ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА МЕДИЦИНА КАТАСТРОФ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ Эмануэль Владимир Леонидович
Критическое состояние - это крайняя степень патологии, при которой требуется поддержка жизненно важных функций или их искусственное замещение
Медицина критических состояний 1. Анестезиология - управление жизненными функциями организма при оперативных вмешательстввх 2. Интенсивная терапия (реаниматология) 3. Неотложная медицина (скорая помощь) 4. Медицина катастроф
СТРУКТУРА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ: - ГАСТРИТЫ, - ОСТРАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ОБОСТРЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, - ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ, - ДИСФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПЕЧЕНИ.
СТРУКТУРА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ: ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ: - ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ, ПНЕВМОНИИ, -ПРИ РАНЕНИЯХ В ГРУДНУЮ КЛЕТКУ: ГЕМОТОРАКС, ПУЛЬМОНИТ, - ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯХ – БРОНХИОЛИТ.
СТРУКТУРА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ: КРОВЕТВОРНАЯ СИСТЕМА: • ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ В ОСТРЫЙ ПЕРИОД • ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ • ГЕМОЛИЗ • ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ • ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ
БОЛЕЗНИ • • • ПОЧЕК: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ ПОЧКА ПИЕЛОНЕФРИТ АМИЛОИДОЗ МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: - КРОВОПОТЕРИ: КОЛЛЯПС, ШОК. -МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ. -ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. - МИОКАРДИТ, ПЕРИ- И ЭНДО-КАРДИТЫ.
Жизненные функции не могут осуществляться при объеме плазмы менее 70% Вывод: можно потерять до 65% из общего объема эритроцитов, но нельзя терять более 30% из объема плазмы ( при весе 70 кг, потеря 1600 мл крови, т. е. 900 мл плазмы, является критической ситуацией для больного).
ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ: 1 -СТЕПЕНЬ: МЕСТНЫЕ КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – ЭРИТЕМЫ 2 -СТЕПЕНЬ: ПУЗЫРИ. 3 -СТЕПЕНЬ: «А» - НЕКРОЗ КОЖИ С ЧАСТИЧНЫМ СОХРАНЕНИЕМ РОСТКОВОГО СЛОЯ, «Б» - ПОЛНЫЙ НЕКРОЗ КОЖИ 4 -СТЕПЕНЬ: НЕКРОЗ КОЖИ И ТКАНЕЙ ЗА ПРЕДЕЛАМИ КОЖНОГО ПОКРОВА ПЕРИОДЫ: 1. ПЕРИОД - ШОК, ОТЕК ЛЕГКОГО, ОСТРАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. 2. ПЕРИОД - ТОКСЕМИЧЕСКИЙ. 3. ПЕРИОД - ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ. 4. ПЕРИОД - ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ ИЛИ РАЗВИВИТИЕ КАХЕКСИИ, ПРОЛЕЖНЕЙ, АНЕМИИ, ОСТЕОПОРОЗ И Т. Д.
Зависимость летальности от возраста и площади глубокого ожога (%) п. т. в % ПЛОЩАДЬ ОЖОГА ВОЗРАСТ 18 -19 20 -29 30 -39 40 -49 50 -59 60 -69 70 -79 >80 >50 100 100 49 - 39 90 100 100 28 -38 65 60 80 90 100 100 19 -27 55 40 60 60 100 100 12 -18 10 10 10 15 35 65 100 4 -11 7 5 7 8 25 45 80 90 0, 1 -3 3 2 2 2 1 1 3 3
КРАШ-СИНДРОМ = СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА - НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. • СТРЕСС, БОЛЕВОЙ ФАКТОР: • СТИМУЛЯЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ, • ВЫБРОС КАТЕХОЛАМИНОВ, • АКТИВАЦИЯ "ПОЛ" МЕМБРАН КЛЕТОК, • ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЗАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ, • УТЕЧКА ПЛАЗМЫ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО. 2. НЕКРОЗ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН: • АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ПРОТЕИНАЗ, • ОБРАЗОВАНИЕ ПОЛИПЕПТИДНЫХ МОЛЕКУЛ, • (СРЕДНЕ-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВЕЩЕСТВА). 3. ИНФЛЮС КАЛЬЦИЯ В БАЗОФИЛЫ И ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ: СЕКРЕЦИЯ ГИСТАМИНА И СЕРОТОНИНА. 4. ПОЯВЛЕНИЕ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ ТКАНЕВЫХ ФАКТОРОВ: • АКТИВАЦИИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ, • АДГЕЗИИ ЭРИТРОЦИТОВ, ТРОМБОЦИТОВ, • НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.
СИМПТОМЫ ШОКА: • ЧАСТЫЙ МАЛЫЙ ПУЛЬС; • СНИЖЕНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ; • БЛЕДНЫЕ, ХОЛОДНЫЕ КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ; • ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ГРАДИЕНТ БОЛЕЕ 3 ГР С. • ОЛИГУРИЯ;
В ПОСТКОМПРЕССИНЫЙ ПЕРИОД: ТОКСИНЫ В ЦИРКУЛЯЦИИ ОБУСЛАВЛИВАЮТ ПОРАЖЕНИЕ КАПИЛЛЯРОВ И РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ С УМЕНЬШЕНИЕМ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ И ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВОБРАЩЕНИЯ. Гиповолемический шок уменьшение ОЦК ведет к • венозного объема крови, • ЦВД, • ударного объема • АД.
ФАЗА СТИМУЛЯЦИИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ: 1. ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ КАТЕХОЛАМИНОВ - УВЕЛИЧИВАЕТ ТОНУС ВЕН И АРТЕРИОЛ, 2. СТИМУЛЯЦИЯ β-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ - УВЕЛИЧИВАЕТ СОКРАТИТЕЛЬНУЮ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА И ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ. 3. СТИМУЛЯЦИЯ α-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИВОДИТ К СОКРАЩЕНИЮ СЕЛЕЗЕНКИ, ВЕН, ВАЗОКОНСТРИКЦИИ КОЖИ, СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ И ПОЧЕК, ЧТО ПОВЫШАЕТ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ И ПРИВОДИТ К ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК - поздний период Ø ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТ ДЕФИЦИТ ТКАНЕВОГО КРОВОТОКА И КИСЛОРОДА, Ø УВЕЛИЧЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В КАПИЛЛЯРАХ, Ø увеличение сосудистой проницаемости И СНИЖЕНИЕ ОЦК, Ø сброс по артерио-венозным шунтам и и дефицит питания клеткам, Ø ДЕФИЦИТ ЭНЕРГИИ СТИМУЛИРУЕТ АНАЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ И АЦИДОЗ, Ø СТАЗ КРОВИ - агрегация эритроцитов, тромбоцитов.
Условием обеспечения почкой гомеостаза является адекватная гемодинамика в почечном клубочке фильтрационное давление Колебания АД в кровотоке онкотическое давление Стабильное давление в a. affens внутрипочечное давление
фильтрационное давление = 0 30 Систолическое давление ниже 70 Анурия, затем азотемия Преренальная почечная недостаточность: нарушения гемодинамики, гиповолемия, гипоксия, шок.
Транспорт веществ в канальцах почек – энергоемкий процесс Лекарственная нефропатия: антибиотики, аминогликозиды, анальгетики, нестероидные противовоспалительные Гемодинамически обусловленные: гиповолем ия, гипоксия, шок. средства. Острая почечная недостаточность: острый канальцевый некроз тубулоинтерстициальное поражение почек
Ранним признаком дистрофии почечных канальцев и развития острой почечной недостаточности является наличие эпителиальных цилиндров в общем анализе мочи
• ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НАРУШЕНИЕ ИНАКТИВАЦИИ ТОКСИНОВ. ПЕЧЕНИ УСУГУБЛЯЮТ В ЛЕГКИХ - ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ ОБУСЛАВЛИВАЕТ РАЗВИТИЕ ГИПОКСЕМИИ И КАК СЛЕДСТВИЕ ПРОИСХОДИТ СТИМУЛЯЦИЯ АНАЭРОБНОГО ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ С РАЗВИТИЕМ АЦИДОЗА. НАЛИЧИЕ В ЦИРКУЛЛЯЦИИ ТКАНЕВЫХ КОМПОНЕНТОВ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ДВС-СИНДРОМА. • НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБУСЛАВЛИВАЮТ РАЗВИТИЕ НЕКРОЗОВ В ОРГАНАХ: КИШЕЧНИКЕ, ПЕЧЕНИ, ПОЧКАХ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ. • НАРУШЕНИЕ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА ПРИВОДИТ К БАКТЕРИАЛЬНОЙ ТОКСЕМИИ.
НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ: Ø НЕДОСТАТОК АТФ, НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ Na-К НАСОСА ПРИВОДИТ К НАКОПЛЕНИЮ В КЛЕТКЕ НАТРИЯ И ВОДЫ. Ø НАРУШАЕТСЯ ЦЕЛОСТНОСТЬ ЛИЗОСОМНЫХ МЕМБРАН и АКТИВИРУЕТСЯ ПРОТЕОЛИЗ. Развивается синдром эндогенной интоксикации
Обмен ионов в клетке при гипоксии + + K H La ++ Ca ++ Mg H 2 O Na+ Cl -
Свободные радикалы кислорода - это высоко-реактивные молекулы, которые образуются в результате окислительновосстановительных реакций в организме и являются частью нормального клеточного метаболизма (!). Супероксид-радикал ( • О 2 - ) Гидроксил-радикал ( ОН • ) Радикал оксида азота ( NО • ) Пероксил-радикал ( ROO • ) ОСНОВНЫЕ ВИДЫ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
Оксидантная система
ОН- ФОСФОЛИПИД МЕМБРАН
ОН- ОРГАНИЧЕСКИЙ РАДИКАЛ ФОСФОЛИПИД МЕМБРАН
Цепная реакция перекисного окисления липидов 1 2 7 6 5 3 4
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
Оксидативный стресс Состояние, которое испытывает биологическая система в условиях нарушения баланса антиоксиданты/прооксиданты а ксидрмнты о Провные фо ы (акти , азота) слорода ки ксиданты Антио
П А Т О Г Е Н Е З ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ МЕМБРАН ПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ КЛЕТОЧНОГО ГОМЕОСТАЗА: УМЕНЬШЕНИЕ СИНТЕЗА АТФ, ДНК , РНК , АКТИВИЗАЦИЯ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ И ЦИТОЛИЗ. Снижается производство АТФ и повышается образование молочной кислоты КЛЕТКА -O 2 2 АТФ (ЭНЕРГИЯ) ГЛЮКОЗА LACT ЛАКТАТ LACT LACT Образование молочной кислоты вызывает лактат-ацидоз.
Клинически значимое содержание лактата * в норме: < 1. 5 ммоль/л * критическое: > 2. 5 ммоль/л При содержании лактата > 8. 0 ммоль/л летальность достигает 90% !
Повреждения органов, приводящие к полиорганной недостаточности при шоке.
Полиорганная недостаточность ПОН - одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма, определяющих исход лечения. или
ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА ДЕТОКСИКАЦИИ • • • ЛЕГКИЕ ПОЧКИ ПЕЧЕНЬ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ КОЖА МОНОЦИТАРНОМАКРОФАГАЛЬНАЯ СИСТЕМА
Контроль систем гомеостаза при интоксикации 1. ТЕМПЕРАТУРА, АД, ВД, ОЦК, 2. КИСЛОРОДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ, 3. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ ГОМЕОСТАЗ, 4. ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ГОМЕОСТАЗ, 5. ВОДНЫЙ и ОСМОТИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ, 6. Оценка саногенетических систем: связывания, транспорта, детоксикации, элиминации токсинов, 7. КОНТРОЛЬ СИСТЕМЫ гемостаза.
Диагностика интоксикации 1. Оценка параметров гомеостаза: температура, АД, ВД, ОЦК, КОС, осмоляльность, ионограмма. 2. Оценка систем связывания, транспорта, превращения (детоксикации), элиминации токсинов: функциональное состояние почек, печени, поддержание гемостаза и др. 3. Интегральные маркеры интоксикации.
Лейкоцитарный индекс интоксикации Я. Я. Калиф-Калифа (1941): ЛИИ = ( N = 0, 3 -1, 8; >2, 2 -СЭИ)
Дискриминанта осмолярности Формула расчета осмолярности: Osm =1. 86 х PNa + PG + Pur + 8, где, PNa - концентрация натрия (ммоль/л) PG - концентрации глюкозы (ммоль/л) PUr - концентрация мочевины (ммоль/л) Разница между расчетной и измеренной осмолярностью - ДИСКРИМИНАНТА ОСМОЛЯРНОСТИ отражает уровень остаточных анионов.
Дискриминанта осмолярности 1 -й больной с олигурией: Na= 145 ммоль/л, Глюкоза = 5 ммоль/л, Мочевина = 15 ммоль/л Расчет. Osm =1. 86 х PNa + PG + Pur + 8 =298 мосм/л Измеренная осмолярность=304 мосм/л, Дискриминанта осмолярности=6 мосм/л Гиперосмолярность, обусловленная гипергликемией. ================= 2 -й больной с олигурией: Na= 145 ммоль/л, Глюкоза = 5 ммоль/л, Мочевина = 15 ммоль/л Расчет. Osm=1. 86 х PNa + PG + Pur + 8 =298 мосм/л Измеренная осмолярность=324 мосм/л, Дискриминанта осмолярности=26 мосм/л Гиперосмолярность, обусловлена гиперазотемией и большим накоплением остаточных анионов.
Диаграмма Гэмбла BB
Диаграмма Гэмбла BB Na-CL~BB
Диаграмма Гэмбла Na =150 ммоль/л Cl = 90 Δ = 60 ммоль/л НСО 3 ммоль/Л BB ~ +10 !! BB
Нарушение электролитного обмена Проявления Гипер Na+-емия Гипо Na+ -емия Поведение Двигательное беспокойство Апатия Мышцы Судороги Мыш. слабость, подергивание, болезненность Температура повышается Внутренние органы нет изменений Сердце нет изменений Электрокардиограмма Без специфических нарушений Гипер К+ -емия Периоды напряжения сменяется адинамией Парестезии ног, восходящие параличи конечностей Гипо К+ -емия Апатия Мыш. слабость не изменяется понижается не изменяется нет изменений Повышение перистальтики, понос, атония. Задержка в мочи. Расширение желудка, кишечника, парез Гипотония Приглушение тонов, экстрасистология брадикардия Систол. шум на верхушке, кардиомегалия, аритмии Т - высокий PQ - удлинен ST - удлинен QRS - расширен Т – уплощен, ST - снижен Р -высокий, заострен, появляется зубец U Снижение вольтажа
Л Е Ч Е Н И Е: В ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ТЕРАПИЯ НАПРАВЛЕНА НА РАЗРЫВ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ЦЕПИ: - ОБЕЗБОЛИВАНИЕ: НОВОКАИНОВЫЕ БЛОКАДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ ПО ВИШНЕВСКОМУ (ПАРАНЕФРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ). - АНТИСПАСТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: ЭУФФИЛИН, НОВОКАИН, ТРЕНТАЛ, СПИРТ; - АНТИПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ИНГИБИТОРЫ: ГОРДОКС, КОНТРИКАЛ, ТРАСИЛОЛ.
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ 1. ВОСТАНОВЛЕНИЕ ОЦК, ИОННОГО СОСТАВА. 2. ВОССТАНОВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ АДЕКВАТНОГО ДИУРЕЗА. 3. ОБЕСПЕЧЕНИЕ АДЕКВАТНОГО ПИТАНИЯ. 4. КОРРЕКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ. 5. ВОССТАНОВЛЕНИЕ АДЕКВАТНОГО МОС, ОПТИМИЗАЦИЯ ТКАНЕВОЙ ПЕРФУЗИИ. 6. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ДЛЯ СТАБИЛИЗАЦИИ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ МЕМБРАН И ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ К ГИПОКСИИ И АЦИДОЗУ. 7. УСТРАНЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ. 8. ДИУРЕТИКИ: САЛЮРЕТИКИ, ОСМОУРЕТИКИ. 1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ И ПЛАСТИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: ГЛЮКОЗА, СОРБИТОЛ, КСИЛИТОЛ, АЛКОГОЛЬ, ЛИПИДЫ, АМИНОКИСЛОТЫ.
ИНФУЗИОННЫЕ СРЕДЫ: 1. ОБЬЕМО - ПЛАЗМОЗАМЕНЯЮЩИЕ: ПОЛИГЛЮКИН, РЕОПОЛИГЛЮКИН, ПЛАЗМА, АЛЬБУМИН. 2. БАЗИСНЫЕ - СОЛЕВЫЕ: ДИСОЛЬ, ТРИСОЛЬ, ИЗОТОНИЧЕСКИЙ Р-Р Na. CI, РАСТВОР РИНГЕРА, ЛАКТАСОЛ!, ГЛЮКОЗА 5%. • КОРРИГИРУЮЩИЕ - КCL, Nа. CL, Са. CL 2, Мg. CL 2, Nа. НСО 3. 2. ДИУРЕТИКИ: САЛЮРЕТИКИ, ОСМОУРЕТИКИ (СОРБИТОЛ).
1. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЙ ОБЪЕМ ИНФУЗИИ: ДО ЦВД = 120 -150 ММ ВТ. СТ. ~ 30 -40 мл на 1 кг массы тела в день. 2. ЦЕЛЬНАЯ КРОВЬ ПРИ СНИЖЕНИИ ГЕМАТОКРИТА ниже 0. 30 -0. 28. 3. ОБЕСПЕЧИВАТЬ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ И ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ БЕЛКОВЫМ КОМПОНЕНТОМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ. 4. НЕОБХОДИМОЕ КОЛИЧЕСТВО ГИДРОКАРБОНАТА НАТРИЯ РАСЧИТЫВАЮТ ПО ФОРМУЛЕ: Х мл 8, 4% Р-Р Na. HCO 3=0, 3*(-BE)*масса тела (кг) при- скорости инфузии не более 1 мл/мин. 1. ОБЩИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ПОТРЕБНОСТИ ОРГАНИЗМА В ДЕНЬ СОСТАВЛЯЮТ 30 ккал/кг, 2. ПОТРЕБНОСТИ В АМИНОКИСЛОТАХ = 0. 6 -1 г/кг, в САХАРАХ 5 -7 г/кг и ЖИРАХ 1 -2 г/кг.
Использование физиологического раствора для возмещения жидкости: физ. раствор сначала заполняет внеклеточное пространство, затем происходит перераспределение жидкости между вне- и внутриклеточным объемами.
Диаграмма Гэмбла Na =150 ммоль/л Cl = 115 Δ = 35 ммоль/л ммоль/Л BB ~ -15 !! BB Сl
Принципы коррекции гиперкалиемии
Осмоляльность является важным параметром, определяющим перемещение жидкости в водных секторах организма Нормальная величина в плазме: 286± 4 мосмоль/кг. Н О (осмолярность - 280 -295 мосм/л) Нормальная величина в моче: 685 - 895 мосмоль/кг. Н О (осмолярность 50 -1500 мосм/л) При дефиците кислорода - корреляционная связь между осмоляльностью плазмы и лактатом = 0. 91
Изоосмотический ( 5 % ) раствор глюкозы используется для возмещения воды. Глюкоза быстро включается в клетки и метаболизируется до СО 2 и воды.
Перемещение воды происходит свободно между секторами организма плазма клетка 3 2 1 вода 1 2 4 3 8 4 7 5 6 Растворенные вещества: Na, Сl, глюкоза, мочевина……
Перемещение воды происходит до состояния ИЗООСМИИ, что, однако, приводит к внутриклеточной гипергидратации. клетка плазма 1 3 2 вода 6 6 5 4 2 1 3 5 4 Растворенные вещества: Na, Сl, глюкоза, мочевина……
Влияние гипоксии на водный баланс 1. С каждым ммоль Na в клетку входят 7 мл Н 2 О - развивается искусственная гиповолемия 2. Увеличение осмоляльности плазмы приводит к угнетению секреции АДГ и снижению диуреза 3. Уменьшение ОЦК сопровождается увеличением секреции альдостерона, обусловливающего задержку Na и жидкости в организме Итог: попытка увеличить ОЦК переливанием жидкостей в этот период приводит к выраженному отеку органов и тканей !
Осложнения при переливании растворов бикарбоната натрия 1. Увеличение осмоляльности и Na+ плазмы, 2. Снижение Са 2+ плазмы, 3. На фоне гипокалиемии резкое снижение К+, 4. При быстром введении ухудшение кислородоснабжения тканей, 5. Индукция респираторного алкалоза. нсо 3– РН ~ ----------- р. СО 2
Норма: 25± 2 мм рт. ст. Основу КОД составляют: * альбумины: 65 - 80 % * глобулины: 16 - 18 % * фибриноген: 2% Причины снижения КОД 1. Увеличение проницаемости капилляров 2. Потеря плазмы в результате кровотечения 3. Разведение плазмы Снижение КОД приводит к развитию интерстициального отека органов и тканей
Удачи!
Орган мишень при «крашсиндроме» ?
Скачать презентацию ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И
78c8d31e081e3f89e4b2b59689c57ecb.ppt