Пигментный обмен в норме, при гемолитической, паренхиматозной и механической желтухе.
Пигментный обмен в норме Пигментный обмен – это все процессы образования, превращения и распада пигмента крови (гемоглобина), точнее его пигментной небелковой части, и главного производного этого пигмента— желчного пигмента (билирубина). ОБ : 8, 5 – 20, 5 мкмоль/л НБ: до 15, 4 мкмоль/л (75% от ОБ) ПБ: до 5, 1 мкмоль/л (25% от ОБ)
Превращения билирубина: 1 этап образование НБ при распаде гемоглобина в клетках РЭС 2 этап захват НБ печеночной клеткой после отщепления альбумина 3 этап соединение (конъюгация) НБ с глюкуроновой кислотой и образование ПБ 4 этап выделение ПБ из печеночной клетки в желчные канальцы
Процессы обезвреживания свободного (непрямого) билирубина: 1 ГК НБ альбумин гепатоцит ГК 3 2 ПБ 4 ПБ Б желчь
Метаболизм прямого билирубина: ПБ С М С Кал стеркобилин Моча уробилин
Пигментный обмен при желтухе гемолитическая механическая желтуха паренхиматозная
Пигментный обмен при гемолитической желтухе Гемолиз – усиленное разрушение эритроцитов. В норме эритроциты циркулируют в крови в течение 120 дней. При гемолитических состояниях продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается, иногда до нескольких часов.
Гемолиз Внесосудистый: Внутрисосудистый: • мембранные дефекты эритроцитов; • изменение липидного состава мембран; • аномалии гемоглобина, ведущие к повышению вязкости внутриклеточной среды эритроцита; • наличие включений в цитоплазме эритроцитов • механическое разрушение при травмировании в малых кровеносных сосудах; • турбулентный кровяной поток • прохождение через депозиты фибрина в артериолах; • несовместимость эритроцитов по системе АВ 0, резус и др. ; • под влиянием комплемента; • прямое токсическое действие; • тепловой удар
Процессы обезвреживания свободного (непрямого) билирубина: гепатоцит НБ 1 ↑гемолиз 4 ПБ 3 ПБ ПБ ПБ 2 НБ НБ альбумин Б Б Б ПБ ПБ
Метаболизм прямого билирубина: ПБ ПБ С М М С Кал: ↑ стеркобилин С С Моча: ↑ уробилин
Критерии нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе: • Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина; • Повышение уробилина в моче; • Повышение стеркобилина в кале (интенсивное окрашивание).
• При паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. • Наблюдается при поражениях печеночной ткани инфекционного или токсического характера (например, вирусные гепатиты).
Дожелтушный период: гепатоцит 1 ГК НБ альбумин ГК 3 2 ПБ 4 ПБ Б желчь
Дожелтушный период: ПБ М М С С Моча: Кал: стеркобилин уробилин мезобилиноген
Желтушный период: ПБ ПБ НБ гепатоцит 1 ПБ 3 2 НБ альбумин ПБ 4 ПБ Б
Желтушный период: ПБ ПБ М С С Моча: Кал: ↓ стеркобилин ↓ уробилин ПБ
• Гипербилирубинемия за счет непрямого и прямого (в большей степени) билирубина; • Потемнение мочи за счет прямого билирубина; • Кал осветлен или обесцвечен за счет сниженного количества или отсутствия стрекобилиногена.
• В основе лежит нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам. • Желчь не втекает в ЖКТ, следовательно, не происходит нормального всасывания и переваривания. • Обтурация происходит за счет: камня опухоли рубцовой стриктуры протоков
Процессы обезвреживания свободного (непрямого) билирубина: ПБ 1 ПБ ПБ 3 НБ 4 ПБ 2 Б альбумин гепатоцит
Метаболизм прямого билирубина: ПБ ПБ ПБ Кал: стеркобилина нет Моча: ПБ уробилина нет
• Гипербилирубинемия за счет прямого билирубина; • Кал обесцвечен, стеркобилин отсутствует; • Моча темная, содержит билирубин в большом количестве, уробилин отсутствует.
Список литературы: 1. Бышевский А. Ш. , Терсенов О. А. Биохимия для врача, с. 257 – 260. 2. Любина А. Я. , Ильичева Л. П. , Катасонова Т. В. , Петросова С. А. Клинические лабораторные исследования, с. 272 – 276. 3. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты. 4. www. rusmedserver. ru 5. http: //rsload. net
Скачать презентацию Пигментный обмен в норме при гемолитической паренхиматозной и
Пигментный обмен в норме и при желтухах.pptx