холестериновым, эозинофильным). Серозный экссудат склонен к рассасыванию. Фибринозный подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате чего на поверхности плевральных листков формируются фибринозные наложения (шварты). Гнойный выпот не резорбирует-
ся. КЛАССИФИКАЦИЯ В основу классификации плевритов положено три критерия: этиология заболевания, характер экссудата и локализация процесса. Характер экссудата оценивают по внешнему виду (фибринозysq, серозный, геморрагический, гнойный), биохимическим маркерам воспаления (р. Н, содержанию белка, уровню глюкозы, активности лактатдегидрогеназы), данным
данным цитологического и микробиологического исследований. В зависимости от наличия или отсутствия ограничения воспалительного экссудата в плевральной полости выделяют диффузные и осумкованные плевриты. Осумкованные плевриты в соответствии с локализацией подразделяют на: а) верхушечные (апикальные), б) пристеночные (паракостальные), косто-диафрагмальные, г) базальные (диафрагмальные), д) парамедиастианльные, е) междолевые (интерлобарные). Рекомендуется указывать
характер течения плевритов – острый, хронический, рецидивирующий. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Костальные сухие плевриты иногда приходится дифференцировать с межреберными миозитами, невралгиями. Диафрагмальные плевриты часто требуют проведения дифференциальной диагностики с острыми заболеваниями брюшной полости (острый холецистит, аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс и др. ).
ТЕЧЕНИЕ Сухой плеврит обычно длится 1 -3 недели, боли в боку, шум трения плевры, общая реакция постепенно ослабевают и исчезают. Течение серозно-фибринозного плеврита зависит от характера и тяжести основного процесса, возраста больных, наличия отягощающей сопутствующей патологии и других факторов. Выделяют стадии течения экссудативного плеврита: накопление экссудата, стабилизация, рассасывание и организация выпота.
ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Зависят от их этиологии, характера выпота, адекватности антибиотикотерапии и своевременности дренирования плевральной полости. Сухой фибринозный плеврит заканчивается выздоровлением, образованием спаек или переходит в серозно-фибринозный экссудативный плеврит. При серозном плеврите процесс завершается выздоровлением, частичной или полной облитерацией плевральной полости или переходом серозно-фибри-
нозного плеврита в гнойный. Для туберкулеза характерно образование массивных плевральных сращений и шварт, ограничивающих вентиляцию легкого. Туберкулезная эмпиема плевры развивается у 1% больных с туберкулезным плевритом. Хроническая эмпиема не склонна к самоизлечению и может существовать неопределенно долгое время, приводит к плевральному циррозу легкого, может быть причиной амилоидоза, сепсиса. Летальность при эмпиеме плевры составляет 10 -15%.
ЛЕЧЕНИЕ Этиотропное лечение – лечение основного заболевания, осложнившегося выпотом в плевральную полость. Лечение антибиотиками проводят под контролем чувствительности флоры (мокроты, плевральной жидкости к антибиотикам). Лечебные торакоцентезы с промыванием полости антисептическими растворами и протеолитическими ферментами начина-
ют проводить при угрозе нагноения плеврального экссудата. При легочной эмболии лечение проводят тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами, антибиотиками. При туберкулезном плеврите назначают туберкулостатические препараты. Основной метод лечения эмпиемы плевры – дренирование плевральной полости. Основным методом лечения острых эмпием плевры, не сообщающихся с внешней средой, являют-
ся ежедневные пункции с тщательным промыванием плевральной полости антисептическими растворами. Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным.
Скачать презентацию ПЛЕВРИТЫ Большая частота вовлечения плевры в патологический
ПЛЕВРИТЫ.ppt