Первый Московский Государственный Медицинский Университет имени И М

Первый Московский Государственный Медицинский Университет имени И. М. Сеченова кафедра детских болезней Коклюш Проф. Жолобова Е. С.

План лекции n n n n Определение коклюша Эпидемиология коклюша Этиология коклюша Патогенез коклюша Клиническая картина Диагностика коклюша Лечение коклюша Профилактика

Коклюш острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое бордателлой пертуссис, характеризующийся циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля. Описан в трудах Авиценны ( Х 1 век) Впервые был выделен и идентифицирован в 1901 - 1906 гг. во Франции J Bordett и O. Gengou

Эпидемиология Ежегодно заболевает около 60 млн. человек, из которых около 600 000 умирает. n Длительное время коклюш являлся одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний и по летальности занимал одно из первых мест среди воздушно-капельных инфекций. n

Этиология n Б. Пертуссис. Грамм - отрицательные мелкие палочки, имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы n Различают 4 сероварианта коклюшного микроба. По сочетанию факторных антигенов сероварианты коклюшного микроба - ( 1, 2, 3), (1, 2, 0), (1, 0, 3), (1, 0, 0) n Восприимчивость к коклюшу -0, 7 -0, 8 n Дети с первых дней жизни восприимчивы к коклюшу

Эпидемиология n n n Источником инфекции является больной человек с первого дня заболевания ( возможно с последних дней инкубации). Источником инфекции для детей раннего возраста в 60% служат старшие братья и сестры и в 39% -взрослые. Заражение происходит в условиях близкого контакта с больными , передача через третьих лиц и через предметы ухода маловероятна. После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет Непривитые дети заболевают в 3, 6 раз чаще, чем привитые. Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются через 1 -3 года и сохраняется осенне-зимняя сезонность.

Патогенез n n n Колонизация возбудителя коклюша на клетках цилиндрического эпителия, в ходе которого микробы выделяют токсины. На месте адгезии возникает отек, кровоизлияние, некроз эпителия. Выделение токсинов: КТ- (коклюшный токсин), ФГА- филаментозный гемагглютинин, ТЛТ -термолабильный токсин, ТЦТ- трахеальный цитотоксин, ЛПС - липолсахарид и др.

Патогенез n n Заболевание начинается с возбуждения токсином коклюшного микроба рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва Возбуждение передается в дыхательный центр, где формируется очаг стационарного возбуждения. Возникновение апноэ объясняется перераздражением дыхательного центра, что вызывает нарушение регуляции дыхания.

Гипоксия n n n КТ –действие на дыхательный центр – расстройство центральной регуляции дыхания изменение ритма дыхания и снижению чувствительности хеморецепторов к уровню СО 2. Нарушение функции внешнего дыхания, которое обусловлено недостаточной альвеолярнокапиллярной диффузией газов- гипоксемическая гипоксия. Нарушение утилизации кислорода тканями (угнетение цитохромоксидазы)- цитотоксическая гипоксия.

Патогенез n Влияние КТ и ТЛТ на сосудистые центры и -адренорецепторы – сосудистые поражения, энцефалитические реакции

Клиника И н к у б а ц и о н н ы й период длительность от 5 до 20 дней ( чаще 10 -12 дней) n П р о д р о м а л ь н ы й период 7 -14 дней (у привитых детей старшего возраста он может удлиняться до 21 дня , а у детей первых месяцев жизни укорачиваться до 3 -5 дней) n

Клиника спазматический периода (2 -8 недель) Приступообразный кашель - серия кашлевых толчков на выдохе, сменяющихся судорожным свистящим вдохомрепризой. В конце приступа - рвота.

Клиника спазматический периода Язвочка на уздечке языка

Клиника спазматический периода Апноэ спазматическое, синкопальное

Клиника спазматический периода Изменения дыхательной системы n “коклюшное легкое”, n бронхит и бронхиолит, n пневмония, n ателектаз.

Клиника спазматический периода Сосудистые расстройства бледность, геморрагические проявления, кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, примеси крови в мокроте, тахикардия, повышение артериального давления

Клиника спазматический периода Энцефалопатия возбуждение, угнетение судорожный синдром с потерей сознания. n

Клиника Период р а з р е ш е н и я 2 -3 недели n Кашель теряет свой типичнсй характер , становится реже n Появление приступов кашля провоцируется физическим или эмоциональным напряжением. n Исчезает рвота. После выздоровления у детей сохраняется (иногда в течение многих месяцев) склонность к ркцидивам спазматического кашля, особенно на фоне ОРВИ.

Диагностика Изменения со стороны периферической крови характеризуются лейкоцитозом, лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы n Бактериологическое обследованиеэффективно на 1 -й неделе-в 70% случаев, на 2 -й в 44, 3%, на 3 -й только в 19, 9% случаев. n Для ретроспективной серологической диагностики используются РПГА и РА (диагностического значения не имеет) n

Классификация коклюша n n n n Типичный цикличность течения. наличие спазматического кашля Атипичный отсутствие цикличности нетипичный кашель Степени тяжести легкая средней тяжести тяжелая

Классификация коклюша Легкая n частота приступов не превышает 15 в сутки n общее состояние – удовлетворительное n небольшой цианоз носогубного треугольника n одутловатость лица, отечность век, геморрагический синдром – редко n Со стороны легких – « коклюшное легкое» симптомы вздутия n изменения крови, характерные для коклюша n

Классификация коклюша n n n n Среднетяжелая форма частота приступов кашля от 16 до 25 раз в сутки частыми репризами заметным ухудшением общего состояния (раздражительность, вялость, нарушение сна) Приступы кашля затяжные, сопровождаются цианозом лица. Дыхательная недостаточность сохраняется и вне приступов. Постоянно наблюдается одутловатость лица Наличие геморрагического синдрома. Изменения в легких - « коклюшное легкое» , бронхит Выявляются типичные изменения в крови

Классификация коклюша n n n Тяжелая форма Частота приступов кашля достигает 30 и более в сутки Продромальный период обычно укорочен до 3 -5 дней. Ребенок становится вялым, снижается аппетит, нарушается сон, наблюдается отсутствие прибавки или падение массы тела. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом лица и расстройством ритма дыхания вплоть до возникновения апноэ. Вне приступа сохраняется учащенное дыхание, отмечается цианоз кожных покровов. При тяжелой форме чаще отмечаются симптомы нарушения ССС, ЦНС.

Особенности коклюша у детей раннего возраста n n n n Преобладают тяжелые формы Сокращение продолжительности инкубационного и катарального периодов Удлинение спазматического периода Типичных приступов может не быть Дебют с синкопального апноэ Частые осложнения Возможные летальные исходы Отсутствие язвочки на уздечке языка

Принципы терапии коклюша n n n Борьба с гипоксией Улучшение бронхиальной проводимости (бронхолитики, муколитики) Средства уменьшающие кашель (противопоказаны - снотворные, стимуляторы дыхательного центра) Антибиотики Глюкокортикоиды (показания-цианоз, апноэ, энцефалитические изменения) Противосудорожные, диуретики (по показаниям)

Профилактика коклюша АКДС n Пентаксим ( дифтерия, столбняк, коклюш, Hi) 3 мес. - 4, 5 мес. - 6 мес. - 18 мес. n

Профилактика Неспецифическая профилактика n n n Изоляция больного сроком на 25 -30 дней Карантину подлежат дети до 7 лет, бывшие в контакте с больным коклюшем (на 14 дней) Всем детям первого года жизни и непривитым детям раннего возраста – в случае контакта с больным коклюшем вводят противококлюшный иммуноглобулин в дозе 6 мл или 3 мл - дважды