Гастриты. язвенная болезнь.ppt
- Количество слайдов: 84
Пищеварительная система • Единая • Саморегулирующаяся (принцип «обратной связи» ) • Многоуровневая • Каскадная (по принципу «клапана» ) • Прием, проведение, расщепление, всасывание и выведение. Гомеостаз
Система пищеварения Единая, многоуровневая, саморегулирующаяся, обеспечивающая гомеостаз
Преемственность процессов пищеварения • от полости рта в каудальном направлении – размельчение, увлажнение и набухание, • растворение, денатурация белка, • гидролиз полимеров до стадии олигомеров, затем мономеров, • их транспорт в кровь и лимфу
Слюна повышает «атакуемомсть» белков пепсином и трипсином, пепсины как эндопептидазы «р а з р ы в а ю т» белки на крупные фрагменты, эффективно гидролизирующиеся панкреатическими протеиназами (трипсином и химотрипсином) до стадии олигопептидов; пептидазы тонкой кишки разрушают олигомеры до аминокислот;
гидролиз транспорт и нутриентов– с о п р я ж е н н ы е п р о ц е с с ы. Нарушение процессов гидролиза и всасывания – синдром м а л ь а б с о р б ц и и
С и н д р о м н а р у ш е н н о г о в с а с ы в а н и я – комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных нарушением всасывания. Нарушение всасывания пищевых веществпонос потеря Секреция воды и ионов Влияние невсосавшихся желчных и жирных кислот на слизистые оболочки полифекалия обезвоживание Нарушение микробного метаболизма невсосавшихся углеводов вздутие живота (метеоризм) Расширение и спазм кишечника, поражение висцеральной и париетальной брюшины боль в животе массы тела
Мальабсорбция • Уменьшение массы тела • Нарушение процессов всасывания жиров, углеводов и белков с потерей калорий • Понос (диарея) • • Метеоризм • Нарушение абсорбции или увеличение секреции воды и электролитов. Влияние жирных и желчных кислот на слизистую оболочку Бактериальная ферментация неабсорбированных углеводов • Боли в животе • Растяжение и спазм кишки; поражение висцеральной и париетальной брюшины
Мальабсорбция • Воспаление слизистых губ, десен, языка • • Изменения кожи и ее производных (ногти, волосы) кровоизлияния, гиперпигментации, гиперкератоз, отеки, ломкость волос, расслоение и исчерченность ногтей • - • Дефицит железа, вит. В 12, , фолатов, рибофлавина, никотиновой кислоты и др. Дефицит вит. К, никотиновой кислоты, вит. А, цинка, эссенциальных жирных кислот, Дефицит белка, железа и кальция
Мальабсорбция • Органы зрения: ксерофтальмия, «куриная слепота» • Дефицит вит. А и В 1 • Нервная система: нейропатии • Дефицит вит. В 12, и В 1, гипокалиемия, анемия. • Система кроветворения: анемии • Мочевыводящая система: никтурия, гипотензия, азотемия • Дефицит железа, пиридоксина, цианокобаламина и фолиевой кислоты Замедление всасывания воды, гипокалиемия, снижение ОЦК и содержания электролитов. •
Фазы желудочной секреции • - - - Б а з а л ь н а я – циркадный ритм, с высоким уровнем вечером (≈23 ч. ), низким утром и днем (5 -11 ч) стимулируется – гистамином, ацетилхолином, гастрином, Са++, и энкефалинами; подавляется – соматостатином, кальцитонином, глюкагоном, ВИПом и др. Ц е ф а л и ч е с к а я - перед приемом пищи. стимулируется голодом, запахами, видом пищи и др. Ж е л у д о ч н а я – поступление пищи в желудок, «запуск» высвобождения гастрина, с продукцией желудочного сока. стимулируется – пища (пептиды и аминокислоты –триптофан, фенилаланин), - алкоголь, - гастрин, - растяжение стенки желудка. К и ш е ч н а я - растяжение стенки, контакт со слизистой и активация клеток, выработка «гормонов» - напр. гастрина (в 12 -перстной кишке). стимулируется – химусом кишки, растяжением стенки, подавляется – соматостатином, секретином, ВИПом, ГИПом.
Оксинтные железы в фундальном отделе желудка. Париетальные клетки в структуре оксинтных желез (80000 на 1 мм 3 слизистой оболочки; 1 биллион). Слизь - цилиндрические клетки, мукоциты. HCI - париетальные. Пепсиноген - главные
Регуляция желудочной секреции Стимуляторами секреции соляной кислоты париетальными клетками являются: • А ц е т и л х о л и н (источник –постганглиолярные волокна, n. vagus) • Г а с т р и н (источник – G-клетки антрального отдела, «гастриновые клетки» ) • Г и с т а м и н (источник – ECL-клетки, «энтерохромаффиноподобные клетки» )
Регуляция желудочной секреции • Ингибиторы секреции соляной кислоты: - С о м а т о с т а т и н, вырабатываемый D-клетками (по принципу «обратной связи» при снижении уровня р. Н до 2, 5 -2, 0 в пилороантральной части желудка) - Простагландины - Эпидермальный фактор роста
Основные механизмы регуляции желудочной секреции ● Нервная регуляция – в основном через блуждающий нерв, - ж е л е з ы - желудочный сок, соляная кислота, пепсин; - G –к л е т к и - гастрин ● Пептидэргическая: - гастрин-рилинговый пептид (GRP) (нехолинэргический медиатор секреции гастрина); - пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), подавляет желудочную секрецию действием на D-клетки, вырабатывающие соматостатин; - галанин, подавляет освобождение гастрина (G и ECL- клетки ); - гипофизарный аденилатциклаза-активирующий пептид (ВИП-глюкагонсекретиновый пептид), стимулирует высвобождение гистамина ECLклетками; - вазопрессин, увеличивая кровоток повышает кислотопродукцию, уменьшая – снижает.
Паракринная регуляция желудочной секреции Г и с т а м и н - вырабатывается ECL – клетками С о м а т о с т а т и н – поступает из D-клеток дна и антрума. П р о с т а г л а н д и н ы – вырабатываются мукоцитами, оказывают защитное действие
Хронический гастрит. • «Диагноз хронического гастрита – один из наиболее трудных в гастроэнтерологии. Врач, ставящий диагноз хронического гастрита, должен обладать большим мужеством, так как тем самым он отвергает у больного язву и рак желудка. Это очень трудно и ответственно. » А. Andersen. Office Gastroenterology. 1958 г.
Эндокринная регуляция желудочной секреции • Гастрин- самый сильный стимулятор секреции, вырабатывается G-клетками. Активирующее действие на G-клетки оказывают: - повышение р. Н в просвете антрального отдела желудка; - а ц е т и л х о л и н как медиатор нервной регуляции; - ароматические аминокислоты в просвете желудка; - «г а с т р и н - релизинговый пептид» как нехолинэргический медиатор нервных волокон;
Факторы, традиционно признаваемые, как этиологические (нарушение баланса «агрессия – защита» ) • • Нерациональный режим питания Злоупотребление острой, горячей, холодной пищей Курение Злоупотребление алкоголем. • • Кровоснабжение Регенерация «Щелочный барьер» Слой слизи. 18
Хронический гастрит. Определение. • Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, с клеточной инфильтрацией, нарушением регенерации и вследствие этого - атрофией железистого эпителия, - кишечной метаплазией, - расстройствами секреторной, моторной, и нередко инкреторной функции
Немного истории об учении о гастритах. • Ф. Бруссе, (1772 -1838 гг), в 1808 г. впервые использовал термин «хронический гастрит» • G. E. Conjetzny, первая треть XX в. поиск морфологического субстрата. • R. Schindler изобретение полужесткого гастроскопа. Корреляционные связи между клинической картиной, рентгенологическими и эндоскопическими данными (острый и хронический; поверхностный, атрофический и гипертрофический) • Ю. М. Лазовский 1948 г. описал преобладание структурной перестройки слизистой оболочки над воспалительными изменениями. • I. Wood и соавт. – аспирационная биопсия, прицельная щипцевая биопсия. • R. A. Gregory и соавт. – выделили гастрин из слизистой антрума • R. Strickland, I. Mc. Kay описали две основные формы гастрита – тип А (фундальный аутоиммунный атрофический) и тип В (антральный поверхностный). Антитела к париетальным клеткам. • J. Warren, B. Marshall – хеликобактер пилори • 1990 г. – Сиднейская классификация. 1996 г. – Хьюстонская классификация
Сиднейская классификация гастритов
Сиднейская классификация гастрита (А, В, С)
Хьюстонская модификация Сиднейской системы Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы Неатрофический H. pylori, другие факторы Поверхностный, диффузный антральный, т и п В, гиперсекреторный, хронический антральный и др. Атрофический: аутоиммунный Т и п А, М у л ь т и ф о к ал ь н ы й H. pylori, особенности пита. Ния, факторы среды Особые диффузный тела желудка формы Химический Желчь, НПВП Т и п С, р е ф л ю к с - г а с т р и т Радиационный Лучевые поражения Лимфоцитарный Идиопатический, H. pylori, глютен, иммунные механихмы Вариолиморфный, ассоциированный с целиакией Неинфекционный, гранулематозный Болезнь Крона, саркоидоз, грануле матоз Вегенера и др. Изолированный гранулематоз Эозинофильный Пищевая аллергия Аллергический Другие инфекционные Бактерии (кроме H. pylori), вирусы, грибы, паразиты.
Хронический гастрит. • 25 – 35% населения индустриально развитых стран страдает хроническим гастритом; • Хронический гастрит занимает 85% всех случаев заболеваний желудка.
Хронический гастрит. • Предрасполагающие факторы: - нерегулярный прием пищи, - злоупотребление острой, жареной, консервированной пищей, - несбалансированное употребление острых приправ, маринадов, специй, газированных напитков, - еда всухомятку, в спешке и пр. Это «низкая культура питания» !
Хронический гастрит. • Лекарственные препараты – НПВП • • • (блокада рецептора циклооксигеназы подавление синтеза ПГ Е 2 и ПГ I 2 снижение прочности слизисто-бикарбонатного барьера, активности регенерации усиление синтеза лейкотриенов воспаление • Рефлюкс – желчь, желчные кислоты, лизолецитин • Аутоиммунный процесс – антитела к обкладочным клеткам и к железистому мукопротеину (ф. Касла)
Визуально-аналоговая шкала
Характеристика хронического гастрита. • Степень гастрита – выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами, мононуклеарными клетками 0 • Стадия гастрита – выраженность атрофии. • OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment, 2005 -2008 гг) – оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата)
Определение атрофии. • А т р о ф и я - уменьшение количества желез, свойственного данной зоне слизистой оболочки желудка. • «Неопределенная» атрофия – уменьшение количества желез до лечения (возможно, как результат воспаления). • «Определенная» атрофия - уменьшение количества желез после лечения или выявление метаплазии (кишечной и/или пилорической).
Хронический гастрит. Степень выраженности (стадии) атрофии.
Хронический гастрит. Степени выраженности воспаления.
Классификация С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон-Рысса (1974), А. Л. Гребенева (1981) • 1. По этиологии (НР, аутоиммунный и др. ) Экзогенный (первичный) Эндогенный (вторичный – уремия, недостаточность кровообращения. . .
Классификация С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон-Рысса (1974), А. Л. Гребенева (1981) 2. Морфологические признаки: - поверхностный, - с поражением желез без атрофии, - атрофический умеренный, выраженный, с перестройкой по кишечному типу
Классификация С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон-Рысса (1974), А. Л. Гребенева (1981) продолжение 3. Локализация: распространенный (пангастрит), ограниченный (антральный, фундальный) 4. Функция: - с сохраненной или повышенной секреторной функцией, - с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной)
Классификация С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон-Рысса (1974), А. Л. Гребенева (1981) продолжение 5. По клиническим признакам: Фазы процесса обострение, ремиссия. 6. Особые формы: ригидный, гигантский, полипозный и др. 7. При других заболеваниях: при анемии Аддисона. Бирмера и др.
Основные диспептические жалобы больных • Изжога, отрыжка, регургитация и руминация – признаки несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера и нарушений желудочного этапа процесса пищеварения (гиперсекреция ? , брожение, замедление эвакуации и др. ) • Тошнота и рвота – итог возбуждения рвотного центра и тригерной зоны (раздражение блуждающего нерва, накопление токсинов, лекарственных веществ и др. ) Вздутие живота (метеоризм), ощущение урчания (борборигмы) и увеличение объема отходящих газов (флатуленция) – увеличение количества газов, нарушение процессов брожения в пищеварительной трубке
Синдром дискинетической желудочной диспепсии: • Тяжесть, чувство распирания в эпигастрии после еды, раннее насыщение. • Отрыжка (газ в ротовой полости). • Регургитация (пища в ротовой полости). • Тошнота – рвота. • снижение аппетита 38
Синдром «кислой» желудочной диспепсии: • • • изжога «раннее» ощущение голода регургитация кислым рвота кислым «металлический» , кислый вкус во рту 39
Синдром кишечной диспепсии: • • метеоризм урчание, «переливание» в животе неустойчивый стул, понос запор 40
Общие, неспецифические жалобы - снижение аппетита, - немотивированное снижение работоспособности, - повышение температуры тела и др.
Поверхностный гастрит (эндоскопическая картина) 42
Атрофический гастрит (эндоскопическая картина) 43
Эрозивный гастрит (эндоскопическая картина) 44
Язвенная болезнь – определение. • 1586 г. Марцел Донатус при вскрытии описал язву желудка • 1688 г. Йоханнес фон Мараульт – язвенную болезнь 12 -перстной кишки. • «Пептическая язвенная болезнь (синонимы: дуоденальная язва, желудочная язва) – образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке, являющееся результатом дисбаланса между защитными факторами слизистой оболочки и разнообразными факторами, повреждающими слизистую оболочку, понимаемыми как «этиология»
НР – основной этиологический фактор (8590%) повреждения слизистой оболочки. Спорное утверждение !? 46
Элементы патогенеза язвенной болезни. • «Инфект» • Противовоспалительные цитокины • Нейтрофильные лейкоциты • Ферменты и свободные радикалы кислорода • Нарушение целостности слизистой, образование дефекта. • Хеликобактер тормозит аварийную реакцию слизистой на повреждение, стимулирует апоптоз, подавляет синтез эпидермального фактора роста с блокадой рецепторов к нему.
«Висцеральная» боль По срединной линии тела, тянущая и ноющая, широкая по площади, возможно с элементами мышечной резистентности
Классификация • Единой общепризнанной классификации язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не существует. • Большинство предлагаемых вариантов лишь некоторыми деталями отличаются друг от друга.
Классификация язвенной болезни. • Язвенная болезнь желудка. • Язвенная болезнь 12 -перстной кишки. • Течение: скрытое (латентное), легкое (с обострениями реже 1 раза в год); средней тяжести ( с обострениями - 1 -2 рецидива болезни в год); тяжелое (3 и более рецидивов в год). Фаза: обострение (рецидив); стихающее обострение (неполная ремиссия); ремиссия.
К л а с с и ф и к а ц и я (продолжение) • По морфологическим признакам: – размеры дефекта: небольшая ( менее 0, 5 см. ), средняя (0, 5 – 1 см), крупная (1, 1 см – 3 см для желудка; 1, 1 – 2 см. для 12 -перстной кишки); гигантские ( более 2 см. и 3 см. ); – стадии развития «язвы» : активная, рубцующаяся, в т. ч. стадия «красного» рубца, «белого» рубца» ; длительно не рубцующаяся. ; – по локализации дефекта: желудок – кардиальный отдел, субкардиальный отдел, тело, антральный отдел, пилорический канал, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна ; двенадцатиперстная кишка – луковица, постбульбарная часть, передняя стенка, задняя стенка;
Классификация язвенной болезни • По клиническим признакам: степень выраженности болевого и диспетического синдрома, нарушений моторной, секреторной и эвакуаторной функции.
Классификация язвенной болезни • Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, стеноз и малигнизация.
Локализация и иррадиация болей при язвенной болезни
«С о м а т и ч е с к а я» боль «Точечная» , жгучая, интенсивная, соответствует проекции пораженного органа, с элементами мышечной защиты при пальпации
Этапность диагностических исследований • • • Анализ жалоб, данных истории настоящего заболевания, результатов физикального исследования Эндоскопическая диагностика: - локализация и характер изменений слизистой оболочки желудка; - биопсия не менее 5 фрагментов (по 2 – антральный отдел и тело, 1 – угол); Морфологическая диагностика: устранавливается тип гастрита; Диагностика Helicobacter pylori: бактериологическая, гистологическая, цитологическая, иммунологическая диагностика, быстрый уреазный тест, дыхательный тест. Лабораторная диагостика: Клинический анализ крови – анемия и др. Состояние внешне-секреторной функции: Моторная функция
Нарушение питания Показатель Нормальное Степень нарушения питание Масса тела ( % от нормы)100 -90 легкая 90 -80 средняя 80 -70 тяжелая менее 70 • Толщина кожной складки 100 -90 (% от нормы) 90 -80 80 -70 менее 70 • Объем мышцы плеча (% от нормы) 100 -90 90 -80 80 -70 менее 70 • Уровень креатинина (% от нормы) 100 -90 90 -80 80 -70 менее 70 • Уровень сывороточного альбумина (г/л) 35 35 -30 30 -25 менее 25 • Уровень сывороточного трансферрина (г/л) 2, 0 -1, 8 -1, 6 менее 1, 6 • Количество лимфоцитов, х 10 х9 1800 -1500 -900 • менее 900
Балльная оценка степеней нарушения питания Если нормальную величину каждого из 7 показателей оценивать в 3 балла, то при неизмененном состоянии питания сумма баллов будет равняется 21. При легкой степени нарушения питания значение балла снижается до 2, сумма будет изменяться от 14 до 21. Значение показателя при средней степени тяжести нарушения питания уменьшается до 1, поэтому сумма колеблется от 14 – 7. Значение показателя при тяжелой степени нарушения питания равна 0, а сумма баллов менее 7.
Хеликобактер S-образная, неспорообразующая, грам-отрицательная, Ф е р м е н т ы: - уреаза, - оксидаза, - каталаза, - щелочная фосфатаза, - гемолизин, - супероксидисмутаза, - вакуолизирующий цитотоксин и др. п и л о р и (НР)
Модель фермента - уреаза Хеликобактер пилори
Хеликобактер пилори. Механизмы влияния на клетки слизистой оболочки желудка.
Хеликобактер пилори и язвенная болезнь желудка
Хеликобактер пилори (НР) • Вакуолизирующий цитоксин • Аммиак вакуолизация клетки • Фосфолипазы А • Фосфолипаза С разрушение мембран гибель клеток • Фосфолипазы Воспаление гибель клетки снижение защитной функции слизи нарушение целостности эпителия
Хеликобактер Мочевина Аммиак CO 2 пилори На поверхности слизеобразующих клеток – рецепторы адгезии НР (молекулы сиаловых кислот, липиды, углеводы, Levis-антиген ) Ощелачивание Продвижение в слой слизи и адгезия HP под действием фосфолипаз, протеиназ, муциназ и др. - разрушение защитных белковых комплексов, слизи и др. Разрушение белка слизи Колонизация, дистрофия Изменение мембранного потенциала дистрофия, гибель клеток продукцию гастрина HCI
Обнаружение Геликобактер-пилоридис. Слева – качественная реакция (мочевина – конго-рот). Справа – подсчет изотопа углерода в выдыхаемом воздухе после завтрака с мочевиной, меченой изотопом углерода (13 С или 14 С)
Лабораторные методы обнаружения Хеликобактер-пилоридис Методы Чувствительность Специфичность Воспроизводимость Световая микроскопия +++ ++ + Уреазный тест (конго-рот) +++ +++ Световая микроскопия. Окраска по Граму + ++ +++ Серологические реакции +++ ++ ++ Выращивание культуры НР +++ + Радиоизотопный уреазный тест +++ +++ Ц П Р - тест +++ ++
Язва малой кривизны желудка.
Язва 12 -перстной кишки
Полип желудка
Рак желудка.
Рубцовые изменения 12 -перстной кишки.
24 -часовое р. Н-мониторирование 72
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) 73
Патогенез ГЭРБ * Увеличение эпизодов ГЭ рефлюкса и объема рефлюктанта • снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера • нарушение анатомической структуры кардиальной части пищевода: - грыжа пищеводного отверстия - выпрямление угла Гиса 74
Патогенез ГЭРБ (увеличение эпизодов ГЭ рефлюкса и объема рефлюктанта) • увеличение давления в брюшной полости и в желудке - ожирение - пилороспазм - стеноз привратника - беременность - обильная еда 75
Патогенез ГЭРБ * Снижение клиренса пищевода • снижение продукции слюны • ослабление перистальтики * Повышение повреждающих свойств рефлюктанта • р. Н менее 4. 0 • желчь * Снижение защитных свойств эпителия слизистой оболочки пищевода • НПВП • крепкие алкогольные напитки • термическая травма • железодефицитная анемия 76
Жалобы: • Изжога • Отрыжка • Срыгивание (руминация, мерицизм) Симптомы тревоги: • дисфагия • боль за грудиной • анемия 77
Осложнения эзофагита • • • Metaplasia* Ulcer Stricture «MUSE» Erosion кровотечение поражение органов дыхания *Пищевод Баррета - наличие очагов метаплазии: специализированного кишечного цилиндрического эпителия. 78
Пищевод Баррета 79
«Острый живот» • «Боль приводит больного к врачу, а врача – к диагнозу»
Кишечная непроходимость. Видимые контуры петель кишечника
В ы с л уш и в а н и е ж и в о т а. • Кишечные шумы – 0 -2 «урчания» за 1 -2 мин. • Сосудистые шумы - отсутствуют • Шум трения брюшины - как правило, в правом подреберье как признак воспаления При к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и шумов в брюшной полости: на фоне отсутствия каких-либо • звук «падающей капли» (симптом Вилмса) • при аускульто-перкуссии - высокий тимпанит с металлическим оттенком (Симптом Кивуля)
Обзорный снимок брюшной полости. Чаши Клойбера.
Ангиография. Слева – опухоль тонкого кишечника. Справа – кровотечение.
Гастриты. язвенная болезнь.ppt