Первичная глаукома Этиопатогенез клиника диагностика Выполнила Ертаева Ж

Первичная глаукома. Этиопатогенез, клиника, диагностика. Выполнила: Ертаева Ж. П. 7 -054 ОВП Проверила: Аринова Г. П.

Что такое первичная глаукома? • Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, характеризую-щееся развитием атрофии зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией, своеобразным изменением поля зрения, периодическим или постоянным повышением ВГД.

Глаукома с нормальным (псевдонормальным) офтальмотонусом • Когда налицо все признаки глаукоматозной оптической нейропатии, но глазное давление остается в пределах среднестатистическких величин или ниже. (до 40% больных первичной глаукомой)

Внутриглазная жидкость (200 -300 мм 3 или 3 -4% от общего объема глазного яблока) • Продукция (средний минутный объем камерной влаги = 2 мл. ) 1 путь – активная секреция отростками цилиарного тела 2 путь- ультрафильтрация из сосудистого русла • Отток: 1 путь – отток через дренажную систему глаза 2 путь – увеосклеральный Продукция (средний минутный объем камерной влаги = 2 мл. ) 1 путь – активная секреция отростками цилиарного тела 2 путь- ультрафильтрация из сосудистого русла Отток: 1 путь – отток через дренажную систему глаза 2 путь – увеосклеральный

Запорожский центр восстановления зрения «Визус» Гидродинамика глаза

Шлемов канал и его коллекторы, связанные с эпи- и интрасклеральными венами

Дренажная система глаза • Это – угол передней камеры и структуры, которые его ограничивают • 1. Внутренняя склеральная борозда или склеральная шпора (образуется в месте соединения роговицы и склеры – кольцо Швальбе) • 2. Трабекула (увеальная, юкстаканаликулярный слой) корнеосклеральная • 3. Шлеммов канал (венозный синус) и

Ранние классификации глаукомы 1857 г. (A. Graefe) – различал острую воспалительную (позже застойную) и хроническую (простую) глаукому O. Barkan (1938, 1954) – узкоугольная и широкоугольная, позже – открытоугольная и закрытоугольная В 1956 г. B. Bekker с соавторами дополнили гиперсекреторной глаукомой

Классификация Б. Л. Поляка (1952) – А. П. Нестерова – А. Я. Бунина (1975, 1976) Формы глауомы Стадия Состояние ВГД Динамика ЗФ Закрытоугольная Открытоугольная Смешанная начальная Нормальное (А) Умеренно повышенное (В) Высокое (С) Стабилизированная Нестабилизированная Развитая Далекозашедшая Смешанная Острый приступ глаукомы

Классификация Б. Л. Поляка (1952) – А. П. Нестерова – А. Я. Бунина (1975, 1976) Форма Разновидность глаукомы Место основной части сопротивления оттока Закрытоугольная 1. Со зрачковым блоком Претрабекулярн ая зона 2. С укорочением УПК 3. С плоской радужкой 4. С витреохрусталиковым блоком Открытоугольная 1. Обычная 2. Псевдоэксфолиативная 3. пигментная Смешанная Трабекулярная зона Интрасклеральная зона, включая ШК Комбинированно е поражение

Основные звенья патогенеза первичной глаукомы • • Наследственность Нарушения общей и регионарной гемодинамики Нейроэндокринные расстройства Метаболические нарушения Местные дистрофические изменения глаза Нарушения гидродинамики глаза Вторичные сосудистые и дистрофические изменения в тканях глаза и зрительном нерве

Запорожский центр восстановления зрения «Визус» Система сосудов мозга с важнейшими анастомозами. Вилизиев круг мозга. 1 - аорта 2 - плечеголовной ствол 3 - подключичная артерия 4 – общая сонная артерия 5 - внутренняя сонная артерия 6 – наружная сонная артерия 7 – позвоночные артерии 8 - основная артерия 9 - передняя мозговая артерия 10 - средняя мозговая артерия 11 - задняя мозговая артерия 12 - передняя соединительная 13 - задние соединительные 14 - глазная артерия 15 - центральная артерия сетчатки 16 – внешняя челюстная артерия

Запорожский центр восстановления зрения «Визус» Состояние ОСК у больных первичной глаукомой

Запорожский центр восстановления зрения «Визус» Клинические типы ПГ Гиповолемический l Гиперволемический снижение ОСК и ЛСК в повышение ОСК И ЛСК бассейне глазничной в бассейне артерии на фоне глазничной артерии поражения на фоне поражения экстракраниальных интракраниальных отделов ВСА (29, 06%) (70, 94%)

Гиповолемический тип (ишемический) • снижение гемодинамики в бассейне глазничной артерии, • снижение скорости образования ВГЖ • значительные дистрофические изменения в глазном яблоке • сужение периферических темпоральных границ ПЗ на ранних стадиях заболевания и в дальнейшем развитие концентрического сужения полей зрения • прогрессирующий характер развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва.

Гиперволемический тип (неишемический, дисциркуляторный) усиление кровотока по ГА ускорение образования ВГЖ, затруднение венозного оттока изменение ПЗ в носовой половине сохранение темпоральных границ ПЗ увеличение продукции ВГЖ, особенно в начальных стадиях заболевания. • При своевременной нормализации ВГД медленное развитие глаукоматозной оптической нейропатии. • • •

Сужение поля зрения при глаукоме

Автоматический периметр РТS 910 В приборе внедрены новые концепции периметрии: -используемые в системе цифровые алгоритмы позволяют обнаружить любые нарушения поля зрения пациента; -время реакции пациента измеряется автоматически, а скорость обследования регулируется; Непрерывный контроль качества фиксации

Данные компьютерной сферопериметрии у больных ПОУГ I-IV ст. gl III gl IV

Показатели чувствительности сетчатки у больных ПОУГ I-IV ст. и в контроле Дб 20 15 10 5 контроль I ст III ст Чувствительность сетчатки в центральной области (от 0° до 10 °) Чувствительность сетчатки в периферической области(от 10° до 50°) Средняя чувствительность сетчатки (от 0° до 50 °) IV ст

GDx VCC сканирующий лазерный поляриметр измеряет толщину (RNFL) слоя нервных волокон сетчатки , используя поляризованный свет. Аксоны содержат микротрубочки, цилиндрические внутриклеточные органеллы, которые являются источником двойного лучепреломления, которое представляет собой расщепление световой волны с помощью полярных материалов на две составляющие. Сканирование осуществляется лучом лазера с длиной волны (780 нм).

Стресс слоя нервных волокон сетчатки

Предпериметрические потери

Средние потери слоя нервных волокон сетчатки

Значительные потери слоя нервных волокон сетчатки

Показатели толщины нервных волокон у больных ПОУГ I-IV ст. и в контроле Средняя толщ. н. волокон Толщина в верхн. квадр. Толщина в нижн. квадрант мкн 60 56, 23 50 40 мкн 50, 92 49, 76 67, . 91 43, 8 51, 11 мкн 65. 27 57. 37 59. 39 50. 36 30 20 59. 73 57. 26 57. 88 49. 37 42. 53 10 0 контроль I II III контроль IV Показатель девиации кривой 21, 35 19, 67 II IV контроль I II II Индикатор нервных волокон 56, 8 19, 84 45 12, 49 контроль I ст I III 33, 1 9, 5 IV 17, 1 25, 7 контроль I II IV III IV

Отличие данных лазерной сканирующей поляриметрии при гипои гиперволемическом типе глаукомы (II стадия) Гиперволемический тип Гиповолемический тип

Причины прогрессирования глаукомы • только 37, 1% б-х регулярно посещают врача • 26, 7% б-х нерегулярно капают капли • Низкая грамотность населения • Невыполнение стандарта обследования глаукомных б-х ( периметрия, офтальмоск опия, визометрия, тонография) • Неправильный подбор гипотензивных средств • Несвоевременное опер. лечение, включая лазерные операции

Принципы лечения больных первичной глаукомой • Известно, что лечение первичной глаукомы все еще представляет собой определенные трудности, так как сам глаукомный процесс и сегодня еще остается одним из наиболее загадочных явлений в офтальмологии. Вместе с тем сложилась определенная концепция о том, что лечение глаукомного больного не может ограничиваться только нормализацией офтальмотонуса и должно включать в себя 3 этапа: • 1 этап – нормализация офтальмотонуса • 2 этап – коррекция гемодинамических нарушений • 3 этап – повышение проводимости и чувствительности зрительно-нервного анализатора

1 этап – нормализация офтальмотонуса (медикаментозная) Гиповолемический тип -Пилокарпин, Бетоптик-S, -простагландины (траватан, ксалатан) Гиперволемический тип бета-адреноблокаторы (кузимолол, арутимол, тимолол) Ингибиторы карбоангидразы (азопт), простагландины (траватан, ксалатан)

Гиповолемический тип • ПИЛОКАРПИН – вызывает кратковременную гиперемию цилиарного тела, суживая зрачок растягивает склеральный синус, улучшает отток ВГЖ • БЕТОПТИК –S - блокирует поступление кальция внутрь клетки, расширяет сосуды, улучшает кровообращение, препятствует формированию коллапса шлеммова канала • траватан – улучшает увеосклеральный путь оттока

Гиповолемический тип • Бета-адреноблокаторы (ингибиторы угольной ангидразы) – уменьшают продукцию уже сниженной ВГЖ, способствуют формированию коллапса шлеммова канала, резко нарушают обменные процессы.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ТИП

Гиперволемический тип • Бета-адреноблокаторы (арутимол, тимолол, кузимолол) • Ингибиторы угольной карбоангидразы ( азопт) – уменьшают продукцию ВГЖ, нормализуя отток ее через шлеммов канал

Гиперволемический тип

ПУТИ ОТТОКА ВГЖ

Почему практические врачи не дифференцируют назначение местных гипотензивных препаратов? 1. Сложность в дифференциальной диагностике клинических типов глаукомы -необходимость исследования гемодинамики при посещении поликлиники 2. Недостаточная информированность врачей о практическом значении выделения клинических типов, сложности в понимании патогенетических механизмов

Влияние простагландинов на ткани глаза впервые отмечено в 1955 году. В 1977 г впервые выялен гипотензивный эффект в эксперименте. Аналоги простагландинов F 2α: Они относятся к классу родопсиновых рецепторов и состоят из 7 гидрофобных сегментов, которые образуют 3 петли, обращенные к поверхности клетки и 4 – внутрь клетки. Механихм действия: снижение ВГД за счет усиления увеосклерального оттока, обусловленного разряжением экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) ресничной мышцы. Простагландины F 2α увеличивают матричных металопротеаз и таким образом в конечном итоге разлагаются фибриллы коллагена и происходит разрежение ЭЦМ.

Специфичность и локализация простагландиновых рецепторов Траватана Проста- Класс и гландин подкласс П. рецепторов PGF 2 FP Локализация в тканях глазного яблока Цилиарная мышца, эпителий хрусталика и цилиарного тела, трабекулярный аппарат, меланоциты радужки Траватан (травопрост) – аналог PGF 2 высокоселективный, полный агонист FP – простагландиновых рецепторов. Абсорбируется через роговицу глаза, не оказывает влияния на ширину зрачка, аккомодацию и продукцию ВГЖ.

Цель: Изучение влияния аналога простагландинов Траватана на гидродинамику глаза и зрительные функции у больных первичной открытоугольной глаукомой ( ПОУГ ) под контролем состояния толщины слоя волокон зрительного нерва и компьютерной периметрии.

Материалы и методы исследования Пациенты ПОУГ с некомпенсированным ВГД на фоне применения других гипотензивных препаратов. Средний возраст 66, 7 лет. Всем больным до назначения ТРАВАТАНА и через 2 недели и 1 и 3 месяца изучалось: 1. Реоофтальмография 2. Компьютерная периметрия 3. Определение толщины слоя нервных волокон в перипапилярной зоне с помощью лазерной сканирующей поляриметрии 4. Тонография

Показатели гидродинамики глаза на фоне применения Траватана ВГД мм рт ст 1 Ро мм рт ст 2 1 мм³·мин/мм рт ст 2 F мм³/мин 1 1 KБ 2 1 2 - до применения Траватана - после инстилляций Траватана С 2

Показатели внутриглазной гемодинамики у больных ПОУГ до, через 2 нед. и через 3 мес. инстилляций ТРАВАТАНА. Реографический коэффициент %о Пульсовой объем кровотока мм³ Минутный объем кровотока мм³ - до применения Траватана - после 2 недель инстилляций - после 3 мес. инстилляций Траватана

Показатели толщины нервных волокон ДЗН (вверху) и сферопериметрии (внизу) применении ТРАВАТАНА мкн I ст. Толщина нервных волокон средняя в верхнем в нижнем квадранте мкн в центральной области в периферической области Чувствительность сетчатки Толщина нервных волокон средняя в верхнем в нижнем квадранте мкн III ст. cредняя II ст. IV ст. в центральной в периферической области - до применения Траватана - после 2 недель инстилляций - после 3 мес. инстилляций Траватана cредняя

Показатели компьютерной ретинотомографии (верхние графики) и сферопериметрии применении ТРАВАТАНА мкн т Средняя Дб мкн III ст. В верхнем квадранте В нижнем квадранте III ст. в центральной в перифериобласти ческой области) чувствительность сетчатки IV ст. Средняя В верхнем квадранте Дб cредняя в центральной области В нижнем квадранте IV ст. в периферической области - до применения Траватана - после 2 недель инстилляций - после 3 мес. инстилляций Траватана cредняя

Показатели компьютерной периметрии у больного Б. до применения Траватана через 3 мес. инстилляций Траватана

Траватан 1. Не влияет на скорость образования внутриглазной жидкости 2. Не обладает вазоконстрикторным эффектом 3. Не нарушает взаимоотношения внутриглазных структур 4. Эффективно снижениет ВГД 5. Улучшает показатели гемодинамики и венозный отток из глаза Траватан становится препаратом первого выбора при медикаментозной коррекции офтальмотонуса

Показания к оперативному лечению глаукомы Абсолютные Относительные • Отсутствие • Невозможность компенсации ВГД на соблюдать режим максимальном (3 раза) инстилляций режиме • Прогрессирование глаукомы на фоне выработанного режима

1 этап – нормализация офтальмотонуса Гиповолемический тип Лазерные методы – не изучены хирургический: Непроникающие или проникающие аглаукоматозные операции Гиперволемический тип Лазерные методы – 1. иридотомия, 2. Трабекулопластики 3. Лазеркоагуляция Цилиарного тела Хирургический НГСЭ после предварительной иридотомии

Особенности течения а/г операций и п/о периода при ишемическом и неишемическом типах ПОУГ

Непроникающая глубокая склерэктомия. • Впервые предложена В. И. Козловым Для создания путей оттока внутриглазной жидкости используется периферическая часть десцеметовой мембраны и передняя (в норме нефункционирующая) часть трабекулы)

Запорожский центр восстановления зрения «Визус» Отличие СТИЭ от НГСЭ СТИЭ НГСЭ

Запорожский центр восстановления зрения «Визус» В последние годы для удаления глубоких слоев склеры при НГСЭ в некоторых клиниках используется энергия эксимерного лазера. Способность этих лазеров к точной дозированной абляции живых тканей позволяют с точностью до микрон произвести удаление глубоких слоев склеры и роговицы и обнажить десцеметову мембрану без её повреждения

При гиперволемическом (неишемическом) типе глаукомы перед НГСЭ целесообразно выполнение лазерной иридотомии

2 этап – коррекция гемодинамических нарушений Гиповолемический тип Операция непрямой или прямой реваскуляризации • Курсы дедистрофической терапии • Бетоптик - S Гиперволемический тип Курсы дедистрофической терапии, направ-ленные на улучшение интракраниального кровотока с включе-нием венопротекторов Бетоптик -S

3 этап – улучшение чувствительности и проводимости зрительно-нервного анализатора Гиповолемический тип Электростимуляции с никотиновой кислотой Гиперволемический тип Электростимуляции с прозерином Имплантация эмбриональных нервных клеток Бетоптик – S

Эмбриональные нервные клетки • Высокое содержание бластных и стволовых клеток • Высокое содержание биологически активных веществ (фибробласты, фактор роста нервов, интерлейкины, цитокины, эритропоэтин) • Анаэробный путь окисления, который осуществляется в условиях гипоксии • Отсутствие антигенной структуры

БЕТОПТИК-S • Селективный бета 1 –адреноблокатор • Не снижает нормальное ВГД • Улучшает микроциркуляцию глаза • Обладает нейропротекторным действием • Как ингибитор кальциевых каналов обладает мембраностабилизирующим действием • Способствует сохранению и улучшению зрительных функций.

БЕТОПТИК-S • Назначается самостоятельно для снижения ВГД при гиповолемическом (ишемическом) типе глаукомы • Как нейропротектор курсами по 1 -1, 5 месяца в качестве дополнительной терапии при лечении другими бетаблокаторами и аналогами простагландинов при гиперволемическом (неишемическом) типе глаукомы • Такими же курсами после выполненных антиглаукоматозных операций, независимо от клинического типа глаукомы.

Больные глаукомой относятся к группе риска по развитию у них синдрома сухого глаза (ССГ). Наложение этих состояний друг на друга способствует развитию необратимых изменений, существенной потере зрения и еще более ухудшает качество жизни пациентов

• Кровоснабжение век, конъюнктивы, слезной железы и др. желез осуществляется системой анастомозов между конечными ветвями наружной и внутренней сонной артерии

Особенности количественного состава слезы у больных с ПОУГ в зависимости от клинического типа Проба Ширмера Гиповолемический 5, 3± 0, 08 Гиперволемический 10, 4± 0, 11

Распределение ССГ у больных ПОУГ Гиповолемический тип 3. 8% 53. 8% 42. 3% Гиперволемический тип 22, 6% 77, 4%

• Гиповолемический тип глаукомы, сопровождается существенным уменьшением выработки слезы и развитием симптоматики «сухого глаза» . • Гиперволемический тип глаукомы, сопровождается незначительным уменьшением выработки слезной жидкости, вторично, за счет применения В-блокаторов.

Систейн • Благодаря НР-гуару первично жидкая форма СИСТЕЙНа. ТМ после взаимодействия с естественной слезой человека и поверхностью глаза превращается в гель. • Особенностью СИСТЕЙНа является сбалансированный ионный состав (K, Ca, Mg, Na, Цинк), • Поликвад

Увеличение вязкости Изменение вязкости Систейна в зависимости от р. Н p. H слезной пленки

Проявления ССГ на фоне применения препарата « СИСТЕЙН» Характер признаков Ощущение сухости в глазу Чувство «инородного тела» «Жжение» и «рези» в глазу Покраснение глаз, больше к вечеру Слизистое отделяемое До лечения 20 глаз (71, 4%) 26 глаз (92, 8%) 16 глаз (57, 1%) 15 глаз (53, 6%) 12 глаз (42, 8%) Через 1 неделю 4 глаза (14, 3%) 2 глаза (7, 1%) 4 глаза (14, 3%)

Применение препарата «СИСТЕЙН » (Alcon) по 1 капле 2 -3 раза в сутки способствует уменьшению клинических проявлений синдрома «сухого глаза» и может применяться на фоне применения гипотензивной терапии у больных с различными клиническими типами глаукомы, что способствует улучшению качества жизни пациентов.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ