План лекции 1 Этиология и патогенез нарушений функции

План лекции 1. Этиология и патогенез нарушений функции клубочков. 2. Этиология и патогенез нарушений функции канальцев. 3. Изменения диуреза (полиурия, олигурия, анурия), механизмы развития. 4. Качественные изменения состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), механизмы развития. 5. Изменение относительной плотности мочи, патогенез

План лекции 6. Нефротический синдром, этиология, патогенез 7. Острые и хронические гломерулонефриты, этиология, патогенез 8. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии. 9. Уремия, понятие, причины, патогенез изменений в организме

Основные функции почек РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ АД РЕГУЛЯЦИЯ КОС РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ КОНТРОЛЬ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА

Строение почечного клубочка приносящая клубочковая артериола выносящая клубочковая артериола наружный листок клубочковой капсулы просвет клубочковой капсулы внутренний листок клубочковой капсулы ультафильтрат плазмы крови

Схема строения и функционирования подоцита фенестры просвет капилляра эндотелий базальная мембрана щелевая диафрагма педикулы просвет капсулы Боумена педикулы подоциты

О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая высчитывается по клиренсу Клиренс - объем плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времени C = (U/P) x V • С – клиренс • U - концентрация тест-вещества в моче • P - концентрация тест-вещества в плазме крови • V – величина минутного диуреза • Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного давления ЭФД= ГД – (ОД + ДК) ГД - гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков ОД - онкотическое давление крови в капиллярах клубочков ДК - гидростатическое давление в капсуле Боумена-Шумлянского

Повышение объема фильтрации Ø При снижении онкотического давления крови при гипопротеинемии Ø При повышении проницаемости фильтрующей мембраны (иммунные комплексы, аутоантитела, продукты ПОЛ, кинины, простагландины) Ø Рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и расслаблении приводящей (возбуждение САС при лихорадке, артериальной гипертензии)

Понижение объема фильтрации Внепочечные факторы: Ø Снижение артериального давления (прекращение фильтрации при АД = 50 мм рт. ст. ) Ø Повышение онкотического давления плазмы крови (миеломная болезнь, сгущение крови, введение белковых препаратов)

Понижение объема фильтрации Почечные факторы: Ø Уменьшение числа функционирующих нефронов Ø Снижение проницаемости фильтрующей мембраны Ø Склеротические изменения приносящих артериол Ø Увеличение давления в капсуле Боумена

Нарушение фильтрации: • Изменение эффективного фильтрационного давления • Повреждение фильтрующей мембраны (эндотелия, базальной мембраны, подоцитов) Основной механизм повреждения фильтрующей мембраны - иммунный

1. Повреждение клубочков почек иммунными комплексами Антигены Ø эндогенные (ДНК или комплекс ДНК с гистонами при СКВ, антигены опухолевых клеток) Ø экзогенные (антигены стрептококков, вирусов гепатита В, С, спирохет, чужеродные белки)

Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками • Локализация антигенов, антител или иммунных комплексов зависит от: ü Почечной гемодинамики, функции мезангиальных клеток, заряда базальной мембраны ü Заряда и размеров частиц

ü Заряда и размеров частиц • частицы, имеющие • Отрицательно большой положительный заряженные частицы не заряд проходят базальную мембрану и локализуются задерживаются субэпителиально субэндотелиально • Нейтрально заряженные частицы локализуются в мезангиуме • Крупные иммунные комплексы не повреждают почки, так как они фагоцитируются клетками СМФ

Иммунные комплексы обнаруживаются: (1) под эпителием, (острый гломерулонефрит); (2) на базальной мембране (мембранозный гломерулонефрит); (3) под эндотелием (СКВ и мембранопролиферативный гломерулонефрит); (4) в мезангиуме;

2. Цитотоксический механизм повреждения Антитела взаимодействуют с • антигенами базальной мембраны Перекрестное повреждение базальных мембран альвеол легких (синдром Гудпасчера)

Антитела взаимодействуют с • антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки)

3. Клеточно-опосредованный механизм иммунного повреждения Повреждение клубочков с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов • Обусловливает прогрессирование повреждения клубочков почек

Повреждение подоцитов антитела к антигенам подоцитов, повреждение подоцитов токсинами, цитокинами потеря отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков

Медиаторы, участвующие в повреждении клубочков • Клеточные • Гуморальные

КЛЕТОЧНЫЕ Макрофаги, Т-лимфоциты, NK клетки, нейтрофилы, тромбоциты, клетки мезангиума, эндотелия Ø Эйкозаноиды, оксид азота, ангиотензин, эндотелин нарушение гемодинамики

КЛЕТОЧНЫЕ Ø протеазы, свободные радикалы вторичная альтерация Ø цитокины (ИЛ-1, ФНО) местные и системные реакции Ø хемокины эмиграция моноцитов и лимфоцитов, инфильтрация ими ткани Ø факторы роста (тромбоцитарный ФР) пролиферация клеток мезангиума; трансформирующий ФР-β и ФР фибробластов гиалиноз базальной мембраны, гломерулосклероз

Гуморальные • Система комплемента Активация фагоцитоза и образование комплексов C 5 b-C 9 Лизис клеток клубочков а также стимуляция мезангиальных клеток

Гуморальные • Система свертывания крови Фибриноген (прокоагулянтная активность макрофагов) образование фибрина в капсуле Боумена Шумлянского стимуляция пролиферации эпителиальных клеток (образование полулунных пролифератов). Ингибитор активатора плазминогена активация тромбообразования и фиброза

Неимунные механизмы повреждения клубочков почек при: • Нарушении обмена веществ (диабетическая нефропатия) • Артериальной гипертензии • Дефектах развития

Нарушение функции канальцев- тубулопатии

Тубулопатии-заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев наследственные приобретенные Наследственные тубулопатии • наследственный фосфатный почечный диабет: нарушена реабсорбция фосфатов фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия, рахит (гипофосфатемический вит. D резистентный) • синдром де Тони – Дебре –Фанкони: Основное звено патогенеза — митохондр. ферментный дефект в ЦТК

Наследственные тубулопатии • Гипераминацидурия (цистинурия) • нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов) • Почечный водный диабет (отсутствие реакции на АДГ) • Псевдогипоальдостеронизм

Приобретенные тубулопатии Причины: • структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии • угнетение ферментов токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец) • перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога) • Повреждение эпителия почечных канальцев при протеинурии

Белок в моче (цитокины, продукты комплемента, трансферин, измененные плазменные белки) активация эпителия канальцев экспрессия адгезивных молекул и высвобождение провоспалительных цитокинов, хемокинов и ФР интерстициальный фиброз

Повреждение проксимальных канальцев • Нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др. • Проксимальный канальциевый ацидоз

Повреждение дистальных канальцев • Нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды • Дистальный канальциевый ацидоз (снижение секреции аммония и кислот)

Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек ПРОЯВЛЕНИЯ Изменение величины диуреза Мочевой синдром гематурия лейкоцитурия цилиндрурия протеинурия кристаллурия

Изменения количества суточной мочи • • • Полиурия (более 2 л) Олигурия (менее 500 мл) Анурия (менее 50 мл)

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ Протеинурия – белок в моче В норме в моче – следы белка (150 мг в сутки): 60% альбумины, 40% уропротеин белок Tamm Horsefall)

Виды протеинурии по значению Функциональная Патологическая (протеинурия не более 1 г/сутки) • ортостатическая • при тяжелой физической работе • застойная (при патологических процессах в организме) • Преренальная (перегрузочная-белок Бенс-Джонса, Нв, Мв) • Ренальная • Постренальная (экссудат)

Виды ренальной протеинурии по механизму развития • Клубочковая • Канальцевая

Клубочковая протеинурия Патогенез: повышение проницаемости фильтрующей мембраны

Виды клубочковой протеинурии в зависимости от вида белка в моче Селективная в моче альбумины и трансферрин вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме с минимальными изменениями (более 90% дети 1 - 6 лет) Неселективная В моче наряду с альбуминами и трансферином крупнодисперсные белки (Ig. G) вследствие потери барьерных свойств гломерулярного фильтра

Канальцевая протеинурия повреждение канальцев почек нарушение реабсорбции белков

Цилиндрурия – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев.

Виды мочевых цилиндров гиалиновый эпителиальные лейкоцитарный зернистый восковидный жировой пигментный

ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче при пробе по Нечипоренко: эритроциты — до 1000 в 1 мл мочи, лейкоциты — до 2000 в 1 мл мочи, цилиндры — до 20 в 1 мл мочи

Причины, обусловливающие гематурию • Кистозные заболевания пирамид, гипертрофия сосочка, нефроптоз и др. • Травмы, камни, гидронефроз • Гломерулонефрит (диффузный, очаговый), пиелонефрит • Расстройства кровоснабжения почки (венозная гипертензия, инфаркт, тромбоз, флебит, аневризмы), нефроптоз • Доброкачественные и злокачественные новообразования • Нарушения свертывающей системы крови, гемофилия, серповидно-клеточная анемия и др.

Гематурия Почечная повышение проницаемости капилляров почечных клубочков наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов Внепочечная повреждение мочевыводящих путей наличие в моче свежих эритроцитов

Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве, превышающем нормальное, т. е. при общем анализе мочи – более 6 – 8 в поле зрения, при исследовании по Нечипоренко – свыше 2, 5 х 106/л Пиурия – количество лейкоцитов более 200 в п/зр - гной в моче Активные (живые) сегментоядерные лейкоциты, увеличенные в 2 — 3 раза, с бледно-голубыми, часто сегментированными ядрами, с бесцветной или бледно-голубой вакуолизированной цитоплазмой с нежной зернистостью, - Клетки Штернгеймера – Мальбина , свидетельствуют об активности воспалительного процесса По типу обнаруженных лейкоцитов выделяют разные типы уроцитограмм: нейтрофильный — инфекция: пиелонефрит, туберкулез мононуклеарный — гломерулонефрит, интестициальный нефрит лимфоцитарный — СКВ, ревматоидный артрит эозинофильный — аллергия

Изменения относительной плотности мочи • Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек • пропорциональна концентрации растворенных веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина) • обеспечивается работой противоточномножительной канальцевой системы • На обычном режиме питания – 1018 – 1025 (кг/м 3)

Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого) Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи (встречается при сахарном диабете)

Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 – 1012) свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек

Гломерулонефриты Группа заболеваний, характеризующихся развитием воспаления клубочков обеих почек • По патогенезу ü Иммуннокомплексный гломерулонефрит ü Гломерулонефрит, обусловленный образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков • По течению ü Асимптоматическая гематурия (иммуноглобулин. А- нефропатия, фокальный или сегментарный гломерулонефрит, ) ü Острый гломерулонефрит ü Быстропрогрессирующий гломерулонефрит ü Хронический гломерулонефрит

Острый постстрептококковый гломерулонефрит • Развивается через 1 - 4 нед после стрептококковой инфекции (β – гемолитический стрептококк группы А, типы 12, 4, 1) • В крови больных обнаруживаются антитела к антигенам стрептококков: антистрептолизин – АSO, анти-ДНК-аза, антигиалуронидаза • Образуются иммунные комплексы, которые захватываются клубочками и выявляются субэпителиально, внутри базальной мембраны, в мезангиуме (иммунокомплексный механизм повреждения)

Острый постстрептококковый гломерулонефрит • Антигены стрептококков сходны с антигенами базальной мембраны клубочков образуются антитела, взаимодействующие с антигенами стрептококков, почечной ткани и имунными комплексами • Включаются цитотоксический и клеточноопосредованный типы иммунного повреждения

Острый постстрептококковый гломерулонефрит • Развивается иммунное воспаление: альтерация, экссудация, пролиферация. Пролиферируют клетки мезангиума, эндотелия • Повреждение структур нефрона приводит к дополнительному образованию аутоантигенов • Острый гломерулонефрит характеризуется острым началом, большой гематурией, олигурией, гипертензией

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (2 -4% случаев ГН) • Тяжелое повреждение клубочков почек, в основе которого лежит ü Образование антител к антигенам базальной мембраны ü Образование иммунных комплексов (постстрептококковый, ГН при СКВ) ü Образование антител к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов

• Пространство капсулы Боумена-Шумлянского заполнено фибрином и пролиферирующими париетальными эпителиальными клетками. При световой микроскопии вокруг клубочков полулунные пролифераты • Быстрое снижение функций почек в течение нескольких дней или недель

При: Ø Постстрептококковом гломерулонефрите Ø Быстропрогрессирующем гломерулонефрите Ø Синдроме Гудпасчера развивается нефритический сидром

Нефритический синдром Ø Протеинурия менее 3 г/сут Ø Гематурия (моча цвета «мясных помоев» ), эритроцитарные цилиндры Ø Гипертензия Ø Отеки Ø Снижение скорости клубочковой фильтрации

Нефритический синдром • Ø Гематурия , эритроцитарные цилиндры Ø Протеинурия менее 3 г/сут Ø Гипертензия • • • Ø Гиперазотемия проницаемости фильтрующей мембраны Гиперволемия Активация РААС Снижение выработки депрессорных веществ • скорости клубочковой фильтрации

Нефрит Генерализованный васкулит числа нефронов кровоснабжения почек клубочковой фильтрации Активация РААС проницаемости стенок микрососудов Протеинурия и Ронк Гиперволемия ОТЕК

Хронический гломерулонефрит • Медленно прогрессирующее воспаление почечных клубочков, завершающееся замещением их фиброзной тканью и развитием ХПН

Пиелонефрит (греч. Pyelos – лоханка) Неспецифическое инфекционное воспаление почечной лоханки с системой чашечек и интерстициальной ткани почки, преимущественно в области мозгового слоя Причины: в 85% нормальная флора кишечника: кишечная палочка, клебсиела, протей, псевдомонас, энтерококк, реже стафилококк, стрептококк

Пути поступления инфекции: • Урогенный (восходящая инфекция) • Гематогенный

Условия, способствующие развитию пиелонефрита Ø Обструктивные уропатии Ø Катетеризация мочевого пузыря Ø Пузырно-мочеточниковый рефлюкс Ø Беременность Ø Предшествующие заболевания почек Ø Сахарный диабет Ø Иммунодефициты

Патогенез пиелонефрита 1. Колонизация бактерий в уретре (взаимодействие адгезинов бактерий с рецепторами на поверхности слизистой уретры). Специфические адгезины обусловливают тропизм к почечной ткани и усиливают воспаление. 2. Распространение микроорганизмов в мочевой пузырь Секрет простаты обладает антибактериальными свойствами, поэтому у мужчин распространение инфекции чаще при катетеризации. У женщин попадание в мочевой пузырь обусловлено короткой уретрой, гормональными сдвигами, обусловливающими прикрепление бактерий к слизистой.

Патогенез пиелонефрита 3. Размножение бактерий в мочевом пузыре. Этому способствует неполное опорожнение мочевого пузыря при гипертрофии простаты, сдавлении уретры, нарушениях иннервации.

Патогенез пиелонефрита 4. Пузырномочеточниковый рефлюкс при недостаточности пузырномочеточникового клапана (врожденное отсутствие или укорочение пузырной части мочеточника, атония мочевого пузыря при нарушениях иннервации).

5. Внутрипочечный рефлюкс. Попадание инфекции через сосочки почек в верхних и нижних полюсах почек

Острый пиелонефрит ü Развивается гнойное воспаление интерстициальной ткани, затем процесс распространяется на канальцы, собирательные трубочки Некроз сосочков почек (диабет) Распространение гноя в лоханки и чашечки Околопочечный абсцесс ü В осадке мочи содержатся лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры, единичные эритроциты ü Общие признаки воспаления: Лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ

Хронический пиелонефрит • Прогрессирующий фиброз и гиалиноз интерстициальной ткани сморщивание почки

Нефротический синдром - симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г в сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой серозных полостей

Нефротический синдром

Выявляется при ПерØ нефропатии с минимальными вичизменениями в виде слияния ножек ный НС подоцитов (наиболее частая причина НС у детей) Ø мембранозном гломерулонефрите (наиболее частая причина НС у взрослых) Ø диабетической нефропатии Ø амилоидозе почек Вторичный НС Ø коллагенозах (СКВ)

Проявление Патогенез Протеинурия, Ø Потеря электрического заряда чаще фильтрующей мембраны, селективная повреждение подоцитов при НП с минимальными изменениями Гипопротеин- Ø Повышение проницаемости под действием фактора емия проницаемости Т-л, лизосомальных ферментов и др. Гипоонкия, медиаторов при мембранозном гломерулонефрите отеки

Гипоонкия крови Выход жидкой части крови в ткани Гиповолемия Снижение почечного кровотока Активация РААС реабсорбции натрия секреции АДГ клубочковой фильтрации реабсорбции воды объема внеклеточной жидкости, отеки

• Гиперлипидемия: • ЛПНП, ЛПОНП • холестерин и ТГ • синтеза липопротеидов в печени • катаболизма хиломикронов и ЛПОНП (потеря с мочой липопротеидлипазы) • дефицит вит D, цинка, меди, железа, снижение тиреоидных, стероидных гормонов • Потеря транспортных белков с мочой

фибриногена, V, VIIIф • Тромбоэмболические осложнения антитромбина III, • Инфекционные осложнения • Гипокальциемия • Гиперпаратиреоз • остеопороз плазминогена, активности антиплазмина тромбоцитов, их адгезивности Потеря с мочой Ig. A Ig. G Потеря с мочой связанного с белками кальция и метаболитов вит Д

Изменения состава мочи: • • • олигурия высокая относительная плотность мочи массивная протеинурия липидурия гиалиновые, восковидные и эпителиальные цилиндры с жировыми включениями • глюкозурия, аминацидурия, фосфатурия, канальциевый ацидоз (повреждение канальцев при протеинурии)

Почечная недостаточность острая хроническая Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почек

Причины ХПН: • Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей: ü ü гломерулонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мочекаменная болезнь • диабетическая нефропатия, • поражения почек при гипертонической болезни

ПАТОГЕНЕЗ ХПН • прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков уменьшение мочеобразования уремическая кома

Стадии ХПН по изменению диуреза 1. Скрытая 2. Полиурии 3. Олигурии 1. Скрытая • диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной способности почек

Стадии ХПН по изменению диуреза 2. Полиурии Объем диуреза 2 - 4 л • Снижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях обычного режима, никтурия, гипостенурия • Полиурия препятствует накоплению азотистых шлаков и солей и рассматривается как приспособительная реакция

Патогенез полиурии: ü Гиперфильтрация оставшихся нефронов уменьшение времени контакта ультрафильтрата с канальциевым эпителием ограничение реабсорбции электролитов осмотический диурез ü Уменьшение осмоляльности интерстиция нарушение работы поворотномножительного механизма

Стадии ХПН по изменению диуреза 3. Олигурии • Клубочковая фильтрация уменьшается до 10 мл/мин • диурез менее 500 мл, изостенурия, уремия

Стадии ХПН по степени нарушения функции почек 1. Латентная 2. Гиперазотемическая 3. Уремическая

Стадии ХПН по степени нарушения функции почек

Патогенез прогрессирования ХПН Компенсаторная гипертрофия неповрежденных нефронов Гиперфильтрация и внутрикапиллярного давления Повреждение эндотелия и эпителия, проницаемости для белков, аккумуляция белков в мезангиуме Пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация макрофагами (цитокины и факторы роста ) Сегментарный склероз клубочков, интерстициальный фиброз Дальнейшее уменьшение паренхимы почек Нефросклероз и уремия

Стадии ХПН по степени нарушения функции почек 2. Гиперазотемическая Повышается концентрация креатинина и мочевины Уровень клубочковой фильтрации соответствует 20% от должного 3. Уремическая Уровень клубочковой фильтрации снижается до 10 - 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия

УРЕМИЯ (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие. Синдром, возникающий при декомпенсации функций почек

Патогенетические механизмы уремии МЕХАНИЗМЫ УРЕМИИ ИНТОКСИКАЦИЯ ОРГАНИЗМА ИЗБЫТКОМ АММОНИЙНЫХ СОЕДИНЕНИЙ ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОДУКТОВ ОБМЕНА АРОМАТИЧЕСКИХ АМИНОКИСЛОТ Нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов ПОВРЕЖДЕНИЕ УКАЗАННЫМИ ПРОДУКТАМИ МЕТАБОЛИЗМА МЕМБРАН И ФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ КЛЕТОК НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНООСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ДИСБАЛАНС ЖИДКОСТИ И ИОНОВ В КЛЕТКАХ (ПОВЫШЕНИЕ В КРОВИ K и Mg, СНИЖЕНИЕ Ca) НАРУШЕНИЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ МОЗГА И СЕРДЦА

Изменения в организме при уремии • 1. Нейропсихические симптомы утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

Изменения в организме при уремии • • • 2. Нарушение функции ССС Перегрузочная и миокардиальная СН, дистрофия миокарда, аритмии сердца Перикардит Артериальная гипертензия Атеросклероз

Изменения в организме при уремии 3. Нарушение функции органов дыхания • отек легких • пневмония • плеврит 4. Гематологические изменения • анемия • нарушение свертывания крови

Изменения в организме при уремии 5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит

Изменения в организме при уремии 6. Дерматологические изменения • зуд • «уремический иней» • гиперпигментация

Изменения в организме при уремии 7. Нарушения костно – мышечной системы • нарушение образования активной формы витамина Д гипокальциемия вторичный гиперпаратиреоз остеомаляция, кальциноз (почечный рахит) • Ацидоз стимуляция резорбции костной ткани

Изменения в организме при уремии Паратгормон Накопление внутриклеточного кальция Нарушение окислительного фосфолирирования Нарушение функции сердца, остеодистрофия, полиневропатия

Благодарю за внимание