ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Доцент кафедры акушерства и гинекологии к

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Доцент кафедры акушерства и гинекологии к. м. н. Яковлева Ю. А.

ПЛАЦЕНТА Плацента (англ. , фр. , исп. : placenta; нем. : plazenta) является провизорным органом, обеспечивающим развитие зародыша и развитие жизнеспособного плода.

История изучения плаценты Первые упоминания – в архиве древнеегипетского фараона Аменхотепа IV (подробное описание плаценты его наследника с попытками предсказать будущее младенца). Конец IX века – T. Langhans изучил гистологическое строение плаценты. XXI век – выделена отдельная наука плацентология.

Функции плаценты o обменная (трофическая, выделительная, дыхательная) o барьерная o синтетическая (синтез гормонов и других биологически активных веществ)

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Материнская часть: утолщенная децидуальная оболочка с проходящими в ней спиральными артериями (видоизмененный в связи с беременностью функциональный слой слизистой оболочки матки)

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Плодовая часть: ворсины хориона Каждая ворсинка покрыта синцитием и цитотрофобластом обладают выраженными резорбционными св-ми содержат протеолитические ферменты участвуют в переработке питательных веществ

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Ворсины хориона – многократно ветвящиеся образования с проходящими внутри сосудами. Отдельные ворсины срастаются с децидуальной оболочкой и называются якорными ворсинами.

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Процесс формирования плаценты начинается со взаимодействия цитотрофобласта ворсин хориона с децидуальной тканью эндометрия. Начиная с 4 -ой недели ворсины хориона вступают во взаимодействие со стенками спиральных артерий (постепенно инвазируют стенки сосудов). Материнская кровь изливается в межворсинчатые пространства. Через синцитиотрофобласт, покрывающий ворсины, происходит обмен питательными веществами и кислородом между матерью и плодом. Материнская и плодовая кровь не смешиваются.

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ 1 - пупочные артерии 2 -ворсинка 3, 4 – децидуа 5, 6 - спиральные артерии 7 - вены децидуа 10 - межворсинчататое пространство 11 - пупочная вена артери

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ В норме при физиологически протекающей беременности происходит 2 волны инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии: 1 волна (инвазия в эндометриальные сегменты спиральных артерий) - 6 - 8 недель 2 волна (инвазия в миометральные сегменты спиральных артерий) – 14 - 16 недель

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ В норме эндотелиальный и мышечный слои спиральных артерий полностью замещаются фибриноидом , утрачивают мышечно-эластическую структуру и способность к сокращению. Таким образом, формируются маточноплацентарные сосуды.

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ При недостаточной инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии, в них сохраняется гладкомышечная структура, адренергическая иннервация и, соответственно, способность реагировать на действие вазоактивных медиаторов.

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Неполное преобразование спиральных артерий в плацентарные лежит в основе развития плацентарной недостаточности.

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Патология маточно-плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами: - нарушением притока крови в межворсинчатое пространство - затруднением оттока крови из него - изменением реологических свойств крови матери

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ снижение объемной скорости кровотока вмежворсинчатом пространстве ишемия, активация процессов перекисного окисления липидов свободные радикалы повреждают эндотелий плацентарных сосудов

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ снижается синтез эндотелиальных факторов дилатации, возрастает выделение тканевого тромбопластина усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов, высвобождаются вазоконстрикторы (эндотелин, тромбоксан А 2) повышается резистентность сосудов, снижается маточно-плацентарный кровоток

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ недостаточная плацентарная перфузия снижение поступления к плоду кислорода и глюкозы активация в тканях плода анаэробного гликолиза метаболический ацидоз нарушение функции жизненно-важных органов плода

плацентарная недостаточность Гипоксия плода Гипотрофия (ЗРП) Внутриутробная гибель

Определение Плацентарная недостаточность синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и проявляющийся нарушением состояния, роста и развития плода. Понятие впервые было озвучено в 1973 г. на I Международном симпозиуме в Италии.

Актуальность проблемы 1. Высокая частота при акушерских и экстрагенитальных заболеваниях матери при угрозе прерывания – в 100 % при вирусной и бактериальной инфекции – в 60 % при гестозе – в 55 % при сердечно-сосудистых заболеваниях – в 45%; при анемии – в 30 %

Актуальность проблемы 2. Высокая перинатальная заболеваемость и смертность Перинатальная смертность при ПН среди доношенных новорожденных – 10 % среди недоношенных - 50 % Риск ПС у детей с СЗРП в 10 раз выше, чем у новорожденных с нормальным развитием

Актуальность проблемы 3. Повышенный риск травматизации плода в родах 4. Перинатальное поражение ЦНС и нарушение адаптации новорожденного. - нарушение мозгового кровообращения гипоксически- травматического генеза аномалии развития: дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца снижение мышечного тонуса, угнетение рефлексов синдром дыхательных расстройств, пневмония частые ОРВИ, пневмония

Актуальность проблемы 6. Люди, родившиеся с ЗРП, имеют высокий риск развития в будущем ИБС, гипертонической болезни, сахарного диабета, неврологических заболеваний.

Основные факторы риска развития плацентарной недостаточности 4 группы: o Социально-бытовые факторы o Особенности соматического анамнеза и статуса o Особенности акушерско-гинекологического анамнеза и статуса o Особенности течения настоящей беременности

Социально-бытовые факторы: o Возраст < 17 или > 35 лет o Семейное неблагополучие o Профессиональные вредности o Тяжелый физический труд o Эмоциональное перенапряжение o Недостаточное питание o Вредные привычки

Особенности соматического статуса o Хронические специфические и неспецифические инфекции o Экстрагенитальные заболевания (сердечно-сосудистые заболевания, патология почек, эндокринопатии) o. Тромбофилические нарушения !!!!!

Особенности акушерскогинекологического анамнеза и статуса: o инфантилизм и нарушение менструального цикла o первичное бесплодие o гинекологические заболевания ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ o невынашивание и регресс беременности в анамнезе o пороки развития плода, мертворождение в анамнезе o осложнения течения предыдущей беременности

Особенности течения настоящей беременности o Ранний токсикоз o Гестоз o Угроза прерывания беременности o Гипо- и гипертензия o Анемия o Многоплодие o Предлежание и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты o Обострение хронических экстрагенитальных заболеваний o Острая инфекция в I и II триместре беременности

Классификация плацентарной недостаточности По механизму нарушения функции плаценты: o. Гемодинамическая o. Плацентарно-мембранная o. Клеточно-паренхиматозная o. Смешанная

Классификация плацентарной недостаточности Гемодинамическая: o Вызвана нарушениями в маточноплацентарном и плодовоплацентарном бассейне

Классификация плацентарной недостаточности Плацентарно-мембранная: o Характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов

Классификация плацентарной недостаточности Клеточно-паренхиматозная: o Связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты

Классификация плацентарной недостаточности По клинико-морфологическим признакам Первичная: Первичная o Развивается до 16 недель беременности в период имплантации, при образовании плаценты, в период раннего эмбриогенеза под влиянием факторов: - генетических - эндокринных - инфекционных

Классификация плацентарной недостаточности По клинико-морфологическим признакам Вторичная: Вторичная Развивается после 16 недель беременности на фоне сформировавшейся плаценты под влиянием факторов: - осложнения настоящей беременности - экстрагенитальная патология матери - инфекционные заболевания

Классификация плацентарной недостаточности По скорости развития: Острая: Вызванная преждевременной отслойкой плаценты Возникает острое нарушение децидуальной перфузии и маточноплацентарного кровобращения

Классификация плацентарной недостаточности По скорости развития: Хроническая: Постепенное ухудшение функции плаценты в результате снижения ее компенсаторно-приспособительных реакций с первичным нарушением трофической функции, позднее газообмена.

Классификация плацентарной недостаточности По степени тяжести o Компенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте, тогда как кровообращение в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах не нарушено. o Субкомпенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте, имеются начальные нарушения кровообращения в маточно-плацентарных и/или плодово-плацентарных сосудах.

Классификация плацентарной недостаточности o Декомпенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте и кровообращение в маточноплацентарных и плодово-плацентарных сосудах. Исходом данной патологии являются ЗРП, гибель плода.

Диагностика плацентарной недостаточности Методы обследования o Прямые, позволяющие судить о степени и характере изменений в самой плаценте o Косвенные, представляющие способы диагностики внутриутробного страдания плода

Диагностика плацентарной недостаточности 1. Анамнез 2. Физикальное исследование 3. Инструментальные методы 4. Лабораторные методы

Анамнез o Возраст; o Условия жизни и труда; o Вредные привычки; o Экстрагенитальные заболевания; o Гинекологические заболевания; o Особенности течения и исход предыдущих беременностей и родов;

Физикальное обследование o Рост и вес беременной; Измерение ОЖ и ВДМ (отставание прироста ВДМ и ОЖ, несоответствие ОЖ и ВДМ сроку гестации на 2 см и более); o o Тонус матки (повышен при угрозе беременности); o Наличие кровянистых выделений из половых путей (ПОНРП);

Физикальное обследование Осмотр шейки матки и слизистой влагалища в зеркалах!!! (наличие воспалительного процесса нижнего отдела гениталий возможность внутриматочной инфекции) Шевеление плода (снижение или повышение двигательной активности); Аускультация (глухость тонов, изменение ЧСС плода) -

Инструментальные методы o o o УЗИ Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента-плод Кардиотокография

УЗ-диагностика плацентарной недостаточности УЗ - маркеры первичной ПН: o Предлежание и низкое расположение плаценты; o Двудолевая плацента или добавочная доля плаценты; o Краевое или оболочечное прикрепление пуповины; o Валикообразная плацента

УЗ-диагностика плацентарной недостаточности УЗ - маркеры вторичной ПН: o Выраженное утолщение плаценты > 5 см или истончение ее < 2 см; o Нарушение созревания плаценты; o Расширение межворсинчатого пространства; o Мало- или многоводие.

УЗ-диагностика плацентарной недостаточности Основные фетометрии: показатели УЗ o Бипариетальный размер головки плода; o Окружность живота и грудной клетки; o Длина плечевой и бедренной костей

УЗ-диагностика плацентарной недостаточности УЗ- фетометрия позволяет установить диагноз, определить форму и степень ЗРП. УЗ-фетометрия должна проводиться в динамике. Оптимальный интервал между исследованиями- не менее 2 недель.

УЗ-диагностика плацентарной недостаточности Формы ЗРП: o Симметричная – пропорциональное уменьшение всех фетометрических показателей (размеров головки, живота, длины бедра). o Ассиметричная – отставание размеров туловища (живота) при нормальных размерах головки и бедра.

УЗ-диагностика плацентарной недостаточности Степени ЗРП: o I ст. – отставание УЗ-параметров плода от предполагаемого срока беременности на 1 -2 недели; o II ст. – отставание на 3 -4 недели o III ст. – отставание на 4 и более недель.

Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности 1. Исследование кровотока в артериях: - маточных артериях - артериях пуповины - средней мозговой артерии плода 2. Исследование кровотока в венах: - вене пуповины - венозном протоке - нижней полой вене плода

Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности Практическое значение имеет анализ кривых скоростей кровотока При этом важны: 1) максимальная систолическая скорость кровотока 2) конечная диастолическая скорость кровотока Метод может быть использован с 16 недель гестации.

Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности Максимальная скорость систолического кровотока определяется насосной функцией сердца плода и емкостью его артериальных сосудов. Конечная скорость диастолического кровотока отражает сопротивление периферической части сосудистого русла.

Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности Эти показатели используются для вычисления индексов сосудистого сопротивления.

Индексы сосудистого сопротивления Систоло-диастолическое соотношение: соотношение СДО = МССК / КДСК Индекс резистентности: ИР = (МССК – КДСК) / МССК Пульсационный индекс: ПИ = (МССК – КДСК) / ССК

Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности В случае плацентарной недостаточности при ДМ отмечается уменьшение диастолической скорости кровотока в маточных артериях и артериях плода. К критическим показателям плодово -плацентарного кровотока относятся нулевые или отрицательные значения диастолического компонента (декомпенсированная ПН).

Классификация нарушений маточноплацентарного и плодово-плацентарного кровотока (А. Н. Стрижаков, 1989) В норме маточно-плацентарный и плодовоплацентарный кровоток адекватный I степень нарушения: А – нарушение маточно-плацентарного кровотока (маточные артерии) при сохранении плодово-плацентарного (артерия пуповины) В – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточноплацентарном

Классификация нарушений маточноплацентарного и плодово-плацентарного кровотока (А. Н. Стрижаков, 1989) II степень: нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранен диастолический кровоток) III степень: критическое нарушение степень плодово-плацентарного кровотока ( «нулевой» или «ретроградный» диастолический кровоток.

Цветовое допплеровское картирование (ЦДК) Возможность визуализации мельчайших сосудов микроциркуляторного русла. Используется для диагностики сосудистой патологии (ретроплацентарного кровотечения, сосудистых изменений в плаценте и их анастомозов, врожденных пороков сердца и состояния внутрисердечных шунтов, особенностей мелких сосудов в органах плода)

Кардиотокография плода (КТГ) Метод применим с 32 недель беременности. Основные показатели КТГ: - Базальный ритм (120 -160/мин) - Вариабельность базального ритма: частота и амплитуда мгновенных осцилляций (частота ≥ 6 в 1 мин, амплитуда 10 -25)

Кардиотокография плода (КТГ) Акцеллерации – повышение ЧСС на 15 -20 в мин по сравнению с базальной ЧСС (в норме должны быть) Децелерации – замедление ЧСС на 30 ударов и более (в норме нет).

Кардиотокография плода (КТГ) При нарушении состояния плода: o Изменение базального ритма (тахикардия/брадикардия); o Снижение числа акцелераций, уменьшение их амплитуды и продолжительности; o Появление децелераций, особенно поздних.

Кардиотокография плода 8 -10 баллов деятельность – нормальная сердечная 6 - 7 баллов – гипоксия плода компенсированная 5 и менее баллов – снижение компенсаторных возможностей плода

Кардиотокография плода Интерпретация данных КТГ проводится по системе W. Fischer в различных модификациях. Сумма баллов получается при сложении 5 параметров, за каждый из которых выставляется от 0 до 2 баллов.

В последние годы появились различные компьютерные программы, значительно облегчающие интерпретацию КТГ и повышающие достоверность полученных результатов. Основные преимущества: - возможность проведения исследования с 26 недель - отсутствие необходимости субъективного анализа КТГ, высокая объективность оценки - уменьшение затрат на исследование - возможность динамического контроля за состоянием плода - легкость интерпретации полученных данных

Гормональное исследование ХГЧ (остановка в развитии эмбриона) Прогестерон ( при ЗРП ниже нормы на протяжении всей беременности) Плацентарный лактоген (↓ на 50% и > в в I триместре риск развития ПН), высокий

Гормональное исследование Эстриол (при страдании плода снижается его продукция в печени плода) – информативно после 17 20 недель Трофобластический В-глобулин (ТБГ) (синтезируется синцитиотрофобластом, в норме – возрастает со сроком беременности; низкие цифры – плохой прогноз) Плацентоспецифический à-микроглобулин (ПАМГ)- секретируется децидуальной оболочкой, резкое ↑ его уровня (до 200 г/л) – плохой прогноз.

Гормональное исследование АФП - плохо как ↑ так и ↓ его уровня ↑АФП – антенатальная гибель плода, дефект развития нервной системы, почек, ЖКТ, ЗРП ↓АФП – хромосомные аномалии, ЗРП, переношенность Кортизол – при ХПН снижен, при ЗРП – стойкое ↓продукции гормона.

Исследование системы гемостаза !!!! Совместно с гемостазиологом

Исследование гемостаза o Гемостазиограмма o Исследование на генетические тромбофилии o Д-димер Гемостазиграмма должна исследоваться не менее 4 раз за беременность.

Исследование системы гемостаза Диагностические критерии в ранние сроки гестации o o o ↑ агрегации эритроцитов на фоне гиперфибриногенемии ↓ количества тромбоцитов и ↑ их агрегационной активности ↑ содержания растворимых комплексов фибрин мономеров (РФМК), ↓ активированного частичного тромбинового времени незначительное ↑ протромбинового индекса. Заключение: гиперкоагуляционный синдром гиперагрегационный синдром

Определение термостабильной щелочной фосфотазы (ТЩФ) ТЩФ – специфичный для плаценты фермент. Определяется в динамике от 20 до 36 недели беременности с интервалом 1 -2 недели в крови женщин. Быстрое увеличение и последующее резкое снижение активности ТЩФ свидетельствует о дисфункции плаценты и является для плода прогностически неблагоприятным признаком.

Диагноз ПН после родов подтверждается - при осмотре новорожденного (рост, вес, неврологический статус и др. ) o - при морфологическом исследовании плаценты o

Лечение плацентарной недостаточности Цели лечения: o Поддержание компенсаторноприспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод; o Своевременное родоразрешение.

Лечение плацентарной недостаточности Лечение должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного кровотока: o Интенсификацию газообмена o Коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови o Нормализацию тонуса сосудов и тонуса матки o Усиление антиоксидантной защиты o Оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Мероприятия общего характера o Устранение физических и эмоциональных нагрузок, дозированный режим труда и отдыха; госпитализация o Сбалансированный рацион питания, содержащий повышенное количество белка; o Нормализация функции ЦНС (седативные препараты, фитосборы, консультации психолога) o Гормональная поддержка дюфастон – с 7 до 16 - 24 недель) (утрожестан,

Лечение плацентарной недостаточности Выявление и лечение причины ХПН!!!! (чаще хронический эндометрит и тромбофилические нарушения)

Лечение ПН инфекционного генеза o o o Антибактериальная терапия проводится с учетом выявленных возбудителей. Системно а/б назначаются в случае внутриматочной инфекции, цервицитов хламидийной, микоплазменной этиологии. Применяются а/б широкого спектра действия: защищенные пенициллины, макролиды, цефалоспорины II –III поколения не менее 7 -10 дней. Иммунокорректоры: «Виферон-2» (с 26 нед), «Генферон -лайт» (с 11 нед), вобэнзим, иммуноглобулины с ранних сроков. Местная санация: «Флуомизин» , «Макмирор-комплекс» , «Гексикон» , «Неопенотран-форте» , «Клион-Д 100» , «Гино -певарил» , «Эпиген-спрей» и др. , «Лактогель»

Метаболическая терапия Актовегин 2 -4 мл на 200 мл 5 % глюкозы в/в кап № 10 Хофитол 2 таб × 3 р/сут 3 недели (3 курса) Фемибион-1 1 табл/сут до 12 недель Фемибион -2 1 табл + 1 капс с 13 недель Витамин С 5% р-р в 5 мл в/в на физ. р-ре Эссенциале 2 капс × 3 р/сут Омега-мама (ПНЖК) 1 табл × 2 р/сут 1 месяц

Коррекция тромбофилических нарушений НМГ (клексан, фраксипарин) 0, 3 мл -0, 6 п/к № 10 Курантил 0, 25 × 3 раза 3 -4 недели Пентоксифиллин 100 мг в/в 1 р/сут № 5 или 0, 1 × 3 р/сут per os 5 -7 cут Кардиомагнил 0, 75 мг/сут 3 -6 недель Контроль гемостазиограммы проводится каждые 4 -6 недель.

Профилактику и лечение плацентарной недостаточности проводить на максимально ранних сроках с использованием средств, которые «работают» во время I и II волн инвазии цитотрофобласта.

Алгоритм ведения родов у пациенток с ПН в зависимости от результатов комплексной интранатальной диагностики Компенсированная форма ПН: o Допустимо ведение родов через естественные родовые пути. Возможна коррекция сократительной активности матки утеротоническими препаратами. Проведение соответствующей терапии плацентарной недостаточности с кардиомониторным контролем за состоянием плода каждые 2 часа.

Алгоритм ведения родов у пациенток с ПН в зависимости от результатов комплексной интранатальной диагностики Субкомпенсированная форма ПН: o Допустимо ведения родов через естественные родовые пути при благоприятной акушерской ситуации. Кардиомониторный контроль за состоянием плода и проведение интенсивной терапии плацентарной недостаточности. o Нецелесообразна коррекция аномалий родовой деятельности. При динамическом ухудшении состояния плода решается вопрос об экстренном оперативном родоразрешении.

Алгоритм ведения родов у пациенток с ПН в зависимости от результатов комплексной интранатальной диагностики Декомпенсированная форма ПН (критические нарушения плодовоплацентарного кровотока): o Экстренное оперативное родоразрешение не зависимо от срока беременности.

«…. . Благополучное материнство – это не только предотвращение смерти, - это здоровье матери, -здоровье нации, - а также благополучное рождение ребенка, готового к здоровому и счастливому детству» ВОЗ

Спасибо за внимание!