ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭФФЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ УГРОЗЫ РАННИХ СРОКОВ

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЭФФЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ УГРОЗЫ РАННИХ СРОКОВ – ПРОФИЛАКТИКА ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ФГБУ НИИ ОММ С. н. с. , к. м. н. И. В. Данькова, К. м. н. , с. н. с. , доцент Т. Б. Третьякова

Плацентарная недостаточность – это многопричинный и многофакторный синдром, при котором нарушается транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая и другие важнейшие функции плаценты, и проявляющийся нарушением состояния , роста и развития плода. ПН одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании в 50– 77%, при преэклакмпсии — в 32%, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией — в 25– 45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, — более чем в 60% наблюдений.

Плацентарная недостаточность ü Плацентарная недостаточность формируется в тех случаях, когда имеется неблагоприятный фон для наступления беременности, обусловленный гормональной недостаточностью, функциональной или структурной неполноценностью эндометрия, хроническим эндометритом, аутоимунными и другими нарушениями в репродуктивной системе женщины Краснопольский В. И и соавт. , 2008 «Компенсаторные механизмы развития плода в условиях плацентарной недостаточности

Важные этапы формирования полноценной плаценты Имплантация (6 -7 сутки п. о. ) • Адгезия бластоциста распластывается эмбриональным полюсом на поверхности эндометрия • Нидация выброс ферментов СТ, разрушение эпителия и собственной пластинки эндометрия с погружением в него бластоцисты

Дефекты имплантации • Доклиническая потеря беременности (биохимическая беременность) • Бесплодие • Неудачные попытки ЭКО

Важные этапы формирования полноценной плаценты Начальный этап формирования МПО (8 -17 сутки п. о. ) Последовательное нарушение целостности эпителия и собственной пластинки эндометрия. Формирование первичных и вторичных ворсин. Очаги расплавления эндометрия объединяются в сообщающиеся полости - ЛАКУНЫ.

Первая волна цитотрофобластической инвазии 6 -8 недель п. м. (4 -6 нед. п. о. ) • Период начала гестационной перестройки спиральных артерий и интерстициальной инвазии цитотрофобласта в стенку спиральных артерий и артериол decidua вasalis • Формирование третичных ворсин

Недостаточность первой волны инвазии трофобласта • Задержка начала маточно-плацентарного кровообращения • Образование зон некроза в d. basalis • Отторжение ранней плаценты и гибель эмбриона • Выкидыш или замершая беременность Ранние сроки беременности. Под ред. Радзинского В. Е. , М. , 2009

Вторая волна цитотрофобластической инвазии 16 -18 недель гестации • Реализуется на уровне миометриальных сегментов спиральных артерий (верхняя треть миометрия) • Завершение гестационной перестройки спиральных артерий, трансформация спиральных артерий в маточно-плацентарные

Важные условия полноценной имплантации • Процесс имплантации требует СТРОГОЙ синхронизации программы развития зародыша и состояния эндометрия • Процесс синхронизации гормональнозависимый – требуется ПОЛНОЦЕННАЯ Thomas W. Sadler «Langman’s Medical Embriology» , 2006 прогестероновая поддержка В. С. Баранов, Т. В. Кузнецова «Цитогенетика эмбрионального развития человека» , 2007

Дидрогестерон – эффективная подготовка эндометрия к беременности Дидрогестерон • Обеспечивает полноценную секреторную трансформацию эндометрия • Не подавляет синтез половых и стероидных гормонов • Поддерживает овуляцию в дозе до 30 мг в сутки King RJB, Whitehead M. Fertil Steril 1986; 46: 1062 -1066. Bell E. T. , Loraine J. A. //The Lancet. ; 1965. Schindler A. , Campagnoli C et al Maturitas 2003; 46(1) 6 7 -16

Важные условия полноценной имплантации и плацентации • Состояние локальной иммуносупрессии – толерантность со стороны иммунной системы матери • Плод – это полуаллотрансплантат (50% «чужих» генов)

PIBF – ключ к сохранению беременности • PIBF - прогестерон-индуцированный блокирующий фактор • Вырабатывается после активации прогестероновых рецепторов • Определяет состояние иммунотолерантности во время беременности Szekeres-Bartho & Wegmann 1996; Szekeres-Bartho 2002

Перенесенные аборты – частая причина осложнений беременности «В РФ, где 40% первых беременностей прерываются абортами, наиболее существенную роль в генезе невынашивания играет хр. эндометрит, сопровождающий каждую 4 -ю, даже «нормальную» беременность. Именно хр. аутоиммунный эндометрит является причиной невынашивания в 2 раза более значимой, чем дефицит прогестерона. » В. Е. Радзинский «Гинекология» , том 10, № 6, стр. 25 -28

Почему развивается хр. эндометрит после медицинского аборта? Медицинский аборт (выскабливание) Раневая поверхность Повреждение дендритных клеток эндометрия Заживление через воспаление Активация воспалительного иммунного ответа Хронический аутоиммунный воспалительный процесс в эндометрии

Хронический эндометрит • Снижение чувствительности рецепторов к действию прогестерона • Воспалительная иммунная реакция на антигены эмбриона Нарушение процессов имплантации и формирования плаценты

Хр. эндометрит – высокий риск осложнений и потери беременности Серов В. Н. Сухих Г. Т и др. Неотложные состояния в акушерстве. Руководство для врачей. Москва, 2010

Общепризнанные факторы риска развития ПН • • • отягощенный акушерскогинекологический анамнез, юный и поздний возраст матери, экстрагенитальная патология латентные инфекции неблагоприятные социальнобытовые условия вредные привычки (курение, употребление алкоголя, наркотиков), недостаточное питание, профессиональные вредности, осложнения настоящей беременности.

НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ С УЧАСТИЕМ ГОМОЦИСТЕИНА Гипергомоцистеинемия Изменения в стенке сосуда Снижение тромборезистентности Окислительный стресс Стресс-зависимые гены, нарушение ЭПР NO¯ Снижение эластичности Пролиферация ГКМ ММ-9 NFk-B Тканевой фактор VCAM-1 ФНО α

Некоторые механизмы нарушения тромбообразования с участием гомоцистеина Гипергомоцистеинемия ↓ активности антитромбина III и эндогенного гепарина ↑ агрегации и адгезии тромбоцитов ↑ активности тромбина ↓ синтеза тромбомодулина ↑ активности факторов V и XII ↓ активности протеина С протеина S Усиление тромбообразования ↓ связывания аннексина II с рецепторами клеток эндотелия

Тромбофилия осложнения беременности • Бесплодие • Невынашивание • Плацентарная недостаточность и гипотрофия плода • Преэклампсия • Острые сосудистые нарушения при беременности и в родах

Оценка роли полиморфизма генов фолатного цикла и ангиогенеза при неразвивающейся беременности Демченко Н. С. , Третьякова Т. Б. 2013 -2014 гг Обнаружена ассоциация полиморфного варианта гена сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF-A: 936 С>T с риском регресса беременности

Дизайн исследования Основная группа 50 женщин с регрессирующей беременностью 50 абортусов, погибших внутриутробно в I триместре Контрольная группа 50 беременных с нормальным акушерским анамнезом 50 артифициальных абортусов I триместра

Модель межгенных ассоциаций полиморфных вариантов гена сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF-A: -634 G>C, 936 С>Т у женщин с регрессирующей беременностью Демченко Н. С. , Третьякова Т. Б. Удельный вес генотипов 8 5 1 3 634 GG 936 СТ плод - 3 женщина 936 ТТ 1. Aллель 936 Т в генотипе плода увеличивает риск регресса беременности, а в генотипе женщины снижает. 2. Aллель 936 Т является критическим фактором ранних этапов внутриутробного развития. 3. Генотип 634 GG плода и женщины увеличивает риск регресса беременности, но плодовый фактор более выражен.

Оценка роли полиморфизма генов фолатного цикла и ангиогенеза при неразвивающейся беременности Демченко Н. С. , Третьякова Т. Б. 2013 -2014 гг. генотипирование полиморфизма гена сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF-A: 936 С>T, -634 G>C возможно использовать для прогноза риска регресса беременности по причине недоразвитие структур ворсинчатого хориона и нарушения гравидарной трансформации децидуальной ткани

Патологические варианты созревания структурных элементов плаценты А) преждевременные - отличаются укорочением и уменьшением толщины стволовых ворсин, которые располагаются так тесно , что затрудняют кровообращение в межворсинчатом пространстве Б) запоздалые - незрелые ворсины не созревают, с резким расположением терминальных ворсин В) диссоциированные - есть все разновидности созревания ворсин ( участки нормального, преждевременного и запоздалого развития плацентной ткани )

Достаточно выраженные компенсаторноприспособительные механизмы плаценты могут поддерживать газо- и энергообмен на необходимом уровне и привести к своевременному рождению здорового ребенка. Но при длительном воздействии неблагоприятных факторов эти механизмы оказываются НЕСОСТОЯТЕЛЬНЫМИ , возникают структурные и функциональные изменения плаценты: - дистрофические изменения клеток -разрастание соединительной ткани и стенок сосудов - отложение фибрина - сужение межворсинчатого пространства - инфаркты, кальцинаты.

Компенсаторные механизмы плацентарной системы для поддержания гомеостаза плода 1. 2. 3. 4. Увеличение массы плаценты. Усиление роста концевых пластин. Гиперплазия каппиляров. Переход на анаэробное дыхание. ПЛОД КОМПЕНСИРУЕТ СНИЖЕНИЕ ДОСТАВКИ 02: Тахикардией. Повышением скорости кровотока в сосудах пуповины. Централизацией кровообращения.

Пренатальные последствия плацентарной недостаточности недостаточная плацентарная перфузия снижение поступления к плоду кислорода и глюкозы активация в тканях плода процессов анаэробного гликолиза компенсаторное перераспределение кровообращения в организме плода ("brain-sparing phenomenon") асимметричная форма задержки развития плода токсическое воздействие продуктов анаэробного гликолиза на ткани плода метаболический ацидоз нарушение функции печени ишемические повреждения головного мозга

Исходы плацентарной недостаточности для плода 1. 2. 3. Синдром задержки развития плода (до 60 % ПН приводит к ЗРП. ). Внутриутробная гипоксия плода. Внутриутробная гибель плода (перинатальная смертность среди доношенных новорожденных – 10, 3%; среди недоношенных – до 49%).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПН ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРВИЧНАЯ ВТОРИЧНАЯ в период имплантации, эмбриогенеза и плацентации СМЕШАННАЯ развивается в более поздние сроки A) анатомические нарушения строения элементов плаценты B) Б) дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона C) B) нарушения расположения и прикрепления плаценты А) акушерская патология Б) экстрагенитальная патология А) нарушения созревания плаценты Б) акушерская и экстрагенитальная патологии

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА С РАННИХ СРОКОВ БЕРЕМЕННОСТИ, ИНИЦИИРОВАННОЙ ВРТ: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РИСКА Трапезникова Ю. М. , 2011 гг • Генез плацентарной недостаточности у беременных после ВРТ всегда первичный, что подтверждается комплексом макро- и микроморфологических изменений последа, обнаруживаемых при патогистологическом исследовании. При этом патоморфологическая картина последа определяется соотношением степени выраженности аномалий развития последа, определяющих его морфо-функциональную лабильность, и компенсаторно-приспособительных реакций, опосредованных сосудистой системой фетоплацентарного комплекса.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА С РАННИХ СРОКОВ БЕРЕМЕННОСТИ, ИНИЦИИРОВАННОЙ ВРТ: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РИСКА Трапезникова Ю. М. , 2011 гг • По данным ультразвукового исследования, при беременности, инициированной методами вспомогательных репродуктивных технологий, с 8 -9 недель отмечается увеличение объемов хориона/плаценты по сравнению со спонтанной беременностью; при этом у пациенток с последующим формированием задержки внутриутробного развития плода с тех же сроков наблюдается отставание объемов хориона/плаценты по сравнению с пациентками с нормальными массоростовыми показателями плодов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ТЕЧЕНИЮ ОСТРАЯ ПН ХРОНИЧЕСКАЯ ПН развивается вследствие нарушения маточноплацентарного кровотока, обусловленного: А) трофическая недостаточность – нарушение питательной функции плаценты (нарушается усвоение питательных веществ и синтез собственных продуктов обмена веществ плода) А) преждевременной отслойкой плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы Б) обширными инфарктами плаценты Б) дыхательная недостаточность нарушение транспорта кислорода и углекислоты.

В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ВЫДЕЛЯЮТ ФОРМЫ ПН : A) компенсированную Б)субкомпенсированную B) декомпенсированную В основе данного деления лежат : 1. Степень отставания развития плода. 2. Выраженность признаков хронической гипоксии плода. 3. Степень гемодинамических нарушений в системе матьплацента-плод. 4. Выраженность нарушений гормональной функции плаценты. 5. Эффективность проводимого лечения.

ДИАГНОСТИКА ПН 1. Данные анамнеза с учетом условий жизни и труда , вредных привычек, экстрагенитальных заболеваний , осложнений беременности. 2. Комплексное лабораторно-клиническое обследование. 3. Рутинное обследование беременной ( рост, масса тела, высота дна матки, окружность живота , оценка состояния плода путем изучения двигательной активности и сердечной деятельности ) 4. УЗ оценка состояния и размеров плаценты. 5. УЗ биометрия плода. 6. Доплерометрия. 7. Цветное доплеровское картирование ( ЦДК) 8. Определение уровня протеинов, гормонов и стероидов. 9. Определение активности ферментов. 10. Определение состояния системы гемостаза и микроциркуляции. 11. Определение ПОЛ. 12. Морфологическое исследование плаценты.

Беременность высокого риска перинатальной патологии: патогенез плацентарной недостаточности, ранняя диагностика и акушерская тактика Игнатко Ирина Борисовна, 2005 г. • Прогностически неблагоприятными признаками в отношении перинатальных исходов и формирования ПН у женщин с ППБ являются: отставание КТР эмбриона на 2 недели и более при УЗ исследовании в сроки до 9 недель гестации; брадикардия до 90 уд/мин и менее тахикардия более 200 уд/мин в сроки до 8 -12 недель гестации; корпоральное или прикорневое (вблизи стебля тела эмбриона) расположение отслойки хориона с образованием ретро-хориальной гематомы большого объема; выраженное прогрессирующее снижение объема плодного яйца и амниотической полости; увеличение или уменьшение диаметра желточного мешка в сроки 7 -9 недель.

Беременность высокого риска перинатальной патологии: патогенез плацентарной недостаточности, ранняя диагностика и акушерская тактика Игнатко Ирина Борисовна, 2005 г. • . Сочетание двух вышеперечисленных признаков увеличивает риск самопроизвольного выкидыша в 4, 5 раза, трех и более факторов - в 6, 2 раза. Сочетанные нарушения артериальной и венозной гемодинамики плода в I триместре в 2, 3 раза увеличивают риск развития ФПН и в 1, 7 раза - СЗРП.

Методы исследования Методы пренатальной диагностики плацентарных нарушений Прямые Косвенные 1) УЗИ; 2)Допплер; 3)КТ. 1)Плацентоспецифические ферменты; 2) Белки беременности; 3) Гормоны ФПК; 4) Гемостаз; 5) Генетические полиморфизмы. Специальные неинвазивные 1) КТГ; 2) Биофизический профиль плода; 3)Амниоскопия Специальные инвазивные 1)амниоцентез; 2)кордоцентез; 3) Биопсия хориона 4) Прямая КТГ

Прямые методы исследования • Биометрия плода с учетом перцинтильных таблиц и определением степени ЗВУР (при наличии) • Изучение состояния плаценты (толщина, расположенность, степень зрелости, форма), количества околоплодных вод. . Z Geburtshilfe Neonatol 2011 Апр, 215 (2) : 49 -59. DOI: 10. 1055/s-0030 -1255023. Epub 2011 3 мая Rizzo G, Arduini D. , 2011

Прямые методы исследования • Допплерометрия (А. Н. Стрижаков и соавт. ) • I степень (А и Б): нарушения маточно-плацентарного при сохранении плодово-плацентарного кровотока; • II степень: одновременное нарушение маточноплацентарного кровотока и плодово-плацентарного кровотока; • III степень: критические нарушения плодовоплацентарного кровотока при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке. • Специфические: СМА, венозный проток. • Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008 Feb; 22(1): 139 -58. Rizzo G, Arduini D. Zollner U , M Рен , Girschick G , J Dietl , 211.

КТГ • КТГ Дистанционная КТГ в родах Прямая КТГ

Косвенные методы • Плацентарные белки, ферменты; • Оценка системы гемостаза; • Генетические полиморфизмы (тромбофилия и фолатный цикл). • Биохимические маркеры: гомоцистеин и т. д.

Порядок оказания медицинской помощи… « 01» ноября 2012 г. № 572 н Приложение № 5 к Порядку оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» , утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от « 01» ноября 2012 г. № 572 н Этапность оказания медицинской помощи женщинам в период беременности, родов и в послеродовом периоде Базовый спектр обследования беременных женщин Стр. № 27 -29 Г. Самара, 31. 01… 05 Клинический протокол «плацентарная недостаточность» Г. Хабаровск, 20. 10. 2008 Плацентарная и фетоплацентарная недостаточность – клинический протокол • •

Лечение плацентарной недостаточности • Профилактика 1)Выделение групп риска по плацентарной недостаточности; 2) Дообследование (ТЭГ, генетические маркеры тромбофилии и фолатного цикла, гомоцистеин, АФА, исключение инфекций, хромосомной патологии) 3) Адекватная гормональная поддержка;

Особенности I триместра • Индивидуальная гормональная поддержка (!), и своевременная, и длительная(I, III триместр); • Коррекция системы гемостаза; • Своевременная госпитализация; • Исключение ВПР; • Приемственность специалистов стационарной и амбулаторной службы (доступность врача, блист, УЗИ-мониторинг I тр. )

Особенности II триместра Адекватная гормональная поддержка (индивидуально!); Контроль гликемического профиля; Профилактика невынашивания в 15 -18 недель; Динамический контроль состояния шейки матки; Своевременное решение вопроса о шве при предлежаниии и многоплодии ; Ультразвуковой скрининг II триместра; Исключение иили коррекция экстрагенитальной патологии; Санация инфекции; Контроль гемостаза.

Особенности II триместра УЗИ-диагностика • Исключение ИЦН, динамический контроль состояния шейки матки; • Контроль 15 -18 недель - предлежание хориона; • УЗИ при многоплодии: динамический контроль через 10 -21 день (тип плацентации, исключение ИЦН, предлежания, расположения пуповин и т. д. ).

Особенности III триместра Профилактика невынашивания в критические сроки (26 -30 нед. , 32 -34 нед. ); Контроль темпов роста плода (биометрия, допплер); Биофизический профиль плода, КТГ, дистанционая КТГ; Динамика системы гемостаза; Своевременная дородовая госпитализация (при многоплодии 33 -36 нед. , при одноплодной – 39 -40 нед. (? )).

Плацентарная недостаточность • Родоразрешение • Медикаментозная терапия: Глюкокортикостероиды активные (Группа III) (бетазон) для профилактики РДС. • Бета 2 -адрено-стимуляторы селективные. • Дигидропиридиновые производные (нифедипин). • Производные фенилалкиламина Brzozowska M, Kowalska-Koprek U, KuĹ, 2011Ĺ odzi, . . . •

Основные группы препаратов • • Токолитики Вазоактивные препараты Антикоагулянты Глюкокортикостероиды • Гравитационная хирургия

Условия успеха Адекватная гормональная поддержка; Профилактика и исключение ВПР; Исключение инфекции; Своевременная коррекция системы гемостаза.

Дидрогестерон • Прегравидарная подготовка – 10 мг 2 раза в день во вторую фазу цикла 2 -3 мес. – Продолжение терапии с момента положительного теста на беременность • Угрожающий выкидыш – 40 мг однократно, затем по 10 мг каждые 8 часов до исчезновения симптомов • Привычное невынашивание беременности – 10 мг 2 раза в день до 20 -й недели беременности с последующим постепенным снижением дозы

Дидрогестерон (дюфастон®) – доказанное иммуномодулирующее действие Kalinka J. , Szekers-Bartho J. Anerican Journal of Reproductive Immunology, 2005; 53: 1 -6. Neumann F, Duesterberg D. Reproduktionsmedizin 1998; 14: 2 57– 64.

Дидрогестерон (дюфастон) – эффективная поддержка беременности Дидрогестерон (Дюфастон®) • Создает максимально благоприятные условия для зачатия • Обеспечивает полноценную прогестероновую поддержку беременности • Является серьезной защитой от развития плацентарной недостаточности Серов В. Н. , Per speculum № 3, 2010; Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии, № 1, 2010

Дидрогестерон (дюфастон® ) профилактика ФПН и преждевременных родов • Снижение вероятности развития ФПН в 1, 8 раза • Снижение частоты преждевременный родов в 2 раза • Уменьшение частоты возникновения гипоксии ЦНС новорожденного в 1, 5 раза Башмакова Н. В. и соавт. «Проблемы репродукции» № 2, 2004.

Дидрогестерон (дюфастон ® ) – профилактика патологических состояний плода • Профилактика первичной плацентарной недостаточности в программах ВРТ • Профилактика задержки внутриутробного развития при синдроме перинатальных потерь Более 10 миллионов детей рождены от женщин, принимавших Дюфастон во время беременности! Гуменюк Е. Г. и др. Гинекология, том 4, № 4, 2008 -10 -12. Башмакова Н. В. Проблемы репродукции, 2, 2004. Queisser-Luft А. Early Human Development, 2009.

Дидрогестерон (дюфастон)® – одобрен Российским обществом акушеровгинекологов!

Базовая медикаментозная терапия (ФГБУ НИИ ОММ) Гормональная поддержка: Дидрогестерон (дюфастон) 10 мг-40 мг/сут, микронизированный прогестерон до 600 мг/сут, прогестерон 1 -2, 5% Антикоагулянты - НМГ - Гепариноиды Дезагреганты ; При вирусоносительстве – иммуноглобулины ; При артериальной гипертензии – антагонисты кальция ; Коррекция гипергомоцистеинемии

Немедикаментозная терапия • Карбогемосорбция • Плазмаферез

Карбогемосорбция • Происходит механическое удаление аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов как из плазмы, так и с мембраны клетки! • Является более щадящим по сравнению с плазмаферезом, т. к. не требует выведения плазмы крови и последующего возмещения объемов биологическими жидкостями.

Выводы и практические рекомендации • Выделение групп риска по перинатальной патологии и проведение адекватной предгравидарной подготовки. • Максимальное внимание I триместру беременности – качественная гормональная поддержка. • Обязательная санация хронических очагов инфекции, исключение латентных инфекций. • Качественная ультразвуковая диагностика, исключение ВПР, возможность динамического мониторинга ФПК. • Динамический гемостазиологический контроль. Совместное ведение со смежными специалистами. Профилактика и лечение осложнений гестационного процесса

Дидрогестерон (дюфастон) Создан для успешной беременности