Пиодермии – большая группа дерматозов, вызываемых гноеродными кокками, преимущественно стафилококками и стрептококками. Возможна их ассоциация с другими микроорганизмами (вульгарный протей, синегнойная палочка, микоплазмы и др. ). Возникают пиодермии как первичные заболевания кожи или как осложнения других дерматозов (зудящие и аллергические дерматозы) в результате микротравм, при попадании на кожу извне патогенных штаммов или активации микробной аутофлоры человека. По данным ВОЗ, больные пиодермиями в развитых странах составляют 1/3 больных инфекционной патологией. Среди дерматозов пиодермии превалируют над другими кожными заболеваниями. Пиококки весьма распространены во внешней среде (пыль, вода, предметы и др. ). Высока обсемененность стафилококком кожи и складок у здоровых лиц (90 -100%), ногтей со свободного края, носа, зева (выделяются преимущественно белый и золотистый стафилококки). Стрептококки обнаруживаются в складках кожи приблизительно у 12% здоровых людей (50% составляет гемолитический стрептококк). Из зева стрептококки высеваются у 100% обследованных здоровых лиц (зеленящий, гемолитический, негемолитический). Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность стафилококков и стрептококков на коже и слизистых человека, их патогенное действие проявляется при нарушении равновесия в системе макроорганизм – микроорганизм при повреждении целостности кожных покровов и снижении иммунобиологической сопротивляемости организма. Кожа обладает защитными свойствами по отношению к различным микробным агентам, однако для развития пиодермий необходимы, как правило, предрасполагающие причины. n К эндогенным предрасполагающим факторам относят: функциональные нарушения ЦНС, стресс, сахарный диабет, другие эндокринопатии, заболевания ЖКТ, гепатобилиарной системы, хронические инфекции, интоксикации, гиповитаминозы, местные нарушения кровообращения, сенсибилизация к пиококкам, первичный и вторичный иммунодефицит, длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекция. n Экзогенными предрасполагающими факторами являются: различные травмы и микротравмы в т. ч. химического характера, охлаждение, перегревание, гиперинсоляция, загрязнение и мацерация кожи, сдвиг р. Н кожи в щелочную сторону, зудящие дерматозы. n Пути передачи. Воздушно-капельный, путем механического переноса пиококков из очагов поражения, а также через обсемененные пиококками предметы, белье. n
n n Стафилококковые пиодермии: остиофолликулит, сикоз вульгарный, фурункул, фурункулез, карбункул, гидраденит; стафилодермии у детей: везикулопустулез (перипорит), псевдофурункулез Фингера (множественные абсцессы у детей), эпидемическая пузырчатка новорожденных (эпидемический пемфигоид), эксфолиативный дерматит Риттера. Стрептококковые пиодермии: импетиго Тильбери-Фокса и его разновидности - кольцевидное, буллезное, поверхностный панариций, щелевидное, слизистых; эктима; атипичные стрептодермии: простой лишай, папулезное сифилоподобное импетиго (пеленочный дерматит), острая диффузная пиодермия. Стрептостафилодермии (смешанные пиодермии): вульгарное импетиго, вульгарная эктима, хроническая диффузная пиодермия. Хроническая глубокая пиодермия: хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, гангренозная пиодермия и другие более редко встречающиеся формы. Стафилококковые пиодермии Стафилококки подразделяют на три вида: 1) золотистые стафилококки, вызывающие заболевания у человека; 2) эпидермальные стафилококки, принимающие участие в патологическом процессе у человека; 3) сапрофитные стафилококки. Патогенность стафилококков связана с их способностью образовывать коагулазу. Неконтролируемое применение антибиотиков способствует трансформации стафилококков в L-формы, которые утрачивают многие типичные свойства, но сохраняют способность вызывать атипичные и хронические формы стафилодермий, бациллоносительство, появление вариантов бактерий с высокой лекарственной устойчивостью. Например, белый стафилококк, не коагулирующий плазму, - одна из форм изменчивости патогенных стафилококков. Эксфолиативный токсин, вырабатываемый стафилококками второй фагогруппы, может быть одной из причин пузырчатки новорожденных, буллезного импетиго, скарлатиноподобной сыпи и, возможно, синдрома Лайелла. Микоплазменностафилококковая ассоциация может иметь значение в формировании таких тяжелых форм, как гангренозная и язвенно-некротическая пиодермия. Гиалуронидаза стафилококков способствует инвазии, ДНКаза выполняет функции питания и защиты от чужеродной ДНК, коагулаза образует тромбы и фибринозные чехлы вокруг стафилококков, фибринолизин – лизирует фибрин, препятствуя проникновению фагоцитов в очаги инфекции. Стафилококк вызывает гнойное воспаление кожи, поражая волосяные фолликулы, потовые апокриновые железы (у детей эккринные) на различной глубине.
n n n n Поверхностные формы: остиофолликулит, сикоз. Глубокие формы: фурункул, карбункул, фурункулез, гидраденит. У детей: везикулопустулез (перипорит), псевдофурункулез Фингера (множественные абсцессы у детей), эпидемическая пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера. Общая характеристика стафилококковой пустулы Фолликулярная пустула, болезненная, распространяется вглубь, с напряженной покрышкой. Наполнена зелено-желтым экссудатом. Исход — эрозия, временная пигментация (поверхностные формы), язва, рубец (глубокие формы). Поверхностные стафилодермии Остиофолликулит Острое гнойное воспаление верхних отделов волосяного фолликула. Наиболее частый возбудитель – золотистый коагулазопозитивный стафилококк Предрасполагающие факторы: загрязнение, мацерация кожи, повышенная потливость, поверхностные механические травмы, дисэндокринии и др. Излюбленная локализация: лицо, волосистая часть головы, конечности. Клиническая картина: в устье волосяного фолликула появляется красноватый узелок с пустулой, пронизанной волосом, размером 1 -2 мм, с периферическим венчиком гиперемии до 1 мм. Элементы могут быть единичными или множественными. Пустула в течение 4 -5 дней ссыхается в корочку, которая отпадает, оставляя временную красноватую пигментацию. Элементы больших размеров (в диаметре 3 -4 мм) характеризуют как импетиго Бокхарта. Общие явления. Отсутствуют. Субъективные ощущения: небольшая болезненность, зуд в области элементов. Течение. Острое. Дифференциальный диагноз: стрептококковое и вульгарное импетиго (фликтена неправильных очертаний, корки, склонность к распространению, легкий зуд). Дифференцируют также с вульгарным сикозом, папуло-пустулезными вульгарными и розовыми угрями, бромистыми и иодистыми угрями, периоральным дерматитом, угревидным сифилидом. Терапия. Общее лечение обычно не проводится. В случаях частых рецидивов назначают аутогемотерапию, стимуляторы лейкопоэза (метилурацил, нуклеинат натрия и др. ), биостимуляторы (экстракт алоэ, гумизоль и т. п. ), общее ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах. Местная терапия: обтирание здоровой кожи вокруг очагов 3% салициловым, 3% борным, 1% левомицетиновым спиртом, на очаги
n n n Острое гнойное воспаление среднего (поверхностный фолликулит) и нижнего (глубокий фолликулит) отделов волосяного фолликула. Возбудители: различные стафилококки, чаще золотистый коагулазопозитивный стафилококк. Предрасполагающие факторы: преимущественно экзогенные; при глубоких фолликулитах – сахарный диабет, анемии, иммунодефицитные состояния. Излюбленная локализация: лицо, волосистая часть головы, шея, конечности, туло Клиническая картина: в результате внедрения инфекционного агента в более глубокие отделы волосяного фолликула развивается его острое гнойное воспаление и частично перифолликулярной ткани. Элемент выглядит в виде конусовидной папулы красноватого цвета, величиной 5 -7 мм, которая часто превращается в пустулу, пронизанную волосом. Периферическая зона гиперемии составляет 2 -3 мм. Папула в течение нескольких дней или регрессирует, или абсцедирует. При вскрытии микроабсцесса выделяется сливкообразный гной, затем образуется небольшая язвочка, заживающая с образованием рубчика. Общие явления. Обычно отсутствуют, однако при множественных, более крупных пустулах (более 1 см), захватывающих нижние отделы фолликулов, появляется выраженная болезненность, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Субъективные ощущения. Болезненность обычно исчезает после естественного вскрытия пустулы. Течение. Острое. Дифференциальный диагноз: стрептококковое и вульгарное импетиго, вульгарный и паразитарный сикоз, папуло-пустулезные вульгарные и розовые угри, бромистые и иодистые угри, угревидный сифилид, демодикоз, кандидозный и герпетический фолликулит, вросшие волосы, акне-келоид. Терапия: общее лечение обычно не проводится. В случаях частых рецидивов назначают аутогемотерапию, стимуляторы лейкопоэза (метилурацил, нуклеинат натрия и др. ), биостимуляторы (экстракт алоэ, гумизоль и т. п. ), общее ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах. При выраженной общетоксической реакции назначают антибиотики: диклоксациллин или цефалексин по 1 -2 г/сут в 4 приема в течение 10 сут; миноциклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки. Местная терапия: обтирание здоровой кожи вокруг очагов 3% салициловым, 3% борным, 1% левомицетиновым спиртом, на очаги — растворы анилиновых красок, пасты, содержащие антисептики. Мазь мупироцин 2 раза в сутки на участки поражения и слизистую носа (носительство золотистого стафилококка). Антисептические мыла, обработка кожи бензоилпероксидом.
n n n n Сикоз вульгарный Хроническое рецидивирующее гнойное воспаление фолликулов в области бороды, усов, реже - бровей, лобка, подмышечных впадин, волосистой части головы. Возбудители: золотистый стафилококк или сочетания различных штаммов стафилококков. Предрасполагающие факторы: очаги инфекции в челюстно-лицевой области, хронический холецистит, простатит, заболевания внутренних органов, нервно-эндокринная патология, снижение функции половых желез, злоупотребление алкоголем, повышенная запыленность производства, развитие сенсибилизации к стафилококку, нарушение бактерицидных свойств кожи. Излюбленная локализация: область бороды, усов. Клиническая картина: в области бороды, усов, на других участках роста коротких толстых волос возникают остиофолликулиты и поверхностные фолликулиты, которые постепенно сливаются. Кожа в участках поражения становится синюшно-бурого цвета, инфильтрированной и покрывается гнойными корками. При их снятии выявляется влажная мокнущая эрозированная поверхность. У корней волос, удаленных пинцетом из очагов поражения, обнаруживаются стекловидные муфты. В результате прогрессирования процесса область роста волос (бороды, усов) принимает характер единого воспалительного инфильтрата, покрытого гнойными корками (создается впечатление человека с неопрятной внешностью). Общие явления. Иногда лихорадка. Субъективные ощущения. Небольшая болезненность, зуд. Течение. Хроническое, рубцовых изменений в очагах не остается. Дифференциальный диагноз. Паразитарный сикоз (положительный анализ на грибы, острое течение), сикозиформная экзема, медикаментозный дерматит. Общая терапия. Назначают антибиотики (диклоксациллин, аугментин, цефалексин и др. ) в течение нескольких недель (не менее 3 -х). Рекомендуются: аутогемотерапия, стимулирующие средства ( пирогенал, тактивин, тималин, иммунал), по показаниям - половые гормоны. Местная терапия. Участки поражения обрабатывают спиртовыми растворами салициловой и борной кислот, левомицетина, фукорцина, других анилиновых красок, бактробаном. На участки инфильтрации применяют мази с антибиотиками, (гентамициновая, линкомициновая, левомеколь, мупироцин и др. ), борно-дегтярную и серно-дегтярную мази, комбинированные кортикостероиды. Рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение, на очаги – эритемные дозы УФО. Запрещается бритье в области пораженных участков кожи. Профилактика: обтирание кожи дезинфицирующими спиртовыми растворами, витаминные препараты, введение стафилококкового анатоксина; лечение сопутствующих заболеваний; здоровый образ жизни.
Глубокие стафилодермии n n n n Острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и перифолликулярных тканей. Возбудитель: коагулазопозитивный золотистый стафилококк, выделяющий большое число факторов агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, ДНКаза и др. ) и вызывающий некроз перифолликулярных тканей. Предрасполагающие факторы: первичный и вторичный иммунодефициты, снижение бактерицидной активности нейтрофилов (хронические гранулематозы), нарушения хемотаксиса, синдром гиперпродукции Ig. E, эндокринная патология (сахарный диабет, ожирение, нарушение углеводного обмена), микротравматизм, несоблюдение личной гигиены, работа на загрязненных производствах, носительство штаммов патогенных стафилококков и инфицированная ими одежда; зудящие дерматозы, чесотка, педикулез и др. Излюбленная локализация: участки микротравм кожи на плечах, ягодицах, бедрах, туловище; чаще – на лице, в области носогубного треугольника, подбородка, затылка, задней поверхности шеи, подмышечных впадин. Обычно очаги единичные, реже – множественные (фурункулез). Клиническая картина. Заболевание начинается с остиофолликулита, который быстро трансформируется в глубокий фолликулит, а затем в течение 24 -48 часов превращается в резко болезненный, воспалительный узел размером до лесного - грецкого ореха (стадия инфильтрации). Через несколько дней кожа над узлом куполообразно выпячивается, истончается, появляются признаки флюктуации. Далее узел вскрывается с выделением гноя, при этом обнажается омертвевшая ткань зеленоватого цвета – «некротический стержень» (стадия абсцедирования). В результате процессов демаркации (созревания) некротический стержень вместе с гнойно-кровянистыми массами отторгается с образованием гранулирующей кратерообразной язвы, которая достаточно быстро рубцуется (стадия язвы и рубцевания). Эволюция элемента в среднем составляет около 2 -х недель. Общие явления. При одиночных фурункулах общее состояние обычно не страдает. При множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, слабость, головные боли; со стороны периферической крови определяются лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Посев крови (до применения антибиотиков) показан при лихорадке и других признаках сепсиса. Возможные осложнения фурункула. У ослабленных больных лимфогенное распространение инфекции на прилегающие и подлежащие ткани может вызвать появление флегмоны, остеомиелита, язвенной пиодермии. Проникновение возбудителя в кровь сопровождается септическим состоянием, септикопиемией и метастазированием инфекции в различные ткани (кости, позвоночник, мышцы), внутренние органы (чаще почки), вызывает бактериальное поражение эндокарда, что в конечном итоге может привести к летальному исходу. Появление фурункула в области носогубного треугольника, анатомические особенности венозной сети, а также выдавливание фурункула в начальной стадии, его срезание, назначение тепловых процедур могут вызвать тромбофлебит пещеристого синуса и гнойный менингит (злокачественный фурункул).
n n n n n Фурункулез – часто рецидивирующие единичные фурункулы или высыпание множественных фурункулов. Одиночные фурункулы чаще рецидивируют в области задней поверхности шеи, на ягодицах, пояснице. Диссеминированные высыпания фурункулов наблюдаются по всему кожному покрову. Появление единичных рецидивирующих фурункулов связано, как правило, с экзогенными причинами, а множественных – с эндогенными. Лечение Единичные фурункулы без нарушения общего состояния. В стадии инфильтрата применяют УВЧтерапию, соллюкс, ультразвук, «лепешки» с чистым ихтиолом 2 раза в день (на фурункулы области лица не применяются). При необходимости волосы вокруг фурункула выстригаются, перифокальные участки кожи обрабатываются салициловым, борным или левомицетиновым спиртом. Мытье тела запрещается. В стадии абсцедирования – вскрытие фурункула, дренирование с помощью турунды, смоченной гипертоническим раствором натрия хлорида; стерильные салфетки прикрепляют к коже бактерицидным пластырем или клеолом (но не прибинтовывают). Перевязки проводят не менее 2 -х раз в сутки. После отторжения некротического стержня - на язву применяют мази с антибиотиками, аргосульфан, орошение протеолитиками (1% трипсин, химотрипсин). При нарушении общего состояния, опасной локализации фурункула (лицо, шея, волосистая часть головы) и на фоне иммунодефицита назначаются антибиотики: диклоксацилин до 2, 0 г/сут в 3 -4 приема, 10 сут; амоксициллин/клавуланат 20 мг/кг/сут 3 раза в сут, 10 сут; цефалексин до 2, 0 г/сут внутрь, 10 сут (взрослые), детям – 40 -50 мг/кг/сут в 4 приема, 10 сут; кларитромицин 250 -500 мг внутрь 2 раза в сутки, 10 сут; азитромицин 250 -500 мг/сут, 5 -7 сут; клиндамицин 150 -300 мг внутрь 4 раза в сутки, 10 сут; миноциклин 100 мг 2 раза в сутки, 10 сут; ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки, 7 сут; ванкомицин применяют в тяжелых случаях и устойчивости S. aureus к другим антибиотикам. Постельный режим при локализации фурункулов на лице, волосистой части головы, шее. Профилактика фурункулеза Установить носительство S. aureus (посевы со слизистой носа, подмышечных впадин, промежности, кишечника). Определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Пользоваться антисептическим мылом. Смазывать слизистую носа и складки тела 2% мазью мупироцина. Антибиотики в средне терапевтических дозах применяют до полного исчезновения фурункулов, затем переходят на поддерживающий прием антибиотика 1 раз в сутки в течение длительного периода. Для устранения носительства S. аureus рекомендуется прием рифампицина 600 мг/сут в течение 7 -10 дней. Назначается стимулирующая терапия (иммуннотропные средства, биостимуляторы, витамины группы В, антиоксиданты, адаптогены), курсы ультрафиолетовых облучений в субэритемных дозах. Обследование ЖКТ, Лор-органов, эндокринной системы, иммунного статуса.
n n n Карбункул Острое обширное гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки в результате слияния нескольких рядом расположенных фурункулов. Возбудитель: коагулазопозитивный золотистый стафилококк, нередко в ассоциации со стрептококками. Патогенное действие инфекционных агентов на фоне резкого снижения иммунобиологической реактивности организма вызывает обширную флегмонозную реакцию вплоть до фасций и мышц. Клиническая картина. Карбункул образуется в результате слияния между собой нескольких фурункулов и проходит те же стадии развития, однако с образованием инфильтрата более крупных размеров и зоны выраженного перифокального отека. Появление карбункула сопровождается резкой болезненностью в очаге поражения, повышением температуры тела, недомоганием, головной болью, изменениями в крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Характерны множественные, глубокие, многокамерные абсцессы, поверхностные пустулы, некротические стержни, после отторжения, которых выявляется симптом «сита» - наличие на поверхности очага большого числа отверстий с гнойным отделяемым. Далее кожа в очаге расплавляется с образованием глубокой язвы, дно которой покрыто некротической массой грязно-зеленого цвета. После ее отторжения язва медленно (в течении 2 -4 недель) выполняется грануляциями с последующим образованием грубого рубца. Течение карбункула может быть сопряжено с рядом осложнений (см. «Фурункул» ). Лечение проводят в отделении гнойной хирургии. Назначают антибиотики с высоким терапевтическим индексом, особенно в случаях опасной локализации карбункула (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефтазидим, цефотаксим, нетилмицина сульфат, меропенем, ванкомицин), проводят мероприятия по детоксикации организма; флюктуирующие зоны карбункула вскрывают и дренируют, вводят протеолитики. Для ускорения заживления язвенного дефекта применяют местные средства, ускоряющие регенеративные процессы ( аргосульфан, мази «СП» и Микулича, ируксол, вулнузан, солкосерил, аэрозоли, обладающие антимикробным и эпителизирующим действием).
Стрептококковые пиодермии Стрептококки являются преимущественно факультативными анаэробами. По характеру роста на кровяном агаре подразделяют на гемолитические, зеленящие и негемолитические; по характеру гемолиза – на 4 типа: , , 1, ; на основании антигенных свойств выделяют 17 серологических групп. Наиболее частый возбудитель заболеваний человека -- -гемолитический стрептококк (51 серологический тип). Для n его выделения используют бульоны – сахарный, кровяной, сывороточный, асцитный. Стрептококки образуют эндо- и экзотоксины, ферменты. Экзотоксины (гемолизины, стрептолизины, лейкотоксин, некротоксины, фибринолизин, токсин летальности, эритрогенный) обладают цитотоксическим, иммуносупрессивным, пиогенным действиями. Стрептококки вырабатывают дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу, стрептокиназу, растворяющие сгусток плазмы; амилазу, рибонуклеазу, протеиназу и другие ферменты, обеспечивающие питание, рост и размножение микроорганизмов. n Различные штаммы стрептококков высокочувствительны к пенициллину. Стрептококки, вызывающие пиодермию, относятся в основном к серологическим группам А и D и вызывают типичные поверхностные и глубокие поражения кожи и слизистых. n Классификация стрептодермий n Поверхностные формы: импетиго Тильбери-Фокса и его разновидности: кольцевидное, буллезное, околоногтевое, щелевидное (заеда, ангулит), слизистых оболочек. n Глубокие формы: эктима. n Атипичные формы: простой лишай (эритематозно-сквамозная стрептодермия, сухая стрептодермия), папулезное сифилоподобное импетиго (пеленочный дерматит), острая диффузная стрептодермия. n Общая характеристика стрептококковой пустулы Нефолликулярная пустула (фликтена), распространяется по периферии, покрышка вялая, берется в складку. Безболезненная, наполнена серозно-желтоватым содержимым. Исход — преимущественно эрозия, красноватая исчезающая пигментация. n
n n n n Импетиго стрептококковое Тильбери—Фокса Острое контагиозное заболевание кожи, вызываемое преимущественно патогенными стрептококками и проявляющееся появлением на теле и волосяном покрове поверхностных тонкостенных вялых пузырей ( фликтен). Возбудитель: преимущественно β-гемолитический стрептококк группы А ( Streptococcus pyogenes). Бактерии вырабатывают экзотоксины, которые служат причиной эксфолиативной реакции кожи. Предрасполагающие факторы: детский возраст, несоблюдение личной гигиены, мелкие травмы, высокая температура и влажность окружающей среды, антисанитарные условия, зудящие дерматозы (нейродермит, почесуха, чесотка и др. ), укусы насекомых, глистная инвазия, алкоголизм, сахарный диабет. Излюбленная локализация. Лицо, руки, шея. Клиническая картина. На открытых участках тела появляются уплощенные поверхностные тонкостенные вялые пузыри ( фликтены) с мутноватым содержимым (иногда с примесью крови), окруженные венчиком эритемы. Фликтены быстро вскрываются с образованием эрозий, которые покрываются чешуйко-корочками или нетолстыми корками. После их отпадения образуется временная красноватая пигментация. Течение. Острое, эволюция обычно длится около недели; при распространенном поражении – несколько недель. Субъективные ощущения. Небольшой зуд. Варианты импетиго Тильбери-Фокса Кольцевидное импетиго – пустула, распространяясь по периферии, образует кольцевидные формы, с периферическим эритематозным венчиком. Буллезное импетиго – образуются крупные напряженные или дряблые пузыри с мутноватым содержимым, которые не имеют воспалительного венчика. Часто располагаются на пальцах кистей и стоп, вблизи ногтевых пластинок. Поверхностный панариций (турниоль) – пустулы располагаются в виде подковы вокруг ногтевой пластинки по ходу ногтевого валика; при периферическом росте происходит отторжение верхних слоев эпидермиса, при этом обнажается эрозия с серозно-гнойным отделяемым. Щелевидное импетиго (заеда, ангулит, инфекционный угол) – в углах рта образуется небольшая фликтена, затем эрозия с воротничком рогового слоя, корочка, трещина. Протекает хронически и сопровождается небольшой болезненностью. Встречается у лиц с привычкой облизывать губы, со слюнотечением. Дифференцируют с кандидозом углов рта (корочка не образуется), папулезным сифилидом (характерна инфильтрация в основании эрозии). Щелевидное импетиго нередко наблюдается вокруг носа и за ушными раковинами. Импетиго слизистых – на слизистых оболочках рта, носа, конъюнктивы в виде очагов появляются дряблые округлые пузыри, быстро вскрывающиеся; образовавшиеся эрозии быстро покрываются дифтероидным налетом. Лечение: спиртовые растворы анилиновых красок, 10 % борно-дегтярная мазь, мази с антибиотиками (мупироцин, бактробан, банеоцин и др. ), “Дермозолон”, “Тридерм”, обтирание здоровой кожи вокруг очагов спиртовыми растворами салициловой (2%) и борной кислот (1 -3%), левомицетина (1%).
n n n n В практической деятельности педиатры и дерматологи сталкиваются с неклассическими проявлениями стрептодермий, которые не укладываются в клинику приведенных выше форм. Нередко симптомы сухой формы стрептодермии (простой лишай), которые встречаются преимущественно у детей на открытых участках тела, воспринимаются как заболевание со стойкой потерей кожей пигмента меланина – витилиго. При неправильном уходе за ребенком в области ягодиц и прилегающих участках могут развиваться папулоэрозивные элементы с начальными высыпаниями в виде красноватых пятен, без типичных фликтен (пеленочный дерматит). Несоблюдение правил гигиенического ухода за детьми, наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет и др. ), ослабляющих защитные функции организма, могут вызвать стрептококковые поражения кожи в виде обширных диффузных эрозивных очагов с явлениями гиперемии и мокнутия, схожими с проявлениями микробной экземы. Эктима Глубокое язвенное поражение кожи, связанное с действием стрептококковой инфекции и возникающее на фоне сниженной иммунобиологической реактивности организма Предрасполагающие факторы: хронические болезни, алкоголизм, гиповитаминозы, зудящие дерматозы. Излюбленная локализация. Конечности; может появиться на любом участке тела. Клиническая картина. В дерме образуется небольшой узел, на вершине которого появляется маленький пузырек, превращающийся в плоский пузырь с мутно-геморрагическим содержимым, с инфильтрированным ярко-красным или синюшным основанием. Содержимое пузыря вместе с его покрышкой ссыхается в плотную коричневую корку, которая сохраняется около 2 -х недель, а затем отпадает, оставляя рубцово-измененный участок. Обычно наблюдаются единичные, но иногда множественные элементы. Эктимы часто осложняются лимфангитами, лимфаденитами, реже – флебитами и абсцессами. Течение. Хроническое. Субъективные ощущения. Боль. Дифференциальный диагноз. Сифилитическая эктима (безболезненность, положительная RW), скрофулодерма, индуративная эритема Базена, лейшманиомы. Лечение: при множественных эктимах - антибиотики, гамма-глобулин, аутогемотерапия, инъекции витаминов В 1, В 6, витамины А, С, Р, стимуляторы лейкопоэза, иммунитета (тактивин, тималин и др. ). Мази с антибиотиками, стимуляторами регенерации (мазь Микулича, «СП» , ируксол и др. ).
n n n n Острая диффузная стрептодермия Острое ограниченное поражение кожи диффузного характера, вызванное стрептококками, к которому предрасполагают потливость, мацерация выделениями из гениталий, диабет, плохой уход и др. Излюбленная локализация. У взрослых на конечностях вследствие травматизации кожи (раны, ожоги) — “паратравматическая форма”; у детей — в складках — стрептококковая опрелость (интертриго). Клинические симптомы. Высыпание сливающихся фликтен, образующих сплошные эрозивные участки с фестончатыми очертаниями и венчиком отслаивающегося эпидермиса, явлениями отека, гиперемии, диффузным мокнутием, серозными корками, возможно образование свежих кольцевидных фликтен по периферии очага. У ослабленных больных наблюдаются изъязвления с серозно-гнойным и геморрагическим отделяемым, ссыхающимся в корки, явления лимфангита и лимфаденита. Нередки аллергические сыпи на отдаленных участках тела. Дифференциальный диагноз. Микробная экзема: четкие очаги, “серозные колодца”, выраженное мокнутие. Лечение. Примочки с подсушивающими дезинфицирующими растворами (этакридина лактат 1: 1000, 0, 25% раствор нитрата серебра, 1— 2 % раствор резорцина). После стихания острых воспалительных явлений переходят на пасты (борно-цинко-нафталанная, Лассара), аэрозоли (оксикорт, дексакорт и др. ), мази с антибиотиками (гелиомициновая, эритромициновая) и содержащие кортикостероиды (тридерм, лоринден С), мази и пасты с содержанием дегтя, серы, нафталана, АСД и другие. Непораженные складки у детей протирают 2 % салициловым спиртом, припудривают тальком с содержанием 1 % сульфата меди или 3— 5 % борной кислоты. При явлениях лимфаденита, лимфангита антибиотики, при наличии пиоаллергидов гипосенсибилизирующая терапия.
n n n Стрептостафилодермии (смешанные пиодермии) В ряде случаев течение стрептококковых фликтен осложняется присоединением стафилококковой инфекции. Элементы принимают гнойный характер, склонны к быстрому распространению по кожному покрову (вульгарное импетиго), покрываются гнойно-геморрагическими корками, изъязвляются (вульгарная эктима), протекают в виде диффузных эрозированных, инфильтрированных очагов (хроническая стрептостафилодермия). Разновидности стрептостафилодермии: вульгарное импетиго (стрептостафилококковое), вульгарная эктима, хроническая диффузная пиодермия. Вульгарное импетиго (стрептостафилококковое) Часто встречающаяся контагиозная форма импетиго, может носить характер эпидемической вспышки в детском коллективе. У взрослых встречается как осложнение при чесотке, вшивости, зудящих дерматозах. Излюбленная локализация: кожа лица, верхних конечностей, туловища. Клинические симптомы. На фоне гиперемии появляется фликтена с серозным содержимым, которое в течение нескольких часов принимает гнойный характер. Основание пустулы становится инфильтрированным, окружено венчиком эритемы. Покрышка пустулы вскрывается, образуется эрозия, отделяемое которой ссыхается в сочные “медовые” корки, нередко с наличием кровоточащих трещин. В течение недели корки отторгаются, обнажая эритематозные пятна, слегка шелушащиеся и постепенно исчезающие. Элементы импетиго склонны к периферическому росту, слиянию и могут принимать характер сплошных очагов. Дифференциальный диагноз: многоформная экссудативная эритема, вульгарный сикоз, истинная пузырчатка. Лечение - см. “Стрептококковое импетиго”. При обильной экссудации, гнойных корках проводят промывание элементов раствором калия перманганата 1: 5000, применяют примочки с растворами этакридина лактата (1: 1000), резорцина, танина (1%). После отторжения корок и подсыхания эрозий — линименты или масляные взвеси, мази, содержащие антибактериальные и противовоспалительные средства.
n n n n Вульгарная эктима Ограниченное язвенное поражение кожи стрептостафилококковой этиологии, возникающее у лиц со сниженной реактивностью (хронические болезни, авитаминозы, алкоголизм и др. ) Излюбленная локализация. Конечности. Клинические симптомы. На месте фолликулярной пустулы или инфильтрированной фликтены возникает пузырь с гнойно-геморрагическим содержимым, после вскрытия которого образуется язва округлой формы с валикообразными краями, кровоточащим дном, покрытым гнойно-слизистым некротическим налетом, ссыхающимся в корку. На месте отторгшейся корки выявляется язвенный дефект без признаков регенерации, который вновь заполняется коркой в результате образования некротических масс с примесью крови. Процесс может протекать вяло длительный период. При благоприятном исходе язва выполняется грануляциями и заживает рубцом. Дифференциальный диагноз: фурункул, сифилитическая эктима, скрофулодерма, чесоточная эктима, язвы при лейшманиозе. Дифференцируют также с гангренозной эктимой, которая в большинстве случаев вызывается синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). В месте внедрения возбудителя образуется болезненная язва, которая быстро некротизируется в результате поражения сосудов. В центре язва покрывается черным струпом, а по ее периферии выявляется красный венчик. Развивается на фоне резкой нейтропении и длительной антибиотикотерапии (химиотерапии) у хирургических и онкологических больных; сопровождается септическим состоянием. Лечение. При вялом заживлении вульгарных эктим проводят их туширование 1 % раствором серебра нитрата, 2 % раствором протаргола; применяют мази “СП”, Микулича, “Солкосерил”, “Ируксол”, “Этоний”, “Мадекассол”. Проводят общепринятый туалет язвы. При множественных эктимах назначаются антибиотики, биостимулирующая терапия, витаминотерапия.
n n n n Хроническая диффузная пиодермия Может развиться из очага затянувшейся острой диффузной стрептодермии или вялотекущего вульгарного импетиго (несколько месяцев). Излюбленная локализация: голени, стопы у лиц с гипостатическим синдромом (варикоз, тромбофлебит, перенесенные травмы и др). Клиническая картина. В очагах развивается выраженная инфильтрация кожи с синюшным оттенком, эрозированными участками, мокнутием и слоистыми желтовато-серыми корками. Контуры очага неправильных (фестончатых) очертаний с наличием венчика отслаивающегося эпидермиса. Очаги могут лихенифицироваться с наличием шелушения и напоминать картину бляшечного псориаза. Дифференциальный диагноз. Микробная экзема: “экзематозные колодца” и мокнутие в виде капелек росы. Лечение. Местная терапия не отличается от мероприятий, применяемых при микробной экземе. Проводится витаминотерапия (В 1, В 6, А, Е, С), назначаются антигистаминные средства, биостимуляторы, аутогемотерапия, иммуноглобулин, алоэ, торфот. Местное и общее УФО, лазеротерапия, УФОК, лучи Букки в упорных случаях. Хроническая глубокая пиодермия Клиническая картина хронических форм глубокой пиодермии многообразна. Этиологическая роль пиококков и их ассоциации с другими гноеродными возбудителями (протей, синегнойная палочка и др. ), микоплазмами, вирусами в возникновении этих форм пиодермии недостаточно выяснена. Приведенные ниже разновидности клинических форм хронической глубокой пиодермии встречаются редко, однако для них характерно упорное длительное течение, резистентность к терапии в связи с изменчивостью биологических свойств пиококков и их устойчивостью к антибиотикам, неясностью патогенетических иммуноаллергических нарушений в организме больных. Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия Этиология: из очагов получают рост стафилококка, стрептококка, реже протея, кишечной, синегнойной палочки и др. Клиническая картина. На местах различных пустул в области волосистой части головы, подмышечных и паховых складок, лобка, голени появляются серпигинирующие изъязвленные бляшки синюшно-красного цвета мягкой консистенции, резко отграниченные от прилегающей к очагу здоровой кожи венчиком гиперемии, выступающим над их поверхностью, с неправильными округлыми (овальными) очертаниями, наличием веррукозных корковых наслоений, язв, вегетаций, узлов, свищевых ходов, из которых при надавливании выделяется гнойно-кровянистая жидкость. Течение. Месяцы, иногда годы. Болеют чаще лица 40— 60 лет. Дифференциальный диагноз: скрофулодерма, бородавчатый туберкулез кожи,
n n n n Профилактика распространения пиодермии При стрептококковом и вульгарном импетиго — изоляция и лечение больных детей до выздоровления. Не мыть водой пораженные участки кожи. Кожу вокруг очагов протирать лосьонами, содержащими 1— 3 % салициловой и борной кислоты, резорцина, левомицетина. Избегать повязок и компрессов. Предупреждение микротравматизма на производстве и в быту (санитарно-технические мероприятия). Санитарно-гигиенические мероприятия (личная гигиена, чистое белье и спецодежда, уборка рабочих мест, вентиляция, индивидуальные пакеты и др. ). Тщательное обследование беременных, медицинского и обслуживающего персонала на пиококковую инфекцию в родовспомогательных и детских учреждениях. Проведение мероприятий, повышающих общую сопротивляемость организма (закаливание, рациональное питание, уход за кожей, витаминизация, лечение сопутствующих заболеваний и очагов инфекции). Санитарно-просветительная работа.
n n Туберкулез кожи - многообразная группа поражений кожи (клинически и морфологически), вызываемых проникновением в нее микобактерий туберкулеза. Проявления туберкулеза кожи зависят от состояния системы иммунитета, степени сенсибилизации (аллергизации) организма человека к антигенам микобактерий (ГЗТ) и путей проникновения микобактерий в кожу. Этиология. Возбудитель: туберкулезная микобактерия человеческого типа (Mycobacterium tuberculosis), рогатого скота (Mycobacterium bovis), редко - бацилла Кальметта – Герена (БЦЖ). Туберкулезная природа заболевания была доказана Р. Кохом в 1882 г. Микобактерии имеют вид тонких, прямых или слегка изогнутых гомогенных или зернистых палочек длиной 1 – 4 мкм, шириной 0, 2 – 0, 6 мкм, со слегка закругленными и утолщенными концами. Туберкулезные палочки не образуют спор, неподвижны, грамположительны, устойчивы к кислотам, щелочам и спирту; по Цилю - Нильсену окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются под действием кислот или спирта. Характерной чертой палочек является их полиморфизм (изменение длины или ширины, наличие кокковидных, фильтрующихся, а также L-форм). Туберкулезные палочки являются аэробами и отличаются медленным ростом.
Пути проникновения микобактерий туберкулеза в кожу n n n n Эндогенный путь. Микобактерии попадают в кожу путем их лимфогематогенной диссеминации из очагов туберкулеза во внутренних органах. Этим путем развиваются туберкулезная волчанка, колликвативный туберкулез кожи (первичная скрофулодерма), милиарный туберкулез кожи. При туберкулезном лимфадените, туберкулезе костей и суставов возможно возникновение вторичной скрофулодермы – контактный путь заражения. Аутоинокуляция микобактериями развивается при активных формах туберкулеза легких, мочевыделительных органов в области естественных отверстий. В этих случаях возникает язвенный туберкулез кожи и слизистых. Экзогенное заражение наблюдается редко при попадании микобактерий в травмированную кожу. Возможно развитие первичного туберкулеза кожи (туберкулезный шанкр), который возникает в месте внедрения возбудителя в кожу у лиц, не вакцинированных и не болевших туберкулезом. У иммунных лиц (например, разделывающих туши животных) попадание микобактерий в раны и ссадины вызывает возникновение бородавчатого туберкулеза кожи. При осложнениях вакцинации БЦЖ возможны случаи поствакцинального туберкулеза. Факторы риска. Органный туберкулез, заболевания нервной системы, хронические инфекции, витаминный, водный, минеральный дисбаланс, сосудистые нарушения, гормональные дисфункции, социальные факторы, климатические условия, возраст, профессия, снижение неспецифического иммунитета. У ВИЧ-инфицированных туберкулез кожи встречается часто. В ряде случаев выявляется высокая устойчивость Mycobacterium tuberculosis к различным антибактериальным химиотерапевтическим препаратам.
А 18. 4 Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Клинически различают следующие разновидности туберкулеза кожи и подкожной клетчатки: n - первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр); n - туберкулезная волчанка; n - колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма первичная); n - скрофулодерма вторичная; n - бородавчатый туберкулез кожи; n - язвенный туберкулез кожи и слизистых. n - индуративная эритема Базена; n - папулонекротический туберкулез кожи; n - лихеноидный туберкулез кожи; n - диссеминированная милиарная волчанка лица.
Клиническая картина n n n Первичный туберкулез кожи. На участках кожи, наиболее подверженных травматизации, обычно в течение месяца после заражения, возникает папула, затем неглубокая безболезненная язва с зернистым дном, мягкими подрытыми краями, которая покрывается толстой коркой, а затем уплотняется. Проникновение возбудителя в подкожную клетчатку сопровождается образованием абсцесса. Инфицирование слизистой рта (после употребления зараженного молока) приводит к образованию туберкулезного шанкра на деснах или на нёбе. Возможно появление туберкулезной язвы на половом члене после обрезания. Обычно выявляется регионарный лимфаденит. Данная разновидность туберкулеза кожи встречается редко, в основном у неиммунных лиц. Дифференцируют с твердым шанкром, фелинозом, споротрихозом, туляремией, гранулемой купальщиков. Туберкулезная волчанка. Наиболее распространенная форма туберкулеза кожи. В области лица, ушных раковин, волосистой части головы, шеи, слизистой рта, реже туловища, конечностей появляются вначале плоские мягкие папулы с нечеткими границами, которые превращаются в гладкие бугорки (люпомы) желто-красного цвета, тестоватой консистенции. При надавливании на бугорок зонд легко входит в его ткань, повреждая эпидермис (симптом Поспелова или «зонда» ). При диаскопии люпомы меняют цвет на желтовато-бурый (феномен «яблочного желе» ). Регресс бугорков сопровождается атрофическими рубцами, на которых вновь возникают люпомы. Нередко волчанка вызывает разрушение хрящевых тканей носа и ушных раковин, приводя к их деформации (мутилирующая форма). Бугорки могут также изъязвляться, принимать опухолевидный, бородавчатый характер; перерождаться в люпус-карциному. Дифференциальный диагноз: саркоидоз, доброкачественная лимфоплазия кожи, лимфома, рубцующийся эритематоз, бугорковый сифилид, лепра, североамериканский бластомикоз, туберкулоидная форма лейшманиоза, пиодермии.
n n n Колликвативный туберкулез кожи (первичная скрофулодерма). Встречается реже туберкулезной волчанки, образуется подкожный, безболезненный, «холодный» абсцесс, который вскрывается через покрывающую его кожу с образованием свищей и язв (туберкулезная гумма). Данная разновидность туберкулеза кожи носит метастатический характер. Возникает на месте свежих травм кожного покрова. Дифференциальный диагноз: панникулиты, глубокие микозы, гидраденит, гуммозный сифилид. Скрофулодерма (вторичная). Кожные поражения возникают в результате аутоинокуляции при туберкулезе лимфоузлов, костных тканей. Возникают безболезненные фиолетово-красные узлы, язвы с мягкими, неровными, подрытыми краями, творожистым (казеозным) или гнойным отделяемым; образуются свищевые ходы и подкожные флюктуирующие карманы. При их заживлении возникают неровные, уродливые рубцы с наличием сосочков и мостиков. Излюбленная локализация – околоушная, подчелюстная и надключичная области, шея, подмышечные впадины, суставы. Дифференциальный диагноз: глубокие микозы, актиномикоз, гуммозный сифилид, абсцедирующие угри, гидраденит.
n n n Бородавчатый туберкулез кожи. Процесс обычно локализуется на тыле кистей, пальцев рук, у детей – на голенях, коленях, тыле стоп. Определяются единичные плоские, плотные бляшки неправильных очертаний, с бородавчатыми разрастаниями, роговыми наслоениями, трещинами, из которых при надавливании выделяется гной с примесью роговых масс. Цвет бляшек – от красно-коричневого до фиолетового. Характерно наличие воспаления по периферии очагов. Дифференциальный диагноз: вульгарные бородавки, глубокая пиодермия, глубокие микозы, бородавчатый красный плоский лишай, плоскоклеточный рак кожи. Язвенный туберкулез кожи и слизистых. Мелкие желтоватые бугорки, болезненные язвочки, язвы с фестончатыми, мягкими краями, зернистым дном (симптом Трела), которые возникают в местах естественных отверстий как результат аутоинокуляции при туберкулезе легких (язык, мягкое и твердое небо, губы, глотка), мочевых путей и гениталий (вульва), кишечника (прямая кишка, анальная область). Кожные язвы нагнаиваются, резко болезненные с геморрагическим или гнойным отделяемым. Дифференциальный диагноз: афты, вторичные и третичные сифилиды, плоскоклеточный рак. Индуративная эритема Базена. Относят к дермо- гиподермальным аллергическим васкулитам (результат сенсибилизации к микобактериям). Выявляются глубокие плотные узлы величиной 5 — 8 мм в диаметре, слегка болезненные, с явлениями эритемы, которые вскрываются и образуют язвы с плотными краями и последующую рубцовую атрофию. Процесс локализуется в области голеней, бедер, ягодиц, верхних конечностей. Дифференциальный диагноз: узловатая эритема, скрофулодерма, гуммозный сифилид, панникулит
n n n Папулонекротический туберкулез кожи. Аллергический васкулит, развивающийся в результате выраженной сенсибилизацией к микобактериям. На разгибательных поверхностях конечностей, туловище, лице определяются буровато-фиолетового цвета узелки, некротические корочки, «штампованные рубчики» . Болеют этой формой туберкулеза чаще подростки и молодые люди. Дифференциальный диагноз: бугорковый сифилид, язвеннонекротический васкулит, масляные угри, юношеские угри, акнеформные дерматиты. Лихеноидный туберкулез кожи. Редкая форма туберкулеза кожи, которая возникает у ослабленных детей и подростков, страдающих другими формами туберкулеза (следствие гематогенной диссеминации микобактерий и их сенсибилизирующего действия). Характерны рассеянные или сгруппированные мелкие, плоские папулы, папулопустулы, акнеподобные элементы серовато-красного цвета, возникающие на боковых поверхностях туловища, ягодицах, лице. Дифференциальный диагноз: красный плоский лишай, вульгарные угри. Диссеминированная милиарная волчанка лица (вариант папулонекротического туберкулеза или люпоидных красных угрей). В отличие от вульгарной волчанки лица, бугорки (папулы) желтовато-красного цвета, мягкой консистенции, не сливаются; в центре отдельных элементов развивается некроз; бугорки регрессируют с образованием атрофических рубчиков и пятен. В бугорковой стадии характерен феномен «яблочного желе» . Встречается у молодых лиц с туберкулезными поражениями других органов. Дифференциальный диагноз: вульгарные угри, бугорковый сифилид.
n Диагностика туберкулеза кожи. Учитывают в комплексе данные эпидемиологических, клинических, гистологических (признаки специфической гранулемы, обнаружение микобактерий в патологическом материале), микробиологических исследований (выделение микобактерий методом посева патологического материала), результаты внутрикожной пробы Манту с очищенным туберкулином (в зависимости от формы заболевания может быть как положительной, так и отрицательной) и пробной специфической терапии. Исследование пораженных тканей методом полимеразной цепной реакции при различных формах туберкулеза кожи и подкожной клетчатки позволяет выявить ДНК Mycobacterium tuberculosis, что имеет важное диагностическое значение.
n n n Лечение. При туберкулезе кожи и подкожной клетчатки (за исключением бородавчатого) применяют системно не менее 2 -х противотуберкулезных химиотерапевтических препаратов в течение 1012 месяцев. В виду развития лекарственной устойчивости смену препаратов осуществляют каждые 3 -4 месяца. При хорошей их переносимости желательно одновременное назначение 3 -4 препаратов. Лечение обычно начинают следующим сочетанием: рифампицин + изониазид + пиразинамид. Возможная последующая комбинация: стрептомицин, этамбутол, ПАСК. В этих случаях, а также при положительной клинической динамике и данных гистологических исследований, курсовое лечение может быть сокращено до 6 -9 месяцев. Кроме специфической химиотерапии назначают иммунотропные и гепатотропные препараты, антиоксиданты, анаболические гормоны, средства, нормализующие обменные процессы, физиотерапевтические процедуры (УФО, электрофорез), иногда применяется местная терапия. Специфические противотуберкулезные препараты по степени антибактериальной активности делятся на 3 группы: 1)наиболее эффективные препараты изониазид, фтивазид, рифампицин; 2)препараты средней активности — стрептомицин, этамбутол, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин); 3)умеренной активности — ПАСК, тибон, витамин D 3.
Скачать презентацию Пиодермии большая группа дерматозов вызываемых гноеродными кокками
Пиодермии.ppt