Скачать презентацию Перекисное окисление липидов Выполнила студентка 3 курса 31 Скачать презентацию Перекисное окисление липидов Выполнила студентка 3 курса 31

Перекисное окисление.pptx

  • Количество слайдов: 12

Перекисное окисление липидов Выполнила: студентка 3 курса 31 группы ЛПФ Рост ГМУ Демченко Татьяны Перекисное окисление липидов Выполнила: студентка 3 курса 31 группы ЛПФ Рост ГМУ Демченко Татьяны

 Перекисное окисление липидов (ПОЛ) — окислительная деградация липидов, происходящая, в основном, под действием Перекисное окисление липидов (ПОЛ) — окислительная деградация липидов, происходящая, в основном, под действием свободных радикалов. Реакции биологического окисления сопровождаются образованием свободных радикалов — частиц, имеющих на внешней валентной орбитали неспаренный электрон.

Перекисное окисление липидов Реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными и постоянно происходят в Перекисное окисление липидов Реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными и постоянно происходят в организме. Свободнора-дикальное окисление нарушает структуру многих молекул. В белках окисляются некоторые аминокислоты. В результате разрушается структура белков, между ними образуются ковалент-ные "сшивки", всё это активирует протеолитические ферменты в клетке, гидролизующие повреждённые белки. Активные формы кислорода легко нарушают и структуру ДНК. Неспецифическое связывание Fe 2+ молекулой ДНК облегчает образование гидроксильных радикалов, которые разрушают структуру азотистых оснований. Но наиболее подвержены действию активных форм кислорода жирные кислоты, содержащие двойные связи, расположенные через СН 2 -группу. Именно от этой СН 2 -группы свободный радикал (инициатор окисления) легко отнимает электрон, превращая липид, содержащий эту кислоту, в свободный радикал.

 ПОЛ - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, ПОЛ - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления.

Стадии перекисного окисления липидов 1) Инициация: образование свободного радикала (L • ) Инициирует реакцию Стадии перекисного окисления липидов 1) Инициация: образование свободного радикала (L • ) Инициирует реакцию чаще всего гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН 2 -групп полиеновой кислоты, что приводит к образованию липидного радикала.

2) Развитие цепи: L • + О 2 → LOO • + LH → 2) Развитие цепи: L • + О 2 → LOO • + LH → LOOM + LR • Развитие цепи происходит присоединении О 2, в результате чего образуется липопероксирадикал LOO • или пероксид липида LOOH. ПОЛ представляет собой свободнорадикальные цепные реакции, т. е. каждый образовавшийся радикал инициирует образование нескольких других.

3) Разрушение структуры липидов Конечные продукты перекисного окисления полиеновых кислот - малоновый диальдегид и 3) Разрушение структуры липидов Конечные продукты перекисного окисления полиеновых кислот - малоновый диальдегид и гидропероксид кислоты.

4) Обрыв цепи - взаимодействие радикалов между собой: LOO • + L • → 4) Обрыв цепи - взаимодействие радикалов между собой: LOO • + L • → LOOH + LH L • + vit E → LH + vit E • + L • → LH + vit Еокисл. Развитие цепи может останавливаться при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами, например, витамином Е, который отдаёт электроны, превращаясь при этом в стабильную окисленную форму.

Повреждение клеток в результате перекрестного окисления лепидов Повреждение клеток в результате перекрестного окисления лепидов

 Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении.

 Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии просвета сосуда и развитию ишемии в соответствующем участке миокарда (гипоксия ткани). Если принять быстрые лечебные меры по разрушению тромба, то в ткани восстанавливается снабжение кислородом (реоксигенация). Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает образование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровообращения, в соответствующем участке миокарда происходит повреждение клеток за счёт активации перекисного окисления.

 ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно при неправильном приготовлении и хранении пищи. Прогоркание жиров, образование более тёмного слоя на поверхности сливочного масла, появление специфического запаха у молочных продуктов - всё это признаки ПОЛ. В продукты питания, содержащие ненасыщенные липи-ды, обычно добавляют антиоксиданты - вещества, ингибирующие ПОЛ и сохраняющие структуру компонентов пищи.