ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - обширная группа зоонозных острых кишечных инфекций полиэтиологичной природы, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины.
Характеризуются синдромами интоксикации, гастритом, гастроэнтероколитом, часто с обезвоживанием больного
ЭТИОЛОГИЯ. Пищевые токсикоинфекции – собирательное название, объединяющее этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни. Заболевания могут вызываться различными условно-патогенными микроорганизмами свыше 30 разновидностей.
Чаще обнаруживаются возбудители ПТИ: Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, споровыми аэробами (Bacillus cereus), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), Klebsiella, Enterobakter, Hafnia, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, В. citrobakter, гемофильными вибрионами (Vibrio parahaemalyticus), энтеротоксигенными штаммами стафилококков (St. aureus, St. albus), стрептококками (β- гемолитический стрептококк группы А) и др.
Среди бактериальных отравлений различают: - пищевые токсикоинфекции, в патогенезе которых имеют значение и бактериемия, и токсинемия; а так же пищевые интоксикации; - относят ботулизм и заболевание, вызываемое энтеротоксигенными штаммами St. aureus.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источниками ПТИ являются больные люди и животные, а также носители, которые могут инфицировать окружающую среду: почву, воду, пищу, предметы. Возможны спорадическая заболеваемость и групповые вспышки в течение всего года.
Заболевание чаще регистрируется в тёплое время года, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей на пищевых продуктах.
ПАТОГЕНЕЗ Путь передачи инфекции - алиментарный. Попадая в пищевые продукты, возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические вещества (экзотоксины), что и служит причиной заболевания.
Возбудители ПТИ продуцируют токсины, как на пищевых продуктах, так и в организме человека. В ответ на массивное попадание в желудочнокишечный тракт человека возбудителей и их токсинов в организме развиваются местные изменения - воспалительный процесс и нарушение моторики.
Цитотоксины повреждают мембраны эпителиальных клеток, что нарушает белковосинтетические процессы, развивается интоксикация.
Происходят серьёзные изменения в системах внутриклеточной регуляции метаболизма энтероцитов: - циклического -3, 5 аденозинмонофосфата (ц. АМФ) и - циклического- 3, 5 гуанозинмонофосфата (ц. ГМФ), нарушение синтеза медиаторов воспаления.
Это характеризуется поражением желудочнокишечного тракта (повышение секреции жидкости и электролитов в просвет желудка и кишечника с развитием рвоты и диареи - дегидратация), сердечно -сосудистой, нервной и других систем.
КЛИНИКА. Инкубационный период при ПТИ колеблется от 30 минут до 1 суток. При ПТИ могут поражаться: 1) желудок (гастрит); 2) тонкий кишечник (энтерит); 3) толстый кишечник (колит). – Отмечаются их сочетание (гастроэнтерит, гастроэнтероколит).
- Для заболевания характерны два клинических синдрома: - синдром интоксикации и - синдром обезвоживания.
В ряде случаев преобладает интоксикация, в других - обезвоживание, что связано с этиологией заболевания, величиной инфицирующей дозы, преморбидным состоянием больного, в том числе, состоянием его желудочнокишечного тракта и иммунной системы.
Основными проявлениями ПТИ являются: тошнота с последующей рвотой - при лёгком течении болезни до 5 раз в сутки, - при средней тяжести течения от 5 до 10 - 15 раз в сутки, - при тяжёлом течении с выше 15 раз в сутки;
Температура при лёгком течении ПТИ может быть нормальной или субфебрильной, при среднетяжёлом течении повышается до 38ºС, при тяжёлом течении - может достигать 39ºС, иногда снижаться ниже 36ºС
В клинической картине ПТИ отмечаются также слабость, озноб, сухость слизистых оболочек полости рта, цианоз и акроцианоз, мышечно-суставные боли, тахипноэ, приглушение тонов сердца, тахикардия, артериальная гипотония, головная боль.
Боли в животе схваткообразного характера, в ряде случаев они носят постоянный характер, головокружение, вялость, обморочные состояния, судороги мышц конечностей, нарастающие по мере утяжеления течения болезни и состояния больного.
Необходимо отметить, что при ПТИ проявления обезвоживания в основном отмечаются в пределах первых трёх степеней.
Клинико-патогенетическая характеристика обезвоживания при холере (по В. И. Покровскому и В. В. Малееву) Степень обезвоживания Потери массы тела Клиническая Лабораторхарактерис- ные данные тика I Компенсированная 1 -3% Жидкий, водянистый стул 2 -5 раз, рвота 1 -3 раза, слабость, жажда, сухость во рту Уд. вес плазмы: 1023 -1025 Нt 40 -45% Рh 7, 36 -7, 40
II Компен- 4 сированная. 6% Стул до 10 -15 раз в виде «рисового отвара» , обильная многократная рвота, выраженная слабость, головокружение, сухость кожных покровов и слизистых, сухость во рту, жажда, снижение тургора кожи, осиплость голоса, акроцианоз, изредка судороги икроножных мышц, стоп, кистей, тахикардия, умеренная гипотония. Уд. вес плазмы: 10231025 Нt 45 - 55% Рh 7, 33 - 7, 36 У части Больных Гипокалиемия и Гипохлоремия
III 7 лабиль- 9% ная компенсация Многократный, обильный стул типа «рисового отвара» , многократная, обильная рвота, значительная слабость, головокружение, сухость слизистых и кожи, снижение тургора кожи, заостренные черты лица, неутолимая жажда, сухой язык, цианоз лица, акроцианоз, продолжительные болезненные судороги мышц верхних и нижних конечностей, осиплость голоса, гипотония, тахикардия, слабый пульс, нередко коллаптоидное состояние Уд. вес плазмы: 10301035 Нt. 55 -65% Рh-7, 30 Гипокалиемия гипохлоремия, азотемия, лейкоцитоз палочкоядерный сдвиг влево
IY декомпенсированная 10% и боле е Уд. вес плазмы: 1038 Стул и рвота в начале 1050 болезни обильные, Нt 65 -70%; многократные, а к моменту Рh 7, 2; поступления могут BE (10 -18) прекратиться. Резкая слабость, нередко прострация. Декомпенсированн. метаболический Глаза запавшие, «темные ацидоз. очки» вокруг глаз, Гипокалиемия, заостренные черты лица, гипохлоремия, азотемия, вязкость «руки прачки» , резкое крови 20 ед. ; ОЦКснижение тургора кожи, 20 млкг. распространенные Лейкоцитоз, тонические судороги мышц эритроцитоз, конечностей и туловища, нейтрофиллез гипотермия, афония, анурия. с увеличением Тахипноэ. АД и пульс не палочкоядерных форм определяются
Для оценки водно-электролитного баланса и степени гемоконцентрации исследуют: индекс гематокрита, относительную массу плазмы, вязкость крови, осмолярность плазмы. Гиповолемия способствует снижению центрального венозного давления (ЦВД), минутного объёма сердца и артериального давления.
Прогрессивно нарастают клинические признаки обезвоживания: снижение тургора кожи и мышц, сухость слизистых оболочек, тахикардия (реже брадикардия), адинамия, апатия, редко нарушение сознания.
В тяжёлых случаях развивается инфекционнооксический шок (ИТШ), гиповолемический шок. При тяжёлом течении ПТИ в большинстве случаев на ЭКГ отмечается отрицательный зубец Т, снижение сегмента ST, снижение зубца Р.
ДИАГНОСТИКА. Диагноз заболевания ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Для этой группы заболеваний характерны острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс.
Диагноз ПТИ ставят, исключая группу других острых кишечных инфекций. Диагноз проводится с группой острых кишечных инфекций: сальмонеллёзы, шигеллёзы, холера, эшерихиозы, паратифы, кампилобактериоз, иерсиниозы, ботулизм, НАГ-инфекция, ротовирусный гастроэнтерит и другие вирусных кишечные инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ. Госпитализация больных не является строго обязательной. Больные с лёгким течением болезни могут лечиться на дому. Этих больных может лечить на дому врач кабинета инфекционных заболеваний (и участковый врач) и условии ведения активного врачебного наблюдения
Следует иметь в виду, что поначалу лёгкое течение болезни может прогрессировать. Стационарное лечение показано больным со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (клинические показания).
По эпидемиологическим показаниям обязательно госпитализируются лица декретированных групп и из закрытых коллективов (работники пищевых предприятий; военнослужащие; проживающие в гостиницах, общежитиях и т. п. ).
Этиотропная терапия при ПТИ, как правило, не проводится. Основным методом лечения больных при ПТИ является патогенетическая дезинтоксикационная терапия.
Для восстановленяе водно-электролитного баланса и гемодинамики показана регидратационная терапия кристаллоидными препаратами. иета должна быть механически и химически щадящей в соответствии со столом № 4 лечебного питания.
Лечение больных ПТИ начинается с обязательной процедуры промывания желудка до чистой воды до 8 -ми часов. Затем начинают проводить регидратационную терапию в зависимости от степени обезвоживания перорально или парентерально
С целью быстрейшего восстановления функциональной деятельности желудочнокишечного тракта применяют ферментные препараты: панзинорм, панкурмин, фестал, дигестал и др.
Новым препаратом для лечения диареи, оказывающим патогенетическое воздействие на процессы всасывания и секреции в кишечнике, является сандостатин (соматостан).
Этот гормон увеличивает скорость всасывания воды и электролитов в тонком кишечнике, снижает концентрацию вазоактивных пептидов в крови, уменьшает частоту актов дефекации и массу кала.
При пищевых токсикоинфекциях неустановленной этиологии лица декретированных групп выписываются из стационара через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, отрицательного посева кала, взятого через 2 дня после проводимого лечения.
Прочие контингенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации температуры и стула, с однократным, отрицательным посевом кала. Все реконвалесценты допускаются к работе сразу после выписки из стационара. Рекомендуется диетическое питание на 3 недели.
ПОСЛЕДУЮЩЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Диспансерное наблюдение при необходимости (наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта и т. д. ) проводится у терапевта.
ПРОФИЛАКТИКА. Необходимо соблюдать санитарно- гигиенические правила на пищевых предприятиях. Медицинский контроль персонала, должен сочетаться со строгим ветеринарным контролем, надзором за здоровьем домашнего скота.
Необходимо проводить постоянную санитарнопросветительную работу среди населения и гигиеническое обучение.
Скачать презентацию ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Пищевые токсикоинфекции ПТИ — обширная
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.ppt